Боль и сон

Главная

SAPF

Центры

Организации

Материалы

Болевые синдромы

Лечение

Информация

Гостевая книга

Обратная связь




Боль и сон

С.С. Павленко
Сибирский Межрегиональный Противоболевой Фонд (Новосибирск)

Содержание:

  1. Эпидемиология боли и сна.
  2. Медицина сна: болевые синдромы.
  3. Нейрофизиологические и нейрохимические основы болевых расстройств и сна.
  4. Фармакотерапия болевых синдромов, связанных со сном.
  5. Головная боль и сон.

1. Связь боли и сна редко рассматривается как самостоятельная проблема и часто имеет чисто умозрительный, бытовой характер, указывающий на сон, как на облегчающий, исцеляющий физиологический феномен. Некоторое время в больницах была достаточно распространена организация кабинетов аутотренинга или электросна, где больные погружались в сон, что, по мнению врачей, имело значительное положительное влияние на исход и результаты лечения большинства заболеваний, включая и болевые синдромы.

Действительно, в ряде случаев сон несёт облегчительные функции. Например, он может быть единственным средством купирования некоторых видов головных болей.

Однако, широкомасштабные эпидемиологические исследования, проведённые в 1997-1998 гг. в США, показывают, что нарушения ночного сна вследствие переносимых болей значительно более частое явление, чем благотворное воздействие сна на течение болезни. Так, среди населения старше 18 лет жалобы на ночные боли предъявили около 94 млн. человек, у 56 млн. ночные боли нарушали нормальный ночной сон (31,6% опрошенных). Таким образом, каждый третий американец испытывает ночные боли, приводящие к нарушениям сна (инсомниям).

92% лиц, страдающих ночными болями, испытывают их и в дневное время. Однако, примерно одна треть из них указывают на обострение болей именно в ночное время.

Среди ночных болей доминируют боли в спине (64%) и головные боли (56%). Миалгии и другие боли встречаются в 55% случаев.

Лица, испытывающие боли по данным этого исследования теряют, в среднем, 2,4 час нормального сна ежедневно, что приводит к достоверному снижению качества жизни, включая физическое здоровье, настроение, работоспособность.

Ночная боль становится более существенным фактором дезадаптации, чем "дневная" боль, поэтому врачу необходимо правильно оценить болевой синдром в цикле "сон - бодрствование", подобрать лекарственные препараты с учётом продолжительности их действия, времени назначения, влияния на механизмы боли и сна.

2. Другой группой болевых синдромов представляются патологические состояния, развивающиеся или инициируемые ночным сном.

В течение последних нескольких десятков лет развивается медицина сна, представляющая собой важный раздел функциональной неврологии, изучающей клинические проявления болезни в соотношении с конкретным функциональным состоянием мозга, в данном случае во время сна. Так, во время сна развиваются или усиливаются клинические проявления ряда патологических состояний с доминирующим болевым синдромом:

  • мигрень;
  • кластерные головные боли;
  • нейрогенные боли.

3. Известно, что болевое ощущение имеет сигнальное значение для организма и вызывает целый каскад приспособительных физиологических реакций, направленных на минимизацию вреда, наносимого внешним или внутренним раздражителем. Это физиологическая боль.

Вместе с тем существует другой вид боли, не имеющей защитного значения для организма, и, напротив, вызывающей ряд патофизиологических реакций, усугубляющих течение заболевания и состояние пациента. Такую боль называют патологической.

Патологическая боль может иметь соматогенное или нейрогенное происхождение. Примером соматогенных болей могут быть посттравматические или послеоперационные боли, широкий круг миофасциальных синдромов, боли у онкологических больных и др.

Нейрогенные боли обусловлены повреждением периферической или центральной нервной системы. К ним относят невралгию тройничного нерва, радикулопатии, травматические нейропатии, фантомно-болевой синдром, таламические боли и другие.

Независимо от происхождения, в механизмах формирования болевого ощущения имеют ноцицептивная и антиноцицептивная системы.

Большая роль в ноцицептивной системе и анализе ноцицептивных сигналов принадлежит ядрам таламуса СЛАЙД 1. Непосредственное отношение к интеграции боли имеют: вентробазальный комплекс, интраламинарные ядра, задняя группа ядер и медиодорзальные ядра.

Значение ядерных образований таламуса состоит в интеграции ноцицептивных сигналов, координации сложных мотивационных, моторных и вегетативных реакций, передаче сигналов во фронтальную кору головного мозга и активации структур антиноцицептивной системы, осуществляющей контроль болевой чувствительности.

Ведущее значение в антиноцицепции отводится медиаторным системам мозга: серотонинергической, норадреналинергической, дофаминергической и ГАМК-ергической. Так, прямое или косвенное увеличение серотонина или норадреналина в антиноцицептивной системе тормозит развитие болевых реакций и способствует развитию анальгезии.

В основе формирования нейрогенной боли лежат структурно-функциональные изменения как в периферическом повреждённом нерве, так и в центральных отделах нервной системы. Они заключаются в образовании в структурах ноцицептивной системы генераторов патологического возбуждения, т.е. групп (агрегатов) гиперактивных нейронов. Своеобразие развития нейрогенной боли состоит в развивающейся дезинтеграции структур, регулирующих и контролирующих болевую чувствительность, дефиците тормозных влияний и ещё большей активации первичной болевой импульсации генераторов усиленного возбуждения, сенситизирующих ретикулярные, стволовые и таламические образования, делающей их крайне чувствительными не только к болевым, но неболевым стимулам. Формируется новая патодинамическая организация нервной системы - патологическая алгическая система, результатом деятельности которой является упорный болевой синдром, не чувствительный к стандартным анальгетическим средствам.

Известно, что сон это результат активного функционирования синхронизирующих сомногенных структур мозга СЛАЙД 2. Их основное звено представлено таламо-кортикальной системой, осуществляющей синхронизирующее влияние на активность других сомногенных зон головного мозга. В химических механизмах сна ведущее значение имеет адренергическая и серотонинергическая медиаторные системы, хотя о влиянии их на формирование сна у человека существует значительное количество противоречивых фактов.

4. В зависимости от вида боли может меняться и тактика фармакотерапии.

При соматогенных и нейрогенных болевых синдромах стойкая и интенсивная ноцицептивная стимуляция, воспринимаемая общими с механизмами сна структурно-функциональными зонами головного мозга, ведёт к дезорганизации смены и поддержания бодрствования и отдельных фаз сна, к нарушению их правильного чередования, нормального соотношения и цикличности. Это, в свою очередь, приводит к усилению активности генераторов патологического возбуждения, изменению содержания медиаторов антиноцицептивной системы и усилению болевого синдрома.

В случае соматогенных болевых синдромов следует прибегать к фармакологическим и нефармакологическим средствам, блокирующим или уменьшающим периферическую болевую импульсацию. Среди них наиболее известны нестероидные противовоспалительные препараты. При усилении болей ночью или к утру более целесообразно назначать НПВС вечером, тем более известно, что вечерний приём значительно снижает вероятность побочных действий этих лекарств.

При нейрогенных болевых синдромах следует назначать препараты, усиливающие тормозные реакции в ЦНС: антиконвульсанты, антидепрессанты, агонисты ГАМК-рецепторов (баклофен), блокаторы кальциевых каналов, бензодиазепины, агонисты альфа-2-адренорецепторов.

5. Сон и головная боль.

Наиболее отчётливо связь сна с болью заметна при головных болях.

СЛАЙД 3. Различают первичные и вторичные головные боли. Первичные головные боли это самостоятельные нозологические формы, к которым относят мигрень, пучковые или кластерные ГБ, ГБ напряжения.

5.1. Вторичные или симптоматические ГБ возникают вследствие каких-либо заболеваний (травмы, сосудистая патология мозга, опухоли и пр.) и занимают всего 5-6% в структуре всех ГБ. Вторичные ГБ, связанные со сном, можно объединить названием "утренние головные боли". Они возникают сразу после пробуждения, либо сами пробуждают пациента. Обычно "утренние ГБ" связаны с недостатком ночного сна, неудовлетворённостью ночным сном, с патологией шейного отдела позвоночника, затруднением венозного оттока, повышением внутричерепного давления. Утренние головные боли имеют распирающий характер, сопровождаются дневной сонливостью, храпом, повышением диастолического артериального давления в утренние часы.

5.2. Мигрень. СЛАЙД 4. Мигрень характеризуется достаточно отчётливыми клиническими критериями, наиболее значимыми, из которых являются: фазность, наличие ауры, односторонняя сильная головная боль, нередко с тошнотой и рвотой, фото и фонофобии.

В большинстве случаев сон оказывает облегчающее действие на приступ мигрени и является спасительным средством для больного. Однако существует особая форма мигрени -"мигрень выходного дня". В этом случае приступ головной боли возникает сразу после пробуждения и является следствием избытка сна. Одна из возможных провоцирующих причин может заключаться в лёгком снижении уровня глюкозы в крови (гипогликемии).

Другая форма мигрени - "мигрень сна". Возникновение этих приступов связывают с определёнными стадиями сна, особенно с уменьшением длительности фазы быстрого сна. В отличие от мигрени бодрствования приступы мигрени сна отличаются большей интенсивностью, наличием ауры, левосторонней локализацией, эмоциональной лабильностью, астенизацией, выраженными нарушениями сна. У многих пациентов наблюдается дневная сонливость, вялость, слабость, снижение трудоспособности, усиливающиеся во второй половине дня. Многим из них требуется дополнительный дневной сон.

5.3. Кластерные или пучковые головные боли. СЛАЙД 5. Согласно современной классификации ГБ к кластерным относят и описанные в отечественной литературе вегетативные прозопалгии - синдром Сладера, Чарлена, Хортона.

Для кластерных ГБ особенно характерна провоцирующая роль сна. От 50% до 75% приступов кластерных ГБ возникают во время сна, чаще в 2-3 часа утра ("будильниковая боль"). Атаки пучковой боли проявляются приступообразными односторонними (чаще левосторонними) резчайшими болями сверлящего, жгучего, распирающего характера в области глаза, лобно-глазничной или височно-глазничной области с иррадиацией в щёку, ухо, зубы.

Приступ, как правило, сопровождается вегетативными проявлениями на стороне боли: гиперемия конъюнктивы, слезотечение, заложенность носа или риноррея, потливость лба или лица на стороне боли, отёк века, неполный синдром Горнера. Болевые атаки длятся в типичных случаях в течение 2-6 недель, затем боли исчезают на несколько месяцев или лет. Иногда возникновение таких "пучков" связывают с сезонными колебаниями световой активности (ранней весной или осенью).

СЛАЙД 6. Для купирования приступов кластерных ГБ эффективно применение препаратов - агонистов серотониновых рецепторов (5НТ1): суматриптан по 1 таблетке (100 мг) или подкожно 1 мл (6 мг). Эффект наступает через 15-30 мин.

Также считается эффективным использование назального спрея - Дигидроэрготамина мезилата (Дигидергот) по 0,5 мг в каждую половинку носа.

При тяжёлых атаках и длительном пучковом периоде применяют преднизолон 40-60 мг/сутки в течение 7-14 дней с последующей поддерживающей терапией в течение 2 недель.

Иногда однократное применение депривации (лишении) сна приводит по данным литературы к отсутствию атак кластерной цефалгии в течение 4 суток.

С профилактической целью используют верапамил 120-240 мг/ сутки.

Препараты и принципы лечения ГБ сна и бодрствования достаточно идентичны. Однако их приём должен быть по-разному распределён в течение суток. С целью профилактики ночных приступов ГБ рекомендуется сдвигать время приёмов препаратов ко второй половине дня с постепенным увеличением дозы препарата. Некоторые авторы ( Я.Ю. Левин, О.А. Колосова, И.В. Фокин, 1998) предлагают назначать больным аспирин в дозе 500 мг за 30 мин до сна или по 500 мг после ужина и 500 мг за полчаса до сна. При нарушении структуры сна в их комплексную терапию рекомендуется включать 10-14-дневные дневные курсы снотворных препаратов.

Литература:

  1. Болевые синдромы в неврологической практике /А.М. Вейн и др. - М.: МЕДпресс, 1999. - 372 с.
  2. А.М. Вейн. Нарушения сна и бодрствования. -М.: Медицина,-1974.-384 с.
  3. А.М.Вейн, М.Я. Авруцкий. Боль и обезболивание - М.: Медицина,1997.-280 с.
  4. А.М. Вейн. Медицина сна // Кремлёвская медицина. - №5.-1998.- с.70-72.
  5. М.Л. Кукушкин, В.К. Решетняк. Механизмы возникновения острой боли и хронических болевых синдромов //"Materia Medica" №3,-1997.- с.5-23.
  6. Я.И. Левин, О.А. Колосова, И.В. Фокин. Головная боль и сон. // Современная психиатрия, т.1.-№3, 1998.- РМЖ.

слайды >>

   

При использовании материалов данного сайта ссылка на источник обязательна. Фонд SAPF©.