10. Тезисы докладов, не вошедшие в основную часть сборника
Иммунологические аспекты боли

Взаимосвязь ноцицептивной и иммунной систем

Главная

SAPF

Центры

Организации

Материалы

Болевые синдромы

Лечение

Информация

Гостевая книга

Обратная связь



дробилка цена

А.П. Парахонский, А.В. Рубцовенко, А.Х Каде
Кубанская государственная медицинская академия, Краснодар

Тесное взаимодействие механизмов регуляции болевой чувствительности и иммунокомпетентности организма детерминировано их координированным участием в обеспечении гомеостаза. На сенсорные, аффективные, поведенческие проявления боли и функции иммунной системы, как известно, влияют гипоталамо-гипофизарные регуляторные пептиды. Клеточные элементы нервной и иммунной систем продуцируют одинаковые гуморальные факторы и экспрессируют на своей поверхности идентичные мембранные рецепторы. Многие регуляторные пептиды образуются клетками данных систем и функционально значимы для обеих их них. При взаимодействии этих систем происходит нейроэндокринная коррекция защитных функций организма и реакция определенных структур мозга на изменения в активности иммунной системы.

Цель работы - исследование воздействия на организм эндогенных опиоидных пептидов (ОП), выделяющихся в кровь под влиянием транскраниальной электроаналгезии (ТКЭА) (Лебедев В.П. и др., 1983, 1988). Под ТКЭА понимают воздействие током на покровы черепа, которое способно вызывать состояние обезболивания или снижать интенсивность болевых ощущений. Под этим подразумевается, что ток проникает через кожу, мягкие ткани головы, череп и действует в конечном итоге на головной мозг. Центральные и периферические эффекты ТКЭА в значительной мере обусловлены возрастанием в крови концентрации ОП, которые выделяются активированными электростимуляцией структурами мозга, относящимися к антиноцицептивной системе (Савченко А.Б., 1994). ОП являются связывающим звеном центральной нервной и иммунной систем (ИС), выполняя роль модуляторов (Каде А.Х.,1995).

В эксперименте на мышах линии Balb/c проведено изучение влияния ТКЭС на состояние ИС и иммунный ответ (ИО). Животных иммунизировали эритроцитами барана (ЭБ) и на 7-е сутки определяли основные гематологические и иммунологические показатели: абсолютное и относительное содержание лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В- популяций и их субпопуляций, титры антител (АТ) к ЭБ. ТКЭА проводили в индуктивную и продуктивную фазы ИО электростимуляторами "Трансаир-2" и "Этранс-1".

Обнаружено, что ТКЭА и синтетический аналог мет-энкефалина S-42 оказывают широкий спектр влияний на гуморальный ИО и различные субпопуляции иммунокомпетентных клеток (ИКК). Установлено, что применение ТКЭА не изменяло ИО у интактных мышей, но приводило к увеличению содержания ИКК, ответственных за клеточный иммунитет, и сдвигу соотношения их регуляторных субпопуляций в сторону активации ИС.

На фоне иммунодепрессии, индуцированной преднизолоном или циклофосфаном, показано, что ТКЭА значительно стимулировала ИО, изменяя количественные и качественные характеристики Т-регуляторных лимфоцитов. Модулирующий эффект эндогенных ОП, активированных ТКЭА, направлен на регуляцию функций Т- супрессоров и цитотоксических лимфоцитов и аналогичен иммунофармакологическому действию бета-эндорфина. Иммуномодулирующие эффекты ТКЭА и S-42 в основном сходны и в наибольшей степени проявляются у животных с преднизолон-индуцированным иммунодефицитным состоянием и зависят от фазы ИО.

Выявлено, что мыши с иммунодефицитным состоянием демонстрируют более высокий порог боли (ПБ), по сравнению с животными, характеризующимися нормальным ИО. Эта закономерность проявляется и в наличии достоверной индивидуальной отрицательной корреляции между ИО и ПБ, которая характерна для 82% инбредных мышей. Модулирующие ИО эффекты ОП зависят от исходного ПБ. Синтетический аналог мет-энкефалина S-42 усиливает пролиферативный ответ ЭБ-индуцированных лимфоцитов у животных с высоким ПБ значительно выраженнее по сравнению с низкопороговыми мышами. Развитие гуморального и клеточного ИО сопровождается выраженным увеличением экспрессии опиодных рецепторов на ИКК.

Обнаружено, что ТКЭА налоксон-чувствительно усиливает образование IgM- АОК в селезенках мышей СВА и снижает интенсивность продукции антиовальбуминовых гемоцитотропных Ig E- АТ у подвергнутых иммобилизационному стрессу мышей линии С57Bl.

При изучении влияния ТКЭА на ИС клинически здоровых людей выявлены изменения в составе субпопуляций лимфоцитов периферической крови, аналогичные таковым у интактных мышей: возрастает содержание В- лимфоцитов и Т-хелперов, уменьшается количество О-клеток и Т-супрессоров.

Одновременное изучение гормонального статуса испытуемых показало, что ТКЭА вызывает достоверное снижение концентрации пролактина в плазме крови и тенденцию к уменьшению количества кортизола.

Таким образом, активация опиоидэргической эндогенной системы при помощи ТКЭА нормализует функционирование ИС, предотвращает патологические изменения в организме, обусловленные стрессом или введением преднизолона. Это формирует определенный пространственно-временной паттерн перестройки активности иммунной и ноцицептивной систем, изменяет динамическое взаимодействие регуляторных систем организма, делает возможным нейро-эндокринную коррекцию его адаптивных механизмов. Приоритетная роль в координации болевой чувствительности и иммунокомпетентности принадлежит опиоидэргической системе.

Итак, ТКЭА обладает широким спектром воздействия на ноцицептивную систему и ИС, и претендует на роль иммуномодулятора для внедрения в практическое здравоохранение. ТКЭА активирует широкий спектр биологических эффектов ОП, включающий аналгетический, иммуномодулирующий, противовоспалительный.

Межрегиональная сибирская научно-практическая конференция "Боль и паллиативная помощь"

   

При использовании материалов данного сайта ссылка на источник обязательна. Фонд SAPF©.