7. Болевые синдромы в неврологии, психиатрии, клинике внутренних болезней и педиатрии.Роль вегетативных механизмов в формировании комплексного регионарного болевого синдрома у больных сирингомиелией

Григорьева В.Н., Шакурова Д.Н.
Нижегородская государственная медицинская академия, г. Нижний Новгород

Наиболее тяжелым для больных сирингомиелией (СМ) расстройством является хроническая боль в одной или обеих верхних конечностях, спонтанно возникающая в зонах нарушения поверхностных видов чувствительности, характеризующаяся жгучим оттенком и сочетающаяся с вегетативными и трофическими расстройствами в них. Полагают, что в основе развития такой боли лежит поражение задних рогов спинного мозга (G.M.Remillard и соавт., 1985;TH Milhorat и соавт.,1996), что позволяет рассматривать ее как невропатическую центральную боль, механизмы которой связаны с деафферентационной гиперсенситивностью нейронов медиальной ноцицептивной системы, поражением боль-модулирующих центров в дорсолатеральном квадранте спинного мозга и ослаблением ингибиции болевой трансмиссии (В.В.Алексеев, Н.Н.Яхно, 2001; T.J.Nurmikko, 2000).

С другой стороны, боль описанного типа при СМ сочетается с признаками вегетативной дисфункции и поэтому считается симпатически обусловленной. Она представляется как третий тип комплексного регионарного болевого синдрома (КБРС), развивающегося на фоне поражения ЦНС (А.Б.Данилов, 1999). Наряду с изменениями со стороны периферических и центральных ноцицептивных и антиноцицептивных систем (N. Sieweke и соавт., 1999, M.Thimineur и соавт.,(1999), в происхождении КБРС особое место отводится вегетативным симпатическим механизмам. В то же время, не все исследователи признают концепцию, согласно которой симпатическая нервная система гиперактивна и вовлечена в генерацию боли при КРБС (S.Verma, R. M.Gallagher, 2000). Нерешенность вопросов, касающихся патогенеза КРБС при сирингомиелии, порождает трудности лечения этого расстройства (B.S.Galer и соавт., 2000),

Целью работы явилось изучение изменений функционального состояния соматической и вегетативной нервной системы (ВНС), возникающих у больных СМ при развитии КБРС.

Обследовано 37 больных СМ, из них у 14 человек признаки КРБС отсутствовали (1 группа, средний возраст 47,5±2,8 лет, длительность заболевания 21,7±3,9 лет), а у 23 человек симптомы КРБС имелись (2 группа, средний возраст 50,3±3,2 лет, длительность заболевания 22,0±2,9 лет). У всех больных отмечалась шейно-грудная локализация процесса. Вовлечение в процесс продолговатого мозга наблюдалось в 24,3%, одинаково часто у больных обеих групп. Диагноз подтверждался данными МРТ.

Наряду с клинико-неврологическим обследованием, всем больным осуществляли оценку интенсивности головных болей, болей в спине и болей в конечностях по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), психодиагностическое обследование с применением Сокращенного Многофакторного Опросника для исследования Личности (СМОЛ), теста Люшера, теста Спилбергера-Ханина для определения личностной (ЛТ) и реактивной тревожности (РТ). Проводили многоканальную запись ЭЭГ по стандартной методике с визуальной оценкой данных и их компьютерной обработкой и пульсометрическое исследование со статистическим анализом временных показателей кардиоинтервалов и анализом мощности основных частотных составляющих спектра сердечного ритма. Оценку состояния сегментарного отдела вегетативной нервной системы проводили методом вызванных кожных симпатических потенциалов (ВКСП).

Особенностью клинических проявлений КБРС при СМ было возникновение болей в зонах диссоциированных расстройств чувствительности и отсутствие феноменов аллодинии и гипералгезии. Средняя оценка интенсивности боли в руках по ВАШ во 2 группе больных (52,5±4,9 мм) оказалась достоверно больше, чем в 1 группе (28,3±8,2 мм), p<0,01. Существенных различий в частоте и средней интенсивности болей в спине и головных болей у больных 1 и 2 групп не отмечено.

У больных с КБРС достоверно чаще (в 69,6%), чем у больных сирингомиелией без КБРС (в 28,6%), выявлялись трофические поражения мышечно-связочного аппарата верхних конечностей и выраженные нейроостеоартропатии плечевого или локтевого суставов, p < 0,01. Показатели РТ, ЛТ, и уровня тревоги по тесту Люшера в 1 и 2 группах больных существенно не различались и соответствовали умеренному уровню психического напряжения. Усредненный личностный профиль СМОЛ больных сирингомиелией без КБРС отличался относительным подъемом по второй и седьмой шкалам. Профиль больных КБРС по сравнению с профилем пациентов 1 группы был расположен выше по первой, третьей, шестой и восьмой шкалам, однако эти отличия не достигали степени статистической значимости.

При визуальном анализе фоновой ЭЭГ более, чем у 85% больных обеих групп были выявлены мягкие и умеренные неспецифические диффузные изменения биоэлектрической активности мозга. Межгрупповые различия показателей визуального и компьютерного анализа ЭЭГ оказались статистически недостоверны. По результатам временного анализа пульсограммы, у больных с КБРС по сравнению с больными без КБРС оказались достоверно более высокими значения таких показателей, как индекс вегетативного равновесия (363,4±80,2 и 769,6±122,9 в 1 и 2 группах соответственно) и индекс напряжения регуляторных систем (280,8±58,8 и 528,2±94,3 в 1 и 2 группах соответственно). В то же время у них были более низкими такие показатели, как коэффициент вариации (5,54±1,42% и 2,81±0,39% в 1 и 2 группах соответственно), вариационный размах (0,27±0,07с и 0,14±0,02с в 1 и 2 группах) и среднеквадратичное отклонение динамического ряда кардиоинтервалов (0,038±0,007с и 0,026±0,004с в 1 и 2 группах), p<0,05. Эти данные указывали на повышение активности симпатического отдела ВНС и ослабление вагусных влияний у больных 2 группы. Абсолютная мощность дыхательных волн, отражающая степень активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, оказалась у больных КБРС (8,0±2,0 mc2) достоверно ниже, чем больных первой группы (26,7±10,6 mc2, р <0,03).Анализ показателей ВКСП выявил наличие изменений в сегментарном аппарате у больных обеих групп. При этом длительность латентного периода у больных с КБРС (2,03 ±0,09 с) оказалась достоверно выше, чем у больных без КБРС (1,72 ±0,12 с) (р<0,06).

Таким образом, развитие КБРС у больных СМ происходит на фоне усиления локальных вегетативных и трофических расстройств в конечностях. Помимо этого, возрастает системный дисбаланс между эрго- и трофотропными системами, симпатическими и парасимпатическими влияниями. В то же время, при развитии КБРС у больных СМ не отмечено существенного нарастания эмоционального напряжения, обычно сопровождающего дисфункцию надсегментарного вегетативного аппарата, а также нарастания нарушений биоэлектрической активности головного мозга. Эти факты могут свидетельствовать об относительно большей роли вегетативных нарушений сегментарного уровня в происхождение КБРС при СМ, что подтверждается различиями параметров ВКСП у больных 1 и 2 групп.

Возможно, что гиперактивация сохранившихся преганглионарных симпатических нейронов на уровне грудных сегментов спинного мозга, а также надсегментарных отделов вегетативной нервной системы у больных СМ является компенсаторной реакцией на недостаточность трофических вегетативных влияний, обусловленную поражением боковых рогов спинного мозга при СМ. Сочетание вегетативной дисфункции с болью может свидетельствовать о том, что вегетативная афферентация от дистрофически измененных тканей конечностей может иметь значение в развитии КБРС.

Результаты исследования свидетельствуют о целесообразности применения метода математического анализа вариабельности сердечного ритма для динамическом наблюдения за эффективностью лечения КРБС у больных сирингомиелией.

Межрегиональная сибирская научно-практическая конференция "Боль и паллиативная помощь"