6. Головные и орофациальные боли

Патогенетические механизмы и новые методы лечения болевых синдромов челюстно-лицевой области

Главная

SAPF

Центры

Организации

Материалы

Болевые синдромы

Лечение

Информация

Гостевая книга

Обратная связь



Уретральные пессарии доктор арабин пессарии.

Мегдятов Р.С., Мыльников А.В., Чудинов А.А.
МГМСУ, Москва

Тригеминальная невралгия - широко распространенный вид болевых синдромов челюстно-лицевой области. Основной симптом ее - сильнейшие пароксизмальные лицевые боли. В патогенезе развития невралгии тройничного нерва, согласно теории Г.Н.Крыжановского, лежит формирование периферического и центрального генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). Важное значение в механизмах образования ГПУВ принадлежит также подавлению тормозных реакций в структурах ЦНС, которые опосредуются в спинном и головном мозге глицином и гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК). Изучение ГАМК - эргических механизмов в повышении устойчивости организма к боли в настоящее время весьма актуально.

Таким образом, нами, в период обострения тригеминальной невралгии впервые проводилось эндолимфатическое введение оксибутирата натрия. В клиническую практику оксибутират натрия был введен в 1960 году французским исследователем Анри Лобари, являясь предшественником гамма - аминомаслянной кислоты имеет схожесть по своей химической структуре с последней. Нами проводилось лечение оксибутиратом натрия больных с тригеминальной невралгией в период обострения заболевания у 51 пациента, обоего пола, от 23 до 76 лет, и 57 пациентам без применения ГОМК.

Необходимо отметить, что обе группы принимали базисную терапию в которую входили: карбамазепин (финлепсин), глицин, КВЧ - терапия, рефлексотерапия. Предложенный метод введения оксибутирата натрия в лимфатическую систему во время обострения невралгии тройничного нерва, нами проведен впервые. Введенный эндолимфатическим путем, через лимфо-ликворные анастомозы, попадая в лимбическую систему головного мозга, через шунт ГАМК -ГОМК оказывает тормозное действие на генератор патологически усиленного возбуждения в каудальном тригеминальном ядре. Этот путь введения был выбран по следующим соображениям: за счет изменения пути введения уменьшается доза препарата, минует печеночный и гематоэнцефалический барьер, появилась возможность применения препарата у пожилых людей, чрезвычайно низкая токсичность, нет привыкания к препарату, более быстрый транспорт к генератору патологически усиленного возбуждения.

Оксибутират натрия вводили в виде 5% раствора в количестве 5 мл с интервалами между инъекциями 24 -48 часов от 3 до 5 вливаний. Период стационарного лечения составил в среднем 10 суток. После введения ГОМК болевой пароксизмальный синдром регрессировал. Триггерные зоны уменьшались и исчезали, отмечалась стабилизация в эмоционально-волевой сфере, улучшение настроения, сна.

Стойкий клинический эффект получен у 82,9% больных, с эндолимфатическим введением оксибутирата натрия, катамнез наблюдений 3 года. У больных с базовой терапией число обострений осталось прежним 1-3 раза в год. Таким образом, предложенный метод показал значительную эффективность лечения невралгии тройничного нерва и уменьшение побочных эффектов.

Межрегиональная сибирская научно-практическая конференция "Боль и паллиативная помощь"

   

При использовании материалов данного сайта ссылка на источник обязательна. Фонд SAPF©.