10. Тезисы докладов, не вошедшие в основную часть сборника
Иммунологические аспекты боли

Взаимосвязь ноцицептивной и иммунной систем

Главная

SAPF

Центры

Организации

Материалы

Болевые синдромы

Лечение

Информация

Гостевая книга

Обратная связь



Консультация и несъемное протезирование зубов в москве в премиум клинике AllOn4.sale.
Яндекс.Метрика

А.П. Парахонский, А.В. Рубцовенко, А.Х Каде
Кубанская государственная медицинская академия, Краснодар

Тесное взаимодействие механизмов регуляции болевой чувствительности и иммунокомпетентности организма детерминировано их координированным участием в обеспечении гомеостаза. На сенсорные, аффективные, поведенческие проявления боли и функции иммунной системы, как известно, влияют гипоталамо-гипофизарные регуляторные пептиды. Клеточные элементы нервной и иммунной систем продуцируют одинаковые гуморальные факторы и экспрессируют на своей поверхности идентичные мембранные рецепторы. Многие регуляторные пептиды образуются клетками данных систем и функционально значимы для обеих их них. При взаимодействии этих систем происходит нейроэндокринная коррекция защитных функций организма и реакция определенных структур мозга на изменения в активности иммунной системы.

Цель работы - исследование воздействия на организм эндогенных опиоидных пептидов (ОП), выделяющихся в кровь под влиянием транскраниальной электроаналгезии (ТКЭА) (Лебедев В.П. и др., 1983, 1988). Под ТКЭА понимают воздействие током на покровы черепа, которое способно вызывать состояние обезболивания или снижать интенсивность болевых ощущений. Под этим подразумевается, что ток проникает через кожу, мягкие ткани головы, череп и действует в конечном итоге на головной мозг. Центральные и периферические эффекты ТКЭА в значительной мере обусловлены возрастанием в крови концентрации ОП, которые выделяются активированными электростимуляцией структурами мозга, относящимися к антиноцицептивной системе (Савченко А.Б., 1994). ОП являются связывающим звеном центральной нервной и иммунной систем (ИС), выполняя роль модуляторов (Каде А.Х.,1995).

В эксперименте на мышах линии Balb/c проведено изучение влияния ТКЭС на состояние ИС и иммунный ответ (ИО). Животных иммунизировали эритроцитами барана (ЭБ) и на 7-е сутки определяли основные гематологические и иммунологические показатели: абсолютное и относительное содержание лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В- популяций и их субпопуляций, титры антител (АТ) к ЭБ. ТКЭА проводили в индуктивную и продуктивную фазы ИО электростимуляторами "Трансаир-2" и "Этранс-1".

Обнаружено, что ТКЭА и синтетический аналог мет-энкефалина S-42 оказывают широкий спектр влияний на гуморальный ИО и различные субпопуляции иммунокомпетентных клеток (ИКК). Установлено, что применение ТКЭА не изменяло ИО у интактных мышей, но приводило к увеличению содержания ИКК, ответственных за клеточный иммунитет, и сдвигу соотношения их регуляторных субпопуляций в сторону активации ИС.

На фоне иммунодепрессии, индуцированной преднизолоном или циклофосфаном, показано, что ТКЭА значительно стимулировала ИО, изменяя количественные и качественные характеристики Т-регуляторных лимфоцитов. Модулирующий эффект эндогенных ОП, активированных ТКЭА, направлен на регуляцию функций Т- супрессоров и цитотоксических лимфоцитов и аналогичен иммунофармакологическому действию бета-эндорфина. Иммуномодулирующие эффекты ТКЭА и S-42 в основном сходны и в наибольшей степени проявляются у животных с преднизолон-индуцированным иммунодефицитным состоянием и зависят от фазы ИО.

Выявлено, что мыши с иммунодефицитным состоянием демонстрируют более высокий порог боли (ПБ), по сравнению с животными, характеризующимися нормальным ИО. Эта закономерность проявляется и в наличии достоверной индивидуальной отрицательной корреляции между ИО и ПБ, которая характерна для 82% инбредных мышей. Модулирующие ИО эффекты ОП зависят от исходного ПБ. Синтетический аналог мет-энкефалина S-42 усиливает пролиферативный ответ ЭБ-индуцированных лимфоцитов у животных с высоким ПБ значительно выраженнее по сравнению с низкопороговыми мышами. Развитие гуморального и клеточного ИО сопровождается выраженным увеличением экспрессии опиодных рецепторов на ИКК.

Обнаружено, что ТКЭА налоксон-чувствительно усиливает образование IgM- АОК в селезенках мышей СВА и снижает интенсивность продукции антиовальбуминовых гемоцитотропных Ig E- АТ у подвергнутых иммобилизационному стрессу мышей линии С57Bl.

При изучении влияния ТКЭА на ИС клинически здоровых людей выявлены изменения в составе субпопуляций лимфоцитов периферической крови, аналогичные таковым у интактных мышей: возрастает содержание В- лимфоцитов и Т-хелперов, уменьшается количество О-клеток и Т-супрессоров.

Одновременное изучение гормонального статуса испытуемых показало, что ТКЭА вызывает достоверное снижение концентрации пролактина в плазме крови и тенденцию к уменьшению количества кортизола.

Таким образом, активация опиоидэргической эндогенной системы при помощи ТКЭА нормализует функционирование ИС, предотвращает патологические изменения в организме, обусловленные стрессом или введением преднизолона. Это формирует определенный пространственно-временной паттерн перестройки активности иммунной и ноцицептивной систем, изменяет динамическое взаимодействие регуляторных систем организма, делает возможным нейро-эндокринную коррекцию его адаптивных механизмов. Приоритетная роль в координации болевой чувствительности и иммунокомпетентности принадлежит опиоидэргической системе.

Итак, ТКЭА обладает широким спектром воздействия на ноцицептивную систему и ИС, и претендует на роль иммуномодулятора для внедрения в практическое здравоохранение. ТКЭА активирует широкий спектр биологических эффектов ОП, включающий аналгетический, иммуномодулирующий, противовоспалительный.

Межрегиональная сибирская научно-практическая конференция "Боль и паллиативная помощь"

   

При использовании материалов данного сайта ссылка на источник обязательна. Фонд SAPF©.