Фундаментальные проблемы боли

Главная

SAPF

Центры

Организации

Материалы

Болевые синдромы

Лечение

Информация

Гостевая книга

Обратная связь



Интернет-магазин. Электроника - аренда кальяна. Интернет магазин Кальянов 24 часа.

Содержание раздела:

  • БОЛЬ КАК МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ И БИОЛОГИЧЕСКАЯ СУЩНОСТЬ
    А.Ф. Финченко (Новосибирск)
  • ГЕНЕРАТОРНЫЕ И СИСТЕМНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ БОЛИ
    Г.Н. Крыжановский, В.К.Решетняк, М.Л Кукушкин (Москва)
  • ПРИНЦИПЫ ГАРМОНИЧНОЙ TEPAПИИ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ
    В.Д. Трошин (Нижний Новгород)
  • МОЩНОСТЬ ПЕРВИЧНОГО ГЕНЕРАТОРА ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТ ИЗМЕНЕНИЯ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ В КОРЕ
    В.А.Зинкевич, С.И. Игонькина, В.В.Чалова (Москва)
  • БИОЛОГИЧЕСКИЕ РИТМЫ ДЕЙСТВИЯ БОЛЕУТОЛЯЮЩИХ СРЕДСТВ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
    Ю.Д. Игнатов, А.Н Кубынин (Москва)
  • РЕЦЕПТУРНЫЕ ОСНОВЫ ПОИСКА НОВЫХ БОЛЕУТОЛЯЮЩИХ СРЕДСТВ
    А.А. Зайцев (Москва)
  • ВЛИЯНИЕ КАПТОПРИЛА НА БОЛЕВУЮ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
    Х.В. Сафарян (Санкт-Петербург)
  • АНАЛИЗ ОПИОДЕРГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ КАРДИОГЕННОЙ БОЛИ
    Л.В.Панов (Санкт-Петербург)
  • ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ТУЧНЫХ КЛЕТОК ПОД ВЛИЯНИЕМ МОРФИНА
    .Н.Л. Гавришева, М.В. Дубина, И.Ю. Колесниченко (Санкт-Петербург)
  • ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ОЦЕНКА БОЛЕУТОЛЯЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ГУАНФАЦИНА
    Е.Г. Богданов (Санкт-Петербург)
  •  ВЛИЯНИЕ КСИДИФОНА НА ПАТОГЕНЕЗ НЕВРАЛГИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА (НТН) В ЭКСПЕРИМЕНТЕ И КЛИНИКЕ
    Р.С Мегдятов, В.К. Решетняк, Е.В. Хоженко (Москва)
  • К ВОПРОСУ О МЕХАНИЗМЕ ДЕЙСТВИЯ НЕНАРКОТИЧЕСКИХ АНАЛЬГЕТИКОВ ПРИ ОТМОРОЖЕНИИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
    Н.А. Назаренко (Архангельск)
  • ИЗМЕНЕНИЯ АГРЕКАЦИОННОЙ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ АГОНИСТОВ КАППА-ОПИАТНЫХ РЕЦЕПТОРОВ
    В.Ф Митрейкин, Н.Н. Петрищев (Санкт-Петербург)
  • ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ МОРФИНА И ТРОМБОЦИТОВ
    В.Ф. Митрейкин (Санкт-Петербург)
  • НОЦИЦЕПТИВНЫЕ И АНТИНОЦИЦЕПТИВНЫЕ СИСТЕМЫ ПРИ БОЛЕВЫХ СИНДРОМАХ
    Л.Б. Данилов (Москва)
  • НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ (опыт исследования соматосенсорных вызванных потенциалов)
    Г.Г. Торопина, Н.Н.Яхно (Москва)
  • СТИМУЛОЗАВИСИМЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОРРЕКЦИИ НОЦИЦЕПТИВНЫХ СИГНАЛОВ
    С.В.Ревенко, Л.В. Боровикова, Д.В. Боровиков, В.В. Ермишкин (Москва)
  • КОРТИКОФУГАЛЬНЫЙ КОНТРОЛЬ ПЕРЕДАЧИ ВИСЦЕРАЛЬНЫХ НОЦИЦЕПТИВНЫХ ИМПУЛЬСОВ
    Д.П.Билибин, Н.А. Ходорович, В.В. Чурюканов, О.А. Шевелёв (Москва)
  • АНТИДЕПРЕССАНТЫ УСИЛИВАЮТ КОРТИКАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОНТРОЛЯ НОЦИЦЕПЦИИ
    В.В. Чурюканов (Москва)
  • БОЛЬ КАК СРЕДСТВО ТРАНСФОРМАЦИИ ЛИЧНОСТИ
    Н.Г. Зенец, Н.Н. Карловская (Омск)
  • ПРЕДБОЛЕВАЯ КОГНИТИВНАЯ ТЕРАПИЯ
    О. С. Андреенкова (Омск)
  • ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ ФАКТОР В ПСИХОЛОГИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЕ БОЛЕВОГО ОПЫТА (на примере головных болей)
    ГА Арина, СЮ. Шестакова (Москва)
  •  ИНДУКЦИЯ АУТОАНТИТЕЛ К ДОФАМИНУ И СЕРОТОНИНУ ПРИ НЕЙРОПАТИЧЕСКОМ БОЛЕВОМ СИНДРОМЕ
    С.И. Игонькина, Л.Л. Башарова, Л.Л. Ветрилэ (Москва)
  •  МОДЕЛЬ ТАКТИЛЬНОЙ АЛЛОДИНИИ: ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ И ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯТЫ
    С.И. Игонькина, В.Л. Зинкевич, В.В. Чалова (Москва)
  •  ВИТАМИНЫ ГРУППЫ"В" (НЕЙРОБИОН) В КОМПЛЕКСНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ
    В.Н. Графова, Е.И. Данилова (Москве)

БОЛЬ КАК МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ И БИОЛОГИЧЕСКАЯ СУЩНОСТЬ
А.Ф. Финченко (Новосибирск)

Боль сопутствует человеку на протяжении всей его жизни. С возрастом она меняет формы, психо-эмоциональную окраску, но не проходит полностью никогда. Сам процесс зарождения жизни сопровождается болью. Боль и страх, тоска и отчаяние в процессе жизни определяют конечные её результаты, итоги пути, " пути, ведущие к смерти и разочарованию". И, наконец, смертельные боли завершают жизненный цикл. На разных этапах жизнедеятельности человека боль выполняет самые различные функции, однако важнейшей из них является сравнительная оценка внешнего и внутреннего мира человека.

Философия боли в большинстве случаев определяется состоянием души, за исключением тех случаев, которые связаны с патофизиологическими и травматическими факторами.

Людям хорошо известны системогенез - дефиниции и эквиваленты болей. При этом концепция системного подхода и системного анализа предполагает боль как консолидированный результат, целостность взаимодействующих компонентов, порождающих принципиально иное качество, а не только сумму слагаемых компонентов. Боль как комплексное явление аккумулирует такие состояния человека, как страдание, тоска, страх, тревога, ожидание, радость, восторг, удовольствие, наслаждение, ненависть, отчаяние, безумие, бешенство, великодушие, уничижение, стыд и т. д.

Попытки учёных, медиков определить патофизиологические, нейрофизиологические, морфологические, биохимические признаки болей оказались односторонними и в большинстве случаев бесплодными. К комплексной оценке болей ближе всех подошли гениальные русские писатели Л. Н. Толстой и Ф. М. Достоевский. Л. H. Толстой наиболее гармонично,

целостно описал радость, восторг, рождение и смерть как болевое состояние души человека. Значительный вклад в философию боли внесли Сократ, Платон, Аристотель и, конечно, по словам Микеланджело, учитель всех учителей мира Авиценна.

Последующие поколения учёных нашей и других стран -Пенфилд, Фурст, Фрейд, Ухтомский, Введенский, Сеченов, Павлов, Анохин, Парин, Вернадский - исследовали многие аспекты проблемы болей, однако в целом она остаётся неразрешённой.

В нашем докладе мы хотели определить некоторые вопросы медико-социальной и биологической сущности болей, опираясь на разработанные нами в 1973 году "Теорию комплексов структурно-функциональной мобилизации и защиты биологических систем в норме, патологии и экстремальных состояниях - и в 1978 году - “Концепцию системогенеза хронических неинфекционных заболеваний”

ГЕНЕРАТОРНЫЕ И СИСТЕМНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ БОЛИ
Г.Н. Крыжановский, В.К.Решетняк, М.Л Кукушкин (Москва)

В отличие от физической боли, играющей сигнальную роль и запускающей защитные механизмы организма, патологическая боль в виде болевых синдромов имеет патогенное значение, она вызывает нарушение деятельности и даже повреждение органов и систем. Условием и механизмом ее возникновения является образование в системе болевой чувствительности генераторов патологически усиленного возбуждения, представляющих собой агрегаты гиперактивных ноцицептивных нейронов, которые продуцируют анормальный, неконтролируемый поток импульсов, и инициируемые генераторами новые патодинамические организации - патологические алгические системы (ПАС), лежащие в основе болевых синдромов Формирование генераторов и ПАС связано с повышением возбудимости нейронов в первичном ноцицептивном реле и в высших интегративных центрах системы болевой чувствительности, электрофизиологически этот процесс проявляется в увеличении вызванных потенциалов, появлением в них дополнительных волн;

разрядов после действия, а также эпилептиформной активности на ЭЭГ. Удаление высших отделов ПАС - соматосенсорной или фронтальной коры головного мозга замедляет или предотвращает появление у животных нейропатического болевого синдрома, вызванного повреждением седалищного нерва.

ПРИНЦИПЫ ГАРМОНИЧНОЙ TEPAПИИ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ
В.Д. Трошин (Нижний Новгород)

Базируясь на концепции динамического пато- и саногенеза дисфункций организма, можно выделить ряд положений, определяющих клиническую манифестацию болевых синдромов Важнейшая роль отводится фило- и онтогенетическим особенностям функциональных систем, их реактивности и адаптивности, полифакторности, стадийности и фазности течения состояний организма.

Клинико-физиологические наблюдения над больными с различными алгическими проявлениями (церебральные, висцеральные и периферические болевые синдромы) позволяют проследить их нейродинамику в зависимости от стадийности патологического процесса.

Начальные проявления дисфункций организма характеризуются вегетативными дистониями и алгическими проявлениями. В стадии выраженных проявлений возникают энцефалопатии и соматические невропатии. Алгические проявления становятся более торпидными и соматически стойкими, возникают дистрофические поражения органов и систем

В клинической манифестации алгических расстройств следует учитывать динамизм их пато- и саногенетических основ с отражением дерматовисцеральных, висцеромоторных, висцеросклеротомных, висцероангинальных и висцеро-висцеральных взаимоотношений

В разработке терапевтических мероприятий при алгических расстройствах исходим из концепции гармонии здоровья, включающей 3 сферы ее организации: духовной, нервно-психической и физической. В системе терапии большое место отводится воздействию на сегментарно-висцеральные структуры с помощью акупунктуры, магнито-фотопунктуры. Главная роль отводится лого- и психотерапии, биоэнерготерапии

МОЩНОСТЬ ПЕРВИЧНОГО ГЕНЕРАТОРА ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТ ИЗМЕНЕНИЯ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ В КОРЕ
В.А.Зинкевич, С.И. Игонькина, В.В.Чалова (Москва)

Цель работы - исследовать биоэлектрическую активность в сенсомоторной коре у крыс при наличии в первичном ноцицептивном реле-дорзальных рогах спинного мозга (СМ), генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) различной мощности. ГПУВ создавали путем снятия ГАМКергического торможения при аппликации унилатерально на дорзальную поверхность CM (L 44 0-L46 0) агаровой пластины, содержащей 125 или 50 ЕД пенициллина в мм 53 0 Через 30 мин после создания ГПУВ снизились пороги возникновения контралатеральных вызванных потенциалов (ВП) в сенсомоторной коре, увеличилась их амплитуда (обе дозы) и появились поздние позитивные волны при аппликации 12 5 ЕД или высокоамплитудная спайк-волна (50 ЕД) вслед за первичным ВП при пороговой стимуляции седалищного нерва на стороне создания ГПУВ. Вид электрокортикограммы также зависел от мощности ГПУВ: не изменялся (12.5 ЕД), а при 50 ЕД появлялись группы спайк-волн. Стимуляция тканей передней, не связанной с областью ГПУВ в дорзальных рогах, лапы на стороне аппликации пенициллина, не давала ВП до аппликации пенициллина и при дозе 12.5 ЕД, но ВП появлялись при 50 ЕД Таким образом, мощность первичного ГПУВ в дорзальных рогах СМ определяет изменения возбудимости и реактивности нейронов сенсомоторной коры, и, можно полагать, что кора в различной степени вовлекается в формирование патологической алгической системы, являющейся патогенетической основой и обусловливающей возникновение, как показано ранее у бодрствующих крыс, аллодии (12.5 ЕД) или стойкого болевого синдрома (50 ЕД).

БИОЛОГИЧЕСКИЕ РИТМЫ ДЕЙСТВИЯ БОЛЕУТОЛЯЮЩИХ СРЕДСТВ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Ю.Д. Игнатов, А.Н Кубынин (Москва)

В работе исследованы колебания болевой чувствительности и анальгезии в зависимости от времени суток, учет которых может иметь важное значение для предупреждения и купирования болевого синдрома в клинике, необходим в экспериментальных исследованиях. Животные - мыши, крысы - - содержались в контролируемом режиме освещения (светлая фаза -день-с9до21 ч). Болевая чувствительность к термическим и электрическим стимулам у обоих видов имела близкие колебания в течение суток - она повышалась ночью и понижалась днем Спектральный анализ выявил циркадианные и 12-часовые (ультрадианные) ритмы болевой чувствительности. Одностороннее отключение коры больших полушарий оказывает противонаправленное влияние на фазу ритма болевой чувствительности при доминировании левого полушария.

При действии наркотических анальгетиков спектральный анализ также выявил циркадианные и ультрадианные ритмы болевой чувствительности. У мышей при электроболевом воздействии максимальная анальгезия после введения фентанила (0.002 мг/кг), бупренорфина (0.1 мг/кг) и казоморфина (5 мг/кг) наблюдалась во второй половине дня, как и у интактных особей. Морфин (5 мг/кг) максимально подавлял болевую чувствительность в конце ночи, то есть ритм был смещен в противофазу, изменялся и спектр ультрадианных колебаний. У крыс минимум чувствительности к термическим и менее выражение -- к электрическим ноцицептивным стимулам смещался также при введении морфина (5 мг/кг). Бупренорфин вызывал противонаправленный сдвиг акрофазы суточного ритма. Хронофармакологические особенности действия морфина у мышей воспроизводил преимущественный агонист каппа-опиатных рецепторов бремазоцин (0.1 мг/кг), а у крыс -буторфанол (1 мг/кг) и U50, 488Н (2 мг/кг), но не мю-агонист морфоцептин (2 мг/кг). Морфин также инвертировал влияние левой и правой гемисфер на фазу суточного ритма у мышей при термической стимуляции. Очевидно, в регуляции биоритмов болевой чувствительности задействованы каппа-опиатные рецепторы и структуры больших полушарий головного мозга.

РЕЦЕПТУРНЫЕ ОСНОВЫ ПОИСКА НОВЫХ БОЛЕУТОЛЯЮЩИХ СРЕДСТВ
А.А. Зайцев (Москва)

Концепция адренергической анальгезии, признанная в последние годы, определила пути поиска новых неопиатных анальгетиков центрального действия. Основное внимание привлекает выявление рецепторных основ неопиатной регуляции боли с использованием фармакологических средств с установленным спектром рецепторного действия. В нашей лаборатории был проведен сравнительный анализ болеутоляющего и антигипертензивного эффектов ряда соединений: агонистов альфа-2-адренорецепторов, по селективности располагающихся гуанфацин > клофелина > моксонидина >, и агонистов имидазолиновых рецепторов моксонидина > клофелина > гуанфацина > Использовали также антагонисты альфа-1, альфа-2- и имидазолиновых рецепторов празозин, йо-химбин и идазоксан, соответственно. На основании результатов, полученных в скрининговых алгезиметрических тестах у бодрствующих крыс, складывается впечатление, что ведущую роль в болеутоляющем действии играют альфа-2 адренорецепторные системы, тогда как в регуляции гемодинамики при боли "задействованы'' механизмы разных уровней ЦНС, запускаемые через имидазолиновые и альфа-1 адренорецепторы.

ВЛИЯНИЕ ОПИАТНЫХ АНАЛЬГЕТИКОВ НА ИЗМЕНЕНИЕ РЕГИОНАРНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ БОЛИ
Л.Ю. Соколов (Санкт-Петербург)

В серии острых опытов на ненаркотизированных кураризированных белых крысах-самцах показано, что при электроболевом раздражении корня хвоста пачкой импульсов интенсивностью 6-8 вольт и длительностью 5 секунд происходят определенные изменения показателей регионарного кровотока, измеренных допплеровским методом в бедренной артерии Уменьшаются линейная систолическая скорость кровотока, индекс ускорения и пульсовой индекс при возрастании ориентировочной объемной скорости кровотока. Учитывая изменение ряда других параметров (резистивный индекс, диастолическая скорость и т.д.), можно сделать вывод о возможном ухудшении кровоснабжения тканей, снабжаемых из бассейна бедренной артерии, при болевом воздействии

Нами показано, что при внутрибрюшинном введении морфина (доза 5 и 10 мг/кг) и морадола (доза 2 и 5 мг/кг) изменений стандартной реакции в ответ на боль не происходило Ранее было показано, что опиаты, обладая выраженным обезболивающим эффектом, не устраняют ноцицептивные сдвиги АД и ЧСС. Не исключено, что существует общность механизмов опиоидергической регуляции системной и регионарной гемодинамики

ВЛИЯНИЕ КАПТОПРИЛА НА БОЛЕВУЮ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Х.В. Сафарян (Санкт-Петербург)

Известно, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) способны тормозить активность энкефалиназ и повышать уровень энкефалинов в плазме и тканях центральной нервной системы. Это позволяет предположить наличие у ингибиторов АПФ болеутоляющего действия. Данные литературы по настоящему вопросу немногочисленны и разноречивы. Поэтому в наших экспериментах на бодрствующих крысах была изучена болеутоляющая активность ингибитора АПФ каптоприла в тесте отдергивания хвоста (tail-flick).

Каптоприл в дозе 1 мг/кг, через 5 минут после внутрибрюшиного введения вызывает увеличение латентного периода (ЛП) в тесте от-дергивания хвоста на 25 %. При увеличении дозы до 5 мг/кг препарат проявляет значительное болеутоляющее действие, увеличивая ЛП на 80 %. Однако болеутоляющее действие препарата было непродолжительным и сохранялось в течение 20-30 минут. Налоксон (1 мг/кг) практически полностью устранял болеутоляющее действие каптоприла, что подтверждает участие опиоидергической системы в реализации анальгетического эффекта ингибиторов АПФ.

АНАЛИЗ ОПИОДЕРГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ КАРДИОГЕННОЙ БОЛИ
Л.В.Панов (Санкт-Петербург)

Известно, что болеутоляющий эффект опиатов и опиоидов во многом зависит- от характера болевого воздействия и рецепторной организации опиоидергических систем, определяющих формирование боли различной природы В настоящей работе проведен анализ рецепторных механизмов формирования эмоционально-аффективных и гемодинамических проявлений кардиогенной боли на сегментарном уровне.

Для воспроизведения кардиогенной боли использовали методику внутрисердечного введения брадикинина у бодрствующих крыс. Внутрисердечное введение брадикинина в возрастающих дозах сопровождалось ноцицептивными реакциями, принципиально сходными с реакциями при других болевых воздействиях. Для сравнения с помощью дозированного зажима корня хвоста крыс воспроизводили соматическую боль.

Артериальное давление (АД) регистрировали в сонной артерии. Проведено сопоставление болеутоляющего и гемодинамического эффектов агонистов различных типов опиатных рецепторов: мю-агониста Д-Ала-Гли-ол-энкефалина (ДАГО), дельта-агониста Д-Ала-Д-Лей-энкефалина (ДАДЛ), каппа-агониста U-50.488H. Перечисленные вещества вводили интратекально в объеме 5-10 мкл

ДАГО, ДАДЛ и U-50.488H обладали анальгетическим действием при кардиогенной боли. Одновременно ДАГО и LI-50.488H уменьшали амплитуду прессорных реакций АД при внутрисердечном введении брадикинина, тогда как ДАДЛ - ее увеличивал. ДАГО и ДАДЛ, но не U-50.488H обладали анальгетическим эффектом при клипсировании хвоста. Достоверное торможение сдвигов АД соматической боли наблюдалось лишь после применения ДАГО. Таким образом, только мю-агонист ДАГО угнетал сдвиги АД независимо о природы боли, тогда как каппа-агонист U-50.488H уменьшал гемодинамические проявления кардиогенной боли, а дельта-агонист ДАДЛ увеличивал реакции АД при соматической и кардиогенной боли.

Следовательно, ведущее значение в анальгетическом эффекте опиоидов при кардиогенной боли имеют мю-, дельта и, в отличие от соматической боли, каппа-опиоидергические механизмы. Существуют особенности формирования сдвигов АД при кардиогенной боли. Торможение прессорных реакций АД при кардиогенной боли, в отличие от соматической, реализуется не только через мю-, но и каппа-опиатные рецепторы.

ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ТУЧНЫХ КЛЕТОК ПОД ВЛИЯНИЕМ МОРФИНА
.Н.Л. Гавришева, М.В. Дубина, И.Ю. Колесниченко (Санкт-Петербург)

Аллергические реакции представляют собой наиболее серьезные осложнения во время анестезии. В механизме развития большинства из них ведущую роль играет гистамин, секретируемый тучными клетками. Целью нашего исследования было изучение функционального состояния клеток и проницаемости микрососудов под влиянием морфина, использование которого в клинической практике нередко сопровождается такими побочными эффектами, как гипотензия, бронхоспазм, крапивница и др.

В эксперименте были использованы белые крысы массой 180-200 г, которым внутривенно вводился морфин в дозе 10 мг/кг веса на 0.5 мл физиологического раствора. Исследование подкожной соединительной ткани и брыжейки тонкой кишки выявило повышение функциональной активности с момента введения морфина в организм и в течение нескольких часов, в то время как проницаемость микрососудов данных регионов повышалась только через 1 час.

При предварительном введении налоксона не отмечалось изменение функционального состояния тучноклеточной популяции после введения морфина, что подтверждает наличие опиоидных рецепторов на мембране тучных клеток.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ОЦЕНКА БОЛЕУТОЛЯЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ГУАНФАЦИНА
Е.Г. Богданов (Санкт-Петербург)

Проведенные исследования показали, что гуанфацин в широком диапазоне доз оказывал болеутоляющее действие в тесте "tail-flick" и при электроболевой стимуляции корня хвоста крыс. В дозе 1 мг/кг к 15 минуте после внутрибрюшинного введения препарат вызывал достоверное увеличение латентного периода (ЛП) отдергивания хвоста в тесте "tail-flick". При увеличении дозы до 2 мг/кг достоверный болеутоляющий эффект возникал к 30 минуте после введения, ЛП реакции увеличивался на 60-90 % и сохранялся на протяжении 4 часов после введения препарата. В дозе 4 мг/кг анальгетический эффект возникал на 15 минуте после введения, а к 30 минуте ЛП достоверно удлинялся на 100 % и более.

Болеутоляющее действие препарата при электроболевой стимуляции корня хвоста крыс было менее выражено. Слабая тенденция к увеличению порога вокализации возникала при

введении гуанфацина в дозе 1 мг/кг. Болеутоляющее действие препарата усиливалось в дозе 2 мг/кг. Достоверное увеличение порога вокализации отмечалось со 2 по 4 час наблюдений после введения гуанфацина. Только в дозе 4 и 8 мг/кг гуанфацин к 15-30 минуте после введения вызывал достоверное увеличение порога вокализации на 40-50 %, причем болеутоляющее действие сохранялось в течение 4 часов.

Гуанфацин в дозе 0.5 мг/кг полностью тормозил гипертензивные сдвиги АД, вызванные ноцицептивным раздражением хвоста. Уже на 15 минуте после внутрибрюшинного введения в дозе 0.5 мг/кг полностью исчезли прессорные реакции АД при боли или даже возникала слабая депрессорная реакция. Аналогичный эффект наблюдался при введении гуанфацина в дозах 1, 2, 4 и 8 мг/кг и сохранялся более 2 часов после введения. Полностью угнетая ноцицептивные изменения АД, гуанфацин практически не влияет на фоновые показатели артериального давления. В дозах 0.5 и 1 мг/кг препарат не изменял показатели АД по сравнению с контролем. Только в дозе 2 мг/кг, через 15 минут после введения гуанфацин вызывал увеличение фоновых показателей АД на 10-15 %. Аналогичные изменения АД регистрировались и при введении гуанфацина в дозах 4 и 8 мг/кг.

Электрофизиологические эксперименты показали, что гуанфацин в дозе 1 мг/кг не изменяет, а в дозе 2 мг/кг тормозит фоновую импульсную активность нейронов заднего рога спинного мозга и их ответы на ноцицептивное раздражение рецептивного поля. Угнетающее влияние гуанфацина проявлялось через 30 минут после его введения и сохранялось в течение всего периода регистрации нейрональной активности (до 240 минут). Депримирующее действие гуанфацина в дозе 4 мг/кг по выраженности и продолжительности достоверно не отличалось от его эффекта в дозе 2 мг/кг. Таким образом, гуанфацин способен тормозить активность нейронов заднего рога спинного мозга, вызванную болевым воздействием. Это может являться одним из механизмов болеутоляющего действия препарата, поскольку дозы гуанфацина, угнетающие вызванную активность нейронов спинного мозга при боли, соответствуют дозам препарата, обуславливающим выраженное болеутоляющее действие его в использованных нами тесте "tail-flick" и при электроболевой стимуляции корня хвоста крыс и совпадают по продолжительности.

ВЛИЯНИЕ КСИДИФОНА НА ПАТОГЕНЕЗ НЕВРАЛГИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА (НТН) В ЭКСПЕРИМЕНТЕ И КЛИНИКЕ
Р.С Мегдятов, В.К. Решетняк, Е.В. Хоженко (Москва)

Важная роль в патогенезе нейрогенных болевых синдромов отводится ионам двухвалентных металлов, способных резко угнетать физиологические эффекты гаммааминомасляной кислоты. С целью выяснения роли ионов цикла в патогенезе НТН исследовали их содержание в ткани мозга крыс при моделировании патологии (компрессия инфраорбитального нерва). Через 1.5 месяца после операции отмечалось увеличение содержания цинка в каудальном тригеминальном ядре и гиппокампе по сравнению с ложнооперированными животными. Эти изменения коррелировали с соответствующими поведенческими и патофизиологическими характеристиками. Препарат ксидифон обладает хелатной активностью к ионам двухвалентных металлов и структурно подобен биологическим мембранам клетки. Добавление к питьевой воде ксидифона нормализовало содержание цинка в тканях мозга и приводило к смягчению патологической симптоматики. При местном применении препарата на эмульсионной основе проявления НТН были наименее выраженными. При морфологическом контроле выявлены незначительные структурные изменения в нерве на стороне компрессии, что свидетельствует о протективном влиянии препарата и замедлении развития демиелинизирующего процесса. В клинике наблюдалось 50 больных с НТН I-II стадии в фазе обострения. 24 больным препарат назначался перорально (10 мг/ кг массы тела в сутки). 26 больным проводилось местное аппликационное введение препарата. Курс лечения составлял 4-6 недель. У б7 % больных, получавших ксидифон перорально, и у 81 % больных, получавших препарат местно, наступило значительное улучшение. Таким образом, проведенный анализ указывает на важную роль ионов цинка в патогенезе НТН и позволяет считать ксидифон адекватным средством патогенетической терапии этого заболевания. Наиболее эффективно местное применение препарата.

К ВОПРОСУ О МЕХАНИЗМЕ ДЕЙСТВИЯ НЕНАРКОТИЧЕСКИХ АНАЛЬГЕТИКОВ ПРИ ОТМОРОЖЕНИИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Н.А. Назаренко (Архангельск)

Болевые ощущения сопутствуют многим патологическим состояниям, в том числе и отморожению.

Целью исследования явилось изучение эффективности фармакологических препаратов из группы ненаркотических анальгетиков при отморожении, вызванном нанесением струи хлорэтила на кожу спины белых беспородных крыс. Животные были разделены на три группы: первая подвергалась действию холодового фактора (контроль); крысам второй группы назначалась ацетилсалициловая кислота в дозе 250 мг/кг, третьей группе вводили мефенамовую кислоту в дозе 50 мг/кг. Лекарства назначались рег/os за 3 дня до холодовой травмы, с продолжением введения до конца опытов (12 день).

Поскольку отморожение не ограничивалось локальной реакцией, а изменяло гомеостаз в целом, в качестве маркеров эффективности фармакологических агентов определялись критерии выживаемости крыс и уровень ректальной температуры. Определение параметров проводилось ежедневно (0-12 день).

Летальность контрольной группы животных составила 40 % (из 15 погибло 6). Выжившие крысы отличались падением веса, угнетенной реакцией на внешние раздражители, вялостью, снижением аппетита. На месте травмы образовалась эрозивно-язвенная поверхность. Фармакологическая "защита" ацетилсалициловой и мефенамовой кислотами снизила гибель до 20%, параллельно с этим отмечалось и улучшение общего состояния животных.

Токсемия контрольной группы проявлялась в лихорадке. Ректальная температура статистически достоверно превышала исходные показатели в среднем на 3-4°С в любом временном интервале. Введение аспирина нормализовало уровень ректальной температуры на 4-е сутки после отморожения

Близкие результаты были получены в серии с мефенамовой кислотой.

Таким образом, необходимо заключить, что ненаркотические анальгетики улучшали течение патологических реакций, характерных для отморожения, и нормализовали показатели гомеостаза. Блокируя выделение простагландинов (например, группы Е 420), они уменьшали отечность тканей, понижали чувствительность ноцицепторов к термическому раздражению, оказывая в конечном итоге фригопротекторное действие.

ИЗМЕНЕНИЯ АГРЕКАЦИОННОЙ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ АГОНИСТОВ КАППА-ОПИАТНЫХ РЕЦЕПТОРОВ
В.Ф Митрейкин, Н.Н. Петрищев (Санкт-Петербург)

Среди разнообразных проявлений нарушения функциональной активности тромбоцитов важное значение для клиники имеет изменение их агрегации, которая происходит в результате взаимодействия индукторов с различными типами рецепторов, однако наличие опиатных рецепторов на поверхности мембраны кровяных пластинок в настоящее время окончательно не установлено.

Исследовано действие агонистов к-опиатных рецепторов пентазоцина и U50488 in vitro на агрегационную активность тромбоцитов человека с использованием в качестве индукторов агрегации АДФ и адреналина.

Полученные в работе данные свидетельствуют о том, что пентазоцин в концентрациях 0.0125-0.2 мг/мл плазмы оказывает ингибирующее влияние на АДФ и адреналининдуцированную агрегацию тромбоцитов, при этом наблюдается четкий дозозависимый эффект.

При анализе действия U50488 установлено, что в цитратной плазме ингибирующее влияние препарата агрегацию тромбоцитов при использовании в качестве индуктора агрегации АДФ в концентрации 10 5-5 ОМ проявляется в дозе 0.1 мг, в то время как агрегация, индуцированная АДФ в концентрации 10 5-6 ОМ достоверно уменьшается при применении агониста в более высокой дозе 1мг. В гепаринизированной плазме агрегационная активность тромбоцитов, индуцированная АДФ, достоверно подавляется в концентрации 10 5-5 ОМ.

Уменьшение агрегации тромбоцитов под влиянием пентазоцина и U50488 обусловлено блокированием кальциевых каналов плазматической мембраны, мембран внутриклеточных депо и подавлением рецепторозависимого повышения цитоплазматического Са 52+ 0.

Результаты исследования позволяют предположить, что тромбоциты, изменяя агрегационную активность в процессе взаимодействия с экзогенными опиатами, оказывают опосредованное влияние на формирование анальгетического эффекта.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ МОРФИНА И ТРОМБОЦИТОВ
В.Ф. Митрейкин (Санкт-Петербург)

Болевой синдром, как правило, сопровождается активацией системы свертывания крови. Известно также, что одним из системных эффектов морфина является влияние на свертывание крови и фибринолиз. В связи с этим весьма важным с практической точки зрения является изучение механизмов действия морфина на различные звенья системы гемостаза, тем более, что сведения о действии опиатов на функциональную активность тромбоцитов немногочисленны и противоречивы.

Проводилось исследование влияния морфина (0 02 и 0 05 мг/мл) in vitro на агрегационную активность тромбоцитов человека В качестве индукторов агрегации использовали АДФ, адреналин и гепарин

В опытах показано, что морфин в конечной концентрации 0.05 мг/мл плазмы ингибирует процесс агрегации тромбоцитов, при этом агрегация, достигала максимума достоверно раньше, чем в контроле. Выраженность эффекта зависит от концентрации внешнего ионизированного кальция. По мере увеличения концентрации Са 52+ 0 ингибирующий эффект морфина возрастает.

Степень выраженности действия морфина на адреналининдуцированную агрегацию тромбоцитов зависела от дозы препарата. При увеличении концентрации внеклеточного Са 52+ 0 выявлена та же закономерность изменения агрегации, что и при использовании в качестве индуктора агрегации АДФ.

Морфин в обеих исследованных дозах оказывал значительно меньшее влияние на интенсивность гепарининдуцированной агрегации по сравнению с опытами, в которых в качестве индуктора агрегации АДФ и адреналин.

Несмотря на различия в механизме агрегации АДФ, адреналин- и гепарининдуцированной агрегации тромбоцитов, во всех случаях результатом воздействия морфина было уменьшение интенсивности агрегации, обусловленное подавлением рецепторозависимого повышения цитоплазматического Са 52+ 0.

Полученные данные позволяют также предположить, что взаимодействие с тромбоцитами приводит к изменению анальгетического эффекта морфина.

НОЦИЦЕПТИВНЫЕ И АНТИНОЦИЦЕПТИВНЫЕ СИСТЕМЫ ПРИ БОЛЕВЫХ СИНДРОМАХ
Л.Б. Данилов (Москва)

Изучение ноцицептивных и антиноцицептивных систем у человека в значительной степени ограничено отсутствием надежных информативных методов исследования. Большинство

существующих методик основано на субъективном отчете исследуемого о его болевых ощущениях.

Хорошим инструментом для оценки состояния ноцицептивных и антиноцицептивных систем является метод исследования ноцицептивного флексорного рефлекса (НФР). Показано, что четко локализованная боль при стимуляции сурального нерва сопровождается появлением мышечного ответа с двуглавой мышцы бедра. При этом существует прямая корреляция между порогом субъективной болевой перцепции и порогом ноцицептивного флексорного рефлекса, что позволяет использовать метод НФР для объективизации боли и изучения систем контроля боли.

При изучении различных типов головной боли выявлено снижение болевых порогов при головной боли напряжения, абузусных головных болях, при кластерной цефалгии. Особый паттерн болевых порогов показан при мигрени: снижение порогов за несколько дней до мигренозного приступа и их повышение после его завершения. Эти данные свидетельствуют о разных механизмах нарушения во взаимодействии ноцицептивных и антиноцицептивных систем при первичных головных болях.

У больных с комплексным регионарным болевым синдромом периферического (КРБС I и II типов) и центрального происхождения (КРБС III типа (центральная боль)) выявлено повышение порогов боли и ноцицептивного рефлекса. Возможно, что при КРБС для подавления боли происходит включение и активация различных антиноцицептивных систем, но степень их активности является недостаточной для ингибиции периферической ноцицепции при КРБС I и II типа, и исходно недостаточной или нарушенной патологическим процессом при КРБС III типа (центральной боли).

Исследование НФР при различных болевых синдромах позволяет судить о состоянии ноцицептивных и антиноцицептивных систем мозга.

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ (опыт исследования соматосенсорных вызванных потенциалов)
Г.Г. Торопина, Н.Н.Яхно (Москва)

Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) -уникальный метод тестирования афферентных систем Несмотря на большой опыт использования ССВП в неврологии, закономерности их изменений при болях изучены недостаточно. Исследовали ССВП при хронических болевых синдромах, обусловленных поражением центральной и периферической нервной системы, а также при мигрени (М), постинсультной центральной боли (ПЦБ), комплексного регионарного болевого синдрома (КРБС).

Проведенное исследование показало, что для возникновения хронического болевого синдрома при органическом поражении нервной системы отнюдь не обязательно полное повреждение афферентных специфических путей. Так, недостаточность ранних компонентов ССВП в виде снижения их амплитуды и удлинения латентных периодов с пораженных конечностей была обнаружена в 93 % -при ПЦБ, и только в 50 % -- при КРБС, при этом структура неудовлетворительных ранних ответов соответствовала топике поражения

Обнаружено, что для возникновения интенсивной жгучей боли с извращенными температурными реакциями и аллодинией необходимым условием является относительная сохранность специфических проекций, несущих информацию к коре головного мозга по быстропроводящим волокнам. У больных с такими клиническими проявлениями ранние ССВП были сохранены либо значительно изменены, а при КРБС даже расторможены.

Результаты анализа длиннолатентных ССВП подтверждают тесную связь хронических болевых синдромов с дисфункцией неспецифических систем мозга, что проявляется облигатными двухсторонними изменениями поздних компонентов при всех

болевых синдромах, хотя паттерн изменений различался в исследованных группах. При КРБС наблюдалось увеличение амплитуды всех компонентов с большой частотой преобразования формы ССВП по типу комплекса пик-волна. Паттерн поздних ССВП при М был сходен с КРБС, но отличался преимущественным и более выраженным повышением последних компонентов ответов - N3. Р4, N4, а также меньшей частотой феномена пик-волна (треть больных). При ПЦБ отмечалась выраженная недостаточность поздних ответов и их слабая чувствительность к изменениям интенсивности стимула.

Двухсторонность сдвигов с акцентом на непораженной стороне при болевых синдромах органической природы может свидетельствовать о вовлечении в процесс межполушарных связей. При М это не столь очевидно и, возможно, требует более тонкого анализа с привлечением данных других методов исследования

Таким образом, основной нейрофизиологической характеристикой хронических болевых синдромов при отсутствии структурного поражения головного мозга (КРБС, М) является гипервозбудимость его афферентных систем. Степень гипервозбудимости максимальна при таких клинических симптомах, как аллодиния и температурно окрашенные боли (у таких пациентов феномен пик-волна встречался в 86 % случаев) Аналогичные симптомы при поражении мозга коррелируют с избирательным растормаживанием компонентов ССВП (N18, Р2). Для центрального болевого синдрома органической природы характерна разной степени тотальная недостаточность афферентации с признаками ареактивности неспецифических структур мозга

СТИМУЛОЗАВИСИМЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОРРЕКЦИИ НОЦИЦЕПТИВНЫХ СИГНАЛОВ
С.В.Ревенко, Л.В. Боровикова, Д.В. Боровиков, В.В. Ермишкин (Москва).

У наркотизированных кошек исследовали ответы кожных С-механотермочувствительных (СМТ) единиц на повторяемые серии из двух прямоугольных механических или тепловых стимулов, а также на одиночные линейно нарастающие тепловые стимулы при подкожном введении 0.1 % третичного амина лидокаина или 0.01 % четвертичного амина N-пропилаймалина (NPA). Оба соединения оказывали тоническое и стимулозависимое (СЗ) ингибирующее действие на возбуждение этих единиц тепловыми стимулами. Тоническое ингибирование проявлялось в снижении частоты разрядов в ответах СМТ-единиц при действии первого из пары прямоугольных тепловых стимулов: 6.0± 1.0 Гц (n=28) в контроле до 2.4±0.5 Гц (n=8) на фоне лидокаина и до 2.8 ±0.3 Гц (n=20) на фоне NPA. СЗ-ингибирование СМТ-единиц проявлялось как дополнительное к тоническому ингибированию обратимое снижение частоты разрядов, выявляемое вторым из пары прямоугольных стимулов и определяемое по отношению к частоте разрядов, вызываемых первым стимулом, что составило 57±0.14 % (n=8) при действии лидокаина и 56±0.7 % (n=20) при действии NPA При раздражении СМТ-единиц линейно нарастающим тепловым стимулом выявлена трансформация паттерна их разрядов лидокаином и NPA, при которой преимущественно подавлялся высокочастотный (ноцицептивный) компонент ответов. Стимулозависимое ингибирование было выявлено и при раздражении окончаний СМТ-единиц механическим стимулом - давлением 0.5 Н/мм 52 0. Применяли серии из трех стимулов с 5 межстимульным интервалом. В контрольных условиях эти стимулы вызывали одинаковые ответы с частотой 10.27±1.48 Гц (n=15), однако на фоне действия лидокаина или NPA частота разрядов в серии раздражении прогрессивно снижалась от 4.14±1.02 Гц (n=7, лидокаин) или 6.31±1.03 (n=15, NPA) до соответственно 0.19±.0.13 Гц (n=7) и 0.18± 0.13Гц (n=15) Длительная пауза в стимуляции (1 мин) приводила к частичному восстановлению частоты разрядов

Особенности ингибирования ответов СМТ-единиц блокаторами Na каналов свидетельствуют о существовании в терминальном отделе СМТ-единиц участка, Na каналы которою отличаются от аналогичных каналов мембраны С-волокна. В пользу этого предположения свидетельствуют результаты опытов с подкожным подведением тетродотоксина (ТТХ), который не оказывал ингибирующего действия на терминальный участок СМТ единиц вплоть до концентрации 10.5-5.0 М, что может быть результатом существования в этом участке, подобно мембране сомы С-нейрона, ТТХ-резистентных каналов Такие каналы отличаются подверженностью стимулозависимому

ингибированию на ультранизких частотах стимуляции (от 1 Гц и выше), что соответствует частотному диапазону разрядов СМТ-единиц. Избирательное подавление высокочастотных разрядов ноцицептивных С-единиц препаратами со стимулозависимым действием способно объяснить наблюдаемое в клинике обезболивающее действие местных анестетиков, применяемых внутривенно в субтоксических концентрациях у больных с острыми формами нейропатий.

КОРТИКОФУГАЛЬНЫЙ КОНТРОЛЬ ПЕРЕДАЧИ ВИСЦЕРАЛЬНЫХ НОЦИЦЕПТИВНЫХ ИМПУЛЬСОВ
Д.П.Билибин, Н.А. Ходорович, В.В. Чурюканов, О.А. Шевелёв (Москва)

В острых опытах на кошках в условиях общей анестезии хлоралозой тестирующей электрической стимуляции подвергли зону синусового узла миокарда (ноцицептивное раздражение). Кондиционирующее раздражение наносили на различные участки коры головного мозга (КГМ). Вызванные потенциалы регистрировали в структурах таламуса и гипоталамуса, околоводопроводном сером веществе, ядрах блуждающего нерва.

Установлено, что кондиционирующая стимуляция КГМ оказывает угнетающее влияние на потенциалы, вызванные ноцицептивным раздражением миокарда, во всех исследованных структурах. Значительные изменения (уменьшение амплитуда ответов на 50% и более) наблюдаются в заднем гипоталамусе, таламических неспецифических ядрах, околоводопроводном сером веществе. Наиболее выраженный эффект отмечается при стимуляции 1-ой и 2-ой зон соматовисцеральной чувствительности, ассоциативных полей в области крестовидной борозды и передней части средней супрасильвиевой извилины.

Агонист опиоидных мю-рецепторов морфин (1-1,8 мг/кг в вену) значительно усиливает депримирующий эффект кортикальной стимуляции на проведение висцеральных ноцицептивных импульсов. Антагонист опиоидных рецепторов налоксон (1 мг/кг) блокирует кортикофугальные тормозные

влияния. Блокаторы адренорецепторов (празозин, фентоламин, анаприлин), серотониновых рецепторов (метисергид), ГАМК миметик баклофен, неконкурентный антагонист MMDA-рецепгоров кетамин не изменяют существенно кортикофугальные тормозные влияния.

АНТИДЕПРЕССАНТЫ УСИЛИВАЮТ КОРТИКАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОНТРОЛЯ НОЦИЦЕПЦИИ
В.В. Чурюканов (Москва)

В острых опытах на кошках в условиях общей анестезии хлоралозой регистрировали спонтанную и вызванную активность одиночных нейронов заднего рога спинного мозга (преимущественно нейроны широкого динамического диапазона), а также ядер тригеминального комплекса, возникающую при электрической стимуляции афферентных нервов задней конечности или пульпы зуба (тестирующее ноцицептивное раздражение). Кондиционирующей стимуляции подвергли кору головного мозга (1-я и 2-я зоны соматовисцеральной чувствительности, фронто-орбитальная область). Для сравнения раздражали структуры околоводопроводного серого вещества и ядра шва, являющиеся компонентами естественной антицицептивной системы.

Трициклические антидепрессанты, угнетающие обратный нейрональный захват норадреналина и серотонина, имизин (1-3 мг/кг в вену) и амитриптилин (2-4 мг/кг) усиливали депримирующий эффект стимуляции коры и структур естественной антицицептивной системы на активность нейронов, вызванную болевым раздражением. Сходный эффект вызывал избирательный ингибитор обратного захвата серотонина флуоксетин (2-10 мг/кг).

Полученные результаты могут быть привлечены для объяснения механизма болеутоляющего действия антидепрессантов.

БОЛЬ КАК СРЕДСТВО ТРАНСФОРМАЦИИ ЛИЧНОСТИ
Н.Г. Зенец, Н.Н. Карловская (Омск)

Путь духовного роста личности связан с переходом от инфантильной позиции, эгоцентричности к позиции децентрации, направленности на другого человека, трансперсональной ориентации, "благоговению перед жизнью" (А Швейцер).

Безусловным этапом на этом пути является преодоление своего Эго, смерть Эго.

Опыт человечества показал, что этот путь пролегает "сквозь тернии", где наряду с душевной болью присутствует и телесная. Известно, что в некоторых религиозных культах - используется специальное вызывание боли для достижения измененного состояния сознания (например, ритуалы шиитов). В целом, именно для восточного менталитета характерна точка зрения на болезнь и телесную боль как средство и процесс физической и психической трансформации, не только ситуативной, но и глобальной. Так, изучение культуры шаманизма обнаружило, что умирание и страдание от тяжелой болезни является частью основного переживания на пути к шаманству.

Что же позволяет боли быть средством восхождения, духовной трансформации?

На наш взгляд, именно физическая боль, в силу ее основной функции -- сигнала о неблагополучии в сфере потребностей индивидуального организма, контрастно высвечивает позицию Эго: сохранения собственного тела. При этом центрирование на теле означает все большее усиление боли. Вырваться из этого круга можно только из метапозиции, отказавшись от ценности и значимости тела, а, значит, - Эго. Страдание становится испытанием, проверкой, порогом

Пытаясь справиться с физическим страданием, человек проходит от попыток подавить боль из страха утраты Эго к ее принятию Способные на это восхождение достойны "достичь зон, где человеку открывается истинная основа нашего земного существования"(Х Колвейт, с 92, сб. "Духовный кризис", 1995 г).

ПРЕДБОЛЕВАЯ КОГНИТИВНАЯ ТЕРАПИЯ
О. С. Андреенкова (Омск)

Болевые преходящие состояния сопутствуют многим заболеваниям. Естественной реакцией на боль является эмоциональный отклик (страх, растерянность и т.п.). Нередко этот отклик еще более усугубляет состояние (заболевание), и переживание, а равно, проживание боли требует от человека немалых затрат. Общение с психологом может облегчить этот процесс.

Целями в работе с клиентами в данном случае будет:

1. Избавить человека от чувства неопределенности:

  • максимально информировать о механизмах возникновения и протекания боли,
  • давая возможность задавать вопросы и отвечая на них.

2. Уточнить новое значение жизни больного и его отношение с окружающими:

  • а) позитивная сторона болезни;
  • б) вывести больного на позицию рефлексии ("В чем я был неправ?").

3. Выбрать направление поведения при болевом синдроме:

  • что является его предвестником; какова его длительность; каковы могут быть варианты контроля и их эффективность.

Боль, поддающаяся контролю, снимает постоянное присутствие мрачного состояния, которое само по себе является провоцирующим фактором боли.

ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ ФАКТОР В ПСИХОЛОГИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЕ БОЛЕВОГО ОПЫТА (на примере головных болей)
ГА Арина, СЮ. Шестакова (Москва)

Эмоциональный фактор в исследованиях синдрома головных болей традиционно описывается в виде личностных особенностей больных или собственно эмоциональных аспектов патогенеза головной боли. Идея взаимосвязи эмоций и боли описана в феномене многомерности болевого ощущения,

включающем сенсорные, оценочные и аффективные характеристики (Мелзак, 1981). В клинико-психологических исследованиях было обнаружено: у пациентов с болями органической природы наиболее выражен сенсорный компонент, а при мигрени как психосоматическом заболевании - самые высокие значения аффективной составляющей боли. При высоком удельном весе аффективного компонента возрастают продолжительность и сила боли, ограничения в жизни пациентов и депрессивность (Geissner, 1992). Это свидетельствует о том, что болевое переживание затрагивает не только болевые события, но находит отражение в различных психологических характеристиках пациентов. Взаимосвязь эмоционального и телесного не ограничивается только болевым опытом, но затрагивает более широкий круг психосоматических явлений: при хронических болях изменяется образ тела, образ Я и др.

Целью данной работы явилось изучение семантической структуры и взаимоотношений болевого, телесного и эмоционального опыта больных с головными болями разного генеза (мигрень и головные боли напряжения). Предполагается, что аффект является структурирующим фактором в психологической организации болевых и соматических ощущений.

Обследовано 30 больных с головными болями различной природы в клинике нервных болезней им. В.Я.Кожевникова ММА им. И.М.Сеченова. Применялись психосемантические методы и тест ММРI. В качестве основных параметров анализа психологический структуры болевых и соматических ощущений были избраны их объем и дифференцированность. Объем болевого и телесного опыта понимается как количество отобранных слов для описания болевых и телесных ощущений. Используемый критерий дифференцированности болевого и телесного опыта опирается на известные факты слабой структурированности эмоций и образа тела при неврозах и психосоматических расстройствах. Анализировались различные виды недифференцированности: на уровне ощущений - слитность в вербальном описании сенсорных, болевых и аффективных ощущений.

Анализ когнитивной структуры соматического и болевого опыта у различных нозологических групп (1б человек с мигренью и 14 - с ГБН)не выявил различий между группами по объему телесного опыта, его болевой подструктуры. Причем значения объемов близки к показателям у здоровых испытуемых: практически одинаковое количество слов использовали испытуемые всех групп для описания знакомых им телесных ощущений. У больных одинаково и количество эмоциональных качеств телесных ощущений (22 % при мигренью, 27 % - при ГБН), однако значительно меньше, чем у здоровых (50 %). При этом теряется эмоциональная нюансировка телесных ощущений, переживания усиливаются, огрубляются и приобретают оттенок мучительного страдания, описываемый как "ужасное", "мучительное", "адское", "озлобляющее", "томительное", "изнуряющее". У 31 % больных с мигренью и 28 % больных с ГБН аффективная составляющая болевого опыта минимальна. Анализ дифференцированности болевого и телесного опыта показал, что у больных, в отличие от здоровых, оказываются слиты сенсорные и аффективные ощущения, а также болевые и аффективные.

Итак, психологическая структура соматических ощущений больных, независимо от вида головной боли, характеризуется сокращением эмоционального компонента и усилением его мучительного модуса. Слабая структурированность и недифференцированность телесного и болевого опытов представлена как неразличение собственно аффективных состояний и сенсорных, а также болевых ощущений. Описанный паттерн телесного и болевого опыта близок по своей психологической структуре к известному феномену алекситимии.

С целью определения роли аффекта в организации болевых и соматических ощущений мы выделили 2 группы с ведущим эмоциональным радикалом: группа больных (12 человек) с истерическими особенностями личности, представленных "конверсионной V" в MMPI, и группа из 7 человек с тревожно-депрессивными переживаниями. Опишем структуру соматических и болевых ощущений: объем телесных описаний у больных с истерическими особенностями достоверно меньше, чем у депрессивных (54 и 102 слова соответственно, критерий Стьюдента t=2,4ll, p=0,026) и даже здоровых. Аффективный компонент телесных ощущений составляет 22% у больных с истерическим радикалом и 27% - с депрессивным. Пациенты с истерическими чертами используют меньше аффективных слов для описания болевых эпизодов, чем депрессивные (14% и 22%, t=2,l18, р=0,048). Можно предположить, что болевые события для пациентов с истерическим радикалом имеют меньшую эмоциональную значимость, тогда как важность приобретает весь телесный опыт, которому и приписываются основные аффективные состояния. Наиболее частый вид недифференцированности - слитность сенсорных и аффективных ощущений в обеих группах.

Таким образом, у больных с головными болями при тревожно-депрессивном оттенке переживаний когнитивная структура соматических ощущений характеризуется расширенным словарем телесных описаний с эмоционально-мучительным восприятием своих телесных и болевых ощущений, малой сенсорной дифференцированностью. При наличии истерического радикала телесный опыт сужается, аффективный фактор участвует в организации болевого опыта меньше, чем телесного, переструктурируя его на неосознанном уровне. Психологическое оформление головной боли оказывается соотносимым не столько с нозологическими характеристиками, сколько с содержанием и удельным весом эмоционального характера.

ИНДУКЦИЯ АУТОАНТИТЕЛ К ДОФАМИНУ И СЕРОТОНИНУ ПРИ НЕЙРОПАТИЧЕСКОМ БОЛЕВОМ СИНДРОМЕ
С.И. Игонькина, Л.Л. Башарова, Л.Л. Ветрилэ (Москва)

Нейромедиаторы дофамин (DA) и серотонин (5-НТ) играют важную роль в формировании патологической алгической системы, являющейся основой болевых синдромов. Однако данные об участии антител к указанным нейромедиаторам в механизмах развитии нейропатических болевых синдромов отсутствуют. Целью исследования явилось выяснение возможности образования аутоантител к DA и 5-НТ у животных с болевым синдромом. Использована модель нейропатического болевого синдрома, вызванного повреждением периферических

нервов у крыс. Для определения аутоантител к DA и 5-НТ в сыворотке крови использовали метод твердофазного иммуноферментного анализа. Показано, что у животных через 4 недели после травмы периферических нервов индуцируется образование аутоантитела к биогенным аминам. У животных с травмированными нервами аутоантитела к DA были обнаружены в 78 % случаев и к 5-НТ - в 74 %. Средний уровень аутоантител к указанным нейромедиаторам у животных с нейропатическим болевым синдромом составил 1.85±0.3 усл.ед. активности для DA и 1.78 ±0.3 усл.ед. активности для 5-НТ. Аутоантитела к DA и5-НТ у интактных крыс не были выявлены. Индуцируемые при болевом синдроме аутоантитела к моноаминам могут оказывать нейроиммуномодулирующее влияние на развитие болевого синдрома, мишенью их действия являются серотонинергические и дофаминергические антиноцицептивные структуры патологической алгической системы.

МОДЕЛЬ ТАКТИЛЬНОЙ АЛЛОДИНИИ: ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ И ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯТЫ
С.И. Игонькина, В.Л. Зинкевич, В.В. Чалова (Москва)

Теоретическими предпосылками для разработки новой модели аллодинии явились положения концепции генераторных и системных механизмов центральных болевых синдромов (Г Н Крыжановский, 1980, 1986), на основе которой были созданы оригинальные модели болевого синдрома спинального происхождения, тригеминальной невралгии и таламического болевого синдрома. Новая модель аллодинии получена путем нарушения ГАМКергического торможения в дорзальных рогах спинного мозга с помощью аппликаций агаровой пластины 6х2х2 мм с пенициллином (доза 10-12.5 ЕД в 1 мм 53 0) на дорзальную поверхность люмбального отдела спинного мозга. Для животных с симптомом аллодинии характерна болевая реакция в ответ на слабое механическое (<5 г) воздействие на дерматомы, топографически соответствующие сегментам спинного мозга с нарушенными тормозными связями, отсутствие спонтанных болевых приступов. В электрофизиологических опытах на крысах с аллодинией показано, что в ответ на низкопороговую стимуляцию седалищного нерва регистрируются увеличенные по амплитуде и длительности вызванные потенциалы в дорзальных рогах спинного мозга и в соматосенсорной коре, при этом последние сопровождаются постразрядами. Можно полагать, что в условиях патологии при формировании в ноцицептивных структурах пулов сенситизированных нейронов с нарушенными тормозными связями тактильная импульсация по Ав-волокнам, являющаяся подпороговой для ноцицептивных нейронов в условиях нормы, активирует ноцицептивные нейроны и вызывает болевую реакцию

ВИТАМИНЫ ГРУППЫ"В" (НЕЙРОБИОН) В КОМПЛЕКСНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ
В.Н. Графова, Е.И. Данилова (Москве)

В опытах на белых крысах изучали действие комплекса вигаминовВ410, В460, В412 0-нейробина, а также его сочетаний с глицином, пирацетамом и вальпроатом натрия на двух моделях болевого синдрома (БС). нейропатического БС (НБС) (при перерезке седалищного нерва) и адъювантном артрите. Препараты вводили перорально превентивно (до возникновения БС) и на фоне БС. Показано, что нейробион оказывал выраженное превентивное действие при НБС, глицин и пирацетам ослабляли, а вальпроат натрия усиливал превентивное анальгетическое действие нейробиона. На фоне развившегося НБС нейробион оказывал терапевтическое действие, уменьшая число аутотомий. Глицин и пирацетам не меняли эффекта нейробиона, а вальпроат натрия усиливал его действие, приводя к полному подавлению НБС. При адъювантном артрите нейробион один и в комплексе с Другими препаратами не предотвращал развитие артрита, но оказывал терапевтическое действие, уменьшая отек, воспаление и препятствовал распространению процесса на противоположную сторону. Отмеченный терапевтический эффект нейробиона и его комплекса с вальпроатом натрия у животных с НЕС, в основе которого лежит образование в структурах ноцицептивной системы генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), свидетельствует о том, что препараты, угнетающие активность ГПУВ, могут быть рекомендованы как возможные компоненты в комплексной патогенетической терапии этих болей.

“Организация медицинской помощи больным с болевыми синдромами” Российская научно - практическая конференция. Тезисы, 1997г., Новосибирск, стр. 3 - 32

   

При использовании материалов данного сайта ссылка на источник обязательна. Фонд SAPF©.