Тезисы докладов Российской научно-практической конференции с международным участием “Клинические и теоретические аспекты боли”. 15 - 16 мая 2001г. (г. Москва)

Главная

SAPF

Центры

Организации

Материалы

Болевые синдромы

Лечение

Информация

Гостевая книга

Обратная связь


Пока ещё есть в наличии билеты на фестиваль Спасская башня - не опоздайте купить!

Головные и лицевые боли
Часть 1
Содержание раздела:

  • ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМИ ГОЛОВНЫМИ БОЛЯМИ В УСЛОВИЯХ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОГО ОТДЕЛЕНИЯ МНОГОПРОФИЛЬНОЙ ПОЛИКЛИНИКИ.
    Андреева Т.Е., Богачева Л.А., Круглов С.И.
    Поликлиника Медицинского Центра Управления делами Президента РФ
  • ТРИГЕМИНАЛЬНАЯ СЕНСОРНАЯ НЕВРОПАТИЯ ПРИ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИИ.
    Грачев Ю. В., Гусева Н. Г., Насонова В. А.
    НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, Институт ревматологии РАМН. Москва.
  • ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛИЦЕВОЙ ПРОЗОПАЛГИИ
    Гроховский Н.П.
    НИИ нейрохирургии им. Н.Н Бурденко РАМН, г. Москва.
  • ЛЕЧЕБНЫЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ БЛОКАДЫ ЗАТЫЛОЧНЫХ НЕРВОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ГОЛОВНОЙ БОЛИ НАПРЯЖЕНИЯ И МИГРЕНИ.
    Гусейнов Т.Ю.
    ГНЦ лазерной медицины МЗ РФ, г. Москва, Россия.
  • КЛИНИЧЕСКИЙ ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕРАРАТА КСЕФОКАМ ПРИ ГОЛОВНОЙ БОЛИ У БОЛЬНЫХ С ГИПОТАЛЯМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ.
    Жестикова М.Г., Шмидт И.Р., Скрипченко А.Е., Богатырева Н.Г.
    Новокузнецкий ГИДУВ, г.Новокузнецк.
  • ПСИХАЛГИИ ЛИЦА
    Карлов В. А., Карлов А.В.
    Московский Государственный медицико-стоматологический университет, Москва.
  • ЦЕФАЛГИИ У ДЕТЕЙ ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА.
    Качурина Д.Р., Саулебекова Л.О., Тортаева Г.С., Даирова Г.К.
    Научный центр педиатрии и детской хирургии, Алматы, Казахстан
  • ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТРИТТИКО В ПРОФИЛАКТИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ МИГРЕНОЗНЫХ ПАРОКСИЗМОВ.
    Корнилова Л.Е., Густов А.В., Антипенко Е.А., Гундерчук О.Н., Леванов В.М.
    Нижегородская государственная медицинская академия, Нижний Новгород.
  • ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА “ЭМОКСИПИН” ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГОЛОВНОЙ БОЛИ ПРИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ.
    Кочкина Т.В., Бутина Л.В., Арзуманов А.В.
    МУЗ ГБ№1, Больница Восстановительного Лечения, г.Кемерово.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМИ ГОЛОВНЫМИ БОЛЯМИ В УСЛОВИЯХ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОГО ОТДЕЛЕНИЯ МНОГОПРОФИЛЬНОЙ ПОЛИКЛИНИКИ.
Андреева Т.Е., Богачева Л.А., Круглов С.И.
Поликлиника Медицинского Центра Управления делами Президента РФ

В амбулаторной практике чаще всего встречаются хронические головные боли (ГБ), не меняющие интенсивности и тяжести в течении длительного времени. К ним относятся головная боль напряжения (ГБН), цервикокраниалгия, ГБ при синдроме позвоночной артерии, ГБ при патологии височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) и миофасциальном болевом синдроме лица, посттравматическая головная боль.

Цель работы: Оценка влияния биомеханических нарушений позвоночника и черепа и связанных с ними миофасциальных дисфункций на возникновение и поддержание хронических ГБ, комплексное и дифференцированное лечение, направленное на устранение источников боли.

Материалы и методы: В обследование 196 пациентов с хроническими ГБ включено: анкетирование, неврологический осмотр, мануальное тестирование, рентгенография, методы нейровизуализации. В лечении использовались модифицированные методы мануальной терапии, массаж, лечебные медикаментозные блокады.

Результаты: Наиболее частой неспецифической патологией суставов позвоночника для пациентов с ГБ являлось функциональное блокирование в суставах С0-С1, С1-С2, С2-С3, что составило более 80% пациентов различных групп, а также биомеханические нарушения костей свода черепа (25%) При синдроме позвоночной артерии преобладали артрозы унковертебральных сочленений и кранио-вертебральные аномалии (4,5%). У пациентов с ГБН функциональное блокирование С0-С1 сочеталось с миофасциальной дисфункцией и краниальными биомеханическими нарушениями. Это справедливо и для посттравматических ГБ, где изменение краниального ритма отмечались во всех случаях. Лечение хронической ГБ сочетает различные виды воздействия одновременно на различные источники боли и при необходимости коррекцию медикаментозной терапии. Для лечения цервикокраниалгий достаточно модифицированных методов МТ и ручного массажа, что улучшало состояние у всех пациентов. При синдроме позвоночной артерии наиболее эффективным оказалась блокада местными анестетиками области выхода окципитального нерва и зон унковертебральных экзостозов, что уменьшало головокружения на 40%. При хронической форме ГБН устранения имеющихся биомеханических нарушений краниальной системы, функционального блокирования суставов верхне-шейного отдела позвоночника, миофиксации подзатылочной области, позволяло обходиться без психо-коррекции и применения антидепрессантов. Улучшение отмечали 68% пациентов. У пациентов с посттравматическими ГБ применялась модифицированная МТ, направленная на устранение источников боли в тканях черепа и восстановление краниального ритма, с улучшением в 52% случаев.

Заключение: Анализ данных динамического наблюдения за пациентами с головной болью напряжения, посттравматической ГБ, цервикокраниалгией, ГБ при патологии ВНЧС и миофасциальном болевом синдроме лица дает основание говорить о клинической значимости биомеханических нарушений позвоночника и черепа в их патогенезе. Комплексное обследование и лечение пациентов с хроническими ГБ обязательно должно включать методы, направленные на выявление и дифференциацию возможных источников боли, что позволяет не только значительно уменьшить, но иногда и вовсе отказаться от медикаментозного лечения, и, кроме того, улучшить прогноз заболевания.

ТРИГЕМИНАЛЬНАЯ СЕНСОРНАЯ НЕВРОПАТИЯ ПРИ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИИ.
Грачев Ю. В., Гусева Н. Г., Насонова В. А.
НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, Институт ревматологии РАМН. Москва.

Системная склеродермия - одно из немногих соматических заболеваний, вызывающих изолированную тригеминальную сенсорную невропатию (ТСН). В современной литературе описан ряд наблюдений, в основном единичных, развития ТСН у больных с системной склеродермией и другими системными заболеваниями соединительной ткани. В зависимости от наличия и выраженности сопутствующих нарушений, ТСН расценивается как проявление вероятного, острого или хронического ревматического заболевания. При проведении неврологического скрининг-исследования в Институте ревматологии РАМН было установлено, что частота развития ТСН при системной склеродермии составляет 7,9 % случаев. По данным литературы этот показатель колеблется от 4 до 19 %.

Наиболее характерным проявлением ТСН является одно- или двусторонне снижение поверхностной чувствительности в зонах иннервации всех трех периферических ветвей тройничного нерва. При отсутствии признаков выпадения вкусовой чувствительности, у большинства больных с ТСН наблюдаются расстройства вкусового восприятия – дисгевзия и "интраоральный астереогноз". Реже ТСН проявляется хронической или ремиттирующей лицевой болью (прозопалгией). Почти у всех больных с ТСН выявляются нарушения поверхностной чувствительности (гипер- или гипестезия) в дистальных отделах конечностей.

Лицевая боль является одним из наиболее субъективно значимых проявлений основного заболевания. Чаще она возникает в острый и подострый периоды ТСН. Ее дебют обычно связан с экзацербацией системной склеродермии, однако в дальнейшем не наблюдается заметной корреляции между течением прозопалгии и основного заболевания. На первом этапе своего развития лицевая боль бывает кратковременной, способной имитировать острую одонтогенную патологию. По мере прогрессирования невропатии она становится более продолжительной или постоянной, иногда сочетается с "невралгоподобной" (приступообразной) болью.

В большинстве случаев ТСН возникает в течение 6 месяцев - 3 лет после развития системной склеродермии, реже - почти одновременно с синдромом Рейно, поражением кожи и суставов. В связи с тем, что изолированная ТСН может быть одним из ранних проявлений системных заболеваний соединительной ткани, обследование больных с "идиопатической" сенсорной недостаточностью в орофациальной области должно начинаться с целенаправленного врачебного распроса на предмет выявления возможных признаков ревматического заболевания. Согласно собственным данным, ТСН также возникает при синдроме Шегрена, системной красной волчанке, ревматоидном артрите и паранеопластическом дерматомиозите. Причем при двух последних заболеваниях поражение тройничного нерва может проявляться минимально выраженными тригеминальной гипестезией и парестезией.

Таким образом, ТСН - характерное неврологическое проявление системной склеродермии. Наблюдаемое у почти у всех больных с ТСН сочетание билатеральных сенсорных расстройств в лицевой области и дистальных отделах конечностей свидетельствует о том, что она является парциальной формой генерализованной сенсорной полиневропатии.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛИЦЕВОЙ ПРОЗОПАЛГИИ
Гроховский Н.П.
НИИ нейрохирургии им. Н.Н Бурденко РАМН, г. Москва.

В современной альгологии понятием лицевой прозопалгии объединяются кранио-фациальные болевые синдромы, связанные с поражением различных черепно-мозговых нервов (при невралгиях V, VII, IХ нервов) или симпатической системы (лицевые симпаталгии, болевая анестезия) и их смешанные формы.

Выбор методов лечения определяется этиопатогенезом, а также формой и стадией заболевания.

Исходя из представления Г.Н. Крыжановского о боли, как “о патодинамическом процессе, в основе которого лежат пластические морфофункциональные изменения структур периферической и центральной нервной системы”, можно уже говорить о выработке определенной этапности в лечении этих заболеваний.

Об эффективности выбранного лечения безусловно следует судить по анализу электрофизиологических реакций на различных этапах лечения.

Однако невралгии могут быть вторичными симптоматическими, как следствие механического сдавления корешков и нервов опухолью, сосудистым образованием, арахноидальными спайками. Это требует дальнейшей верификации и выбора определённой хирургической тактики.

В остальных случаях лечение следует начинать с медикаментозных и физиотерапевтического методов, а при неэффективности – прибегать к малым хирургическим пособиям. Это - различные блокады периферических нервов и Гассерова узла.

В более тяжелых случаях следует прибегать к вмешательствам на корешках задней черепной ямки (сосудистая декомпрессия с установкой протекторов между нервом и сдавливающим сосудом ) или к ультрозвуковой суболиварной трактотомиии на уровне сенсорных ядер V нерва.

В особо тяжелых случаях возможно проведение деструкции или хронической электростимуляции специфических и неспецифических ядер таламуса.

Все эти методы лечения позволяют облегчить страдание больного и улучшить его социальную адаптацию.

ЛЕЧЕБНЫЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ БЛОКАДЫ ЗАТЫЛОЧНЫХ НЕРВОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ГОЛОВНОЙ БОЛИ НАПРЯЖЕНИЯ И МИГРЕНИ.
Гусейнов Т.Ю.
ГНЦ лазерной медицины МЗ РФ, г. Москва, Россия.

В последние годы в целях диагностики и лечения цервикогенной головной боли (ГБ) применяются фармакологические блокады затылочных нервов. Целью настоящего исследования была оценка эффективности лечебных блокад при хронической ГБ напряжения и мигрени (М).

Клинический материал представлен 21 пациентом с хронической ГБН и 19 - с М (у 11 из них – трансформированная М). Большой и малый затылочные нервы блокировали периневральным введением 4-5 мл 2% р-ра лидокаина дважды в неделю в течение 3 недель. Оценка результатов основана на категорической словесной шкале результатов (нет, средний, хороший, отличный), динамике дней головной боли в месяц, продолжительности приступа, словесной шкале интенсивности боли, длительности ремиссии после лечения, результатах многопрофильного болевого опросника (WHYMPY), тестов Бэка и качества жизни.

При оценке результатов по категорической словесной шкале через месяц после начала лечения, хорошие и отличные результаты отмечены у 85% пациентов ГБН и у 80 % - с трансформированной М. Число дней головной боли уменьшилось на 75% и 42%, а длительности приступа на 81% и 37% соответственно. Длительность периода ремиссии между группами существенно не отличалась и составила 64.3± 37.1 дня, включая три недели лечения. У пациентов с М без ее трансформации, достоверных положительных результатов во время лечения и после него не отмечено.

Через 6 месяцев после лечения, по категорической словесной шкале, хорошие и отличные результаты отмечены у 12% пациентов ГБН и у 8 % с трансформированной М (p < 0.05). Параллельная положительная динамика в этих случаях отмечена по числу дней головной боли, длительности приступа и результатам психологического тестирования.

Полагаем, что при длительно существующем первичном типе ГБ, в формирование паттерна болевого синдрома могут вовлекаются структуры краниоцервикального перехода. При ГБН возможен мышечно-фасциальный механизм взаимодействия, при М - тригеминоваскулярный. Возможность последнего механизма описана – вследствие синаптической связи рецепторного поля нервов C1-C3 со спинальным ядром тройничного нерва, возможна активация тригеминоваскулярного механизма ГБ. Блокада затылочных нервов, обрывая поток импульсов с рецепторного поля С1-С3, изменяют реактивность соответствующих структур, что делает их менее восприимчивыми к триггерам конкретного типа ГБ. При первичных типах ГБ рекомендуется скрининг на выявление случаев участия структур кранио-цервикального перехода в формировании болевого синдрома. При этом блокада затылочных нервов может являться частью и диагностических и терапевтических мероприятий, что может улучшить результаты общепринятой терапии.

КЛИНИЧЕСКИЙ ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕРАРАТА КСЕФОКАМ ПРИ ГОЛОВНОЙ БОЛИ У БОЛЬНЫХ С ГИПОТАЛЯМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ.
Жестикова М.Г., Шмидт И.Р., Скрипченко А.Е., Богатырева Н.Г.
Новокузнецкий ГИДУВ, г.Новокузнецк.

Целью настоящего исследования явилось использование препарата ксефокам для купирования головной боли у больных с гипоталямическим синдромом. В наблюдаемой нами группе гипоталямическая недостаточность (ГН) проявлялась нейроэндокринными синдромами (НЭС): ожирением, идиопатическими отеками, синдромом Морганьи и сопровождалась головными болями (ГБ). Разные НЭС рассматривались нами как клиническая модель определенного нейротрансмитерного дефицита на фоне которой возникала ГБ. Ксефокам (лорноксикам) – новый нестероидный противовоспалительный препарат австрийской фирмы NYCOMED класса оксикамов. Особенностью препарата является выраженный анальгетический эффект. По анальгетическому эффекту ксефокам приравнивается к 20 мг морфина, при этом не оказывает опиатоподобного действия на ЦНС и не вызывает лекарственной зависимости. Эти свойства препарата связаны с его уникальным механизмом действия – угнетает высвобождение свободных радикалов кислорода из активированных лейкоцитов. По литературным данным, данный препарат оказался высокоэффективным при лечении болевого синдрома ревматоидного и травматического генеза, послеоперационной боли, хронического болевого синдрома у онкологических больных (А.Л. Арьев, Л.М. Селезнева, Р.К. Кантемирова, О.Т. Гончаренко, 1999).

Методы: ГБ у больных с НЭС наблюдалась в 66%, что значительно чаще, чем в популяции. Преобладали головные боли напряжения (ГБН) – 35%, мигрень без ауры встречалась у 23%, сочетание мигрени и ГБН наблюдалось в 9%, у 33% диагностированы другие виды ГБ. ГБН чаще возникала у больных с НЭС на фоне выраженной тревоги и депрессии. Рекомендуемая доза – 16мг (по 8 мг два раза в сутки). Подобный режим дозирования является удобным для больных.

Препарат был применен у 190 больных (123 женщины) в возрасте 35 – 55 лет. Интенсивность болевого синдрома оценивалась по Визуально Аналоговой Шкале (ВАШ) и составила 3-6 баллов.

Результаты: полное купирование ГБ наблюдалось у 75% больных, снижение интенсивности болевого синдрома до 1-2 баллов по ВАШ отмечалось у 22% пациентов, отсутствие эффекта наблюдалось в 3% случаев. Ухудшения состояния, синдрома отмены препарата, побочных явлений нами не наблюдалось. Все больные отмечали проявления анальгетического эффекта через 25 – 45 мин. после приема препарата. Наиболее эффективно использование ксефокама при ГБН – снижение болевого синдрома наблюдалось в 89%. В группе больных “мигрень без ауры” эффективность использования ксефокама составила 54%, у 34% больных отмечалось уменьшение болевого синдрома при сочетании мигрени и ГБН до 2 баллов по ВАШ.

Заключение: Ксефокам – высокоэффективный анальгетический препарат. Проведенное слепое контролируемое исследование свидетельствует о явном положительном обезболивающем эффекте препарата ксефокам у больных зрелого возраста с гипоталямическим синдромом сопровождающимся ГБ.

ПСИХАЛГИИ ЛИЦА
Карлов В. А., Карлов А.В.
Московский Государственный медицико-стоматологический университет, Москва.

Цель: выявить различие в особенностях двух форм психалгии лица: глоссалгии и собственно психогенной лицевой боли.

Методы: клинический, психологический, MMPI, визуальная аналоговая шкала боли, мануальный.

Исследовано 66 больных: 33 с глоссалгией и столько же с психогенной лицевой болью.

Результаты: между двумя группами анализируемых больных выявлены достоверные различия по следующим критериям:

  • факторам провокации: преобладанием в первой группе механических ирритативных воздействий, во второй - стрессорогенных.
  • сопутствующим заболеваниям: желудочно-кишечного тракта в первой группе и латентного синдрома мышечно-фасциальной дисфункции во второй.
  • профилю личности: чертами ипохондричности и тревоги в первой группе и депрессии - во второй.
  • степенью курабельности - более высокой во второй группе по сравнению с первой.
  • преимущественной эффективностью разных лечебных комплексов: в первой группе - комбинацией антидепрессантов с анксиолитическими свойствами или нейролептиков типа сонапакса с активаторами клеточного метаболизма (актовегин, стимол); во второй - антидепрессантов психоактивирующего действия (тизанидин) и мануальной терапии.

Заключение: психалгии лица - глоссалгия и собственно психогенная лицевая боль характеризуются различием профиля личности больных, непосредственно провоцирующих факторов, сопутствующих заболеваний и прогноза, а также дифференцированности терапии.

ЦЕФАЛГИИ У ДЕТЕЙ ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА.
Качурина Д.Р., Саулебекова Л.О., Тортаева Г.С., Даирова Г.К.
Научный центр педиатрии и детской хирургии, Алматы, Казахстан

Распространенность цефалгий у детей по данным эпидемиологических исследований составляет от 4 до 51,5% (М.А.Лобов и др.,2000). Они отличаются полиэтиологичностью и клиническим полиморфизмом.

Цель: изучить частоту и структуру причинных факторов цефалгического синдрома у детей школьного возраста.

Материалы и методы. Обследовано 654 ребенка с различной неврологической патологией о 7 до 15 лет. Всем детям с цефалгиями проведены РЭГ, ЭЭГ, Эхо-ЭГ, исследование глазного дна, по показаниям - спондилограмма, КТГ.

Результаты. Цефалгии выявлены у 60% детей. Из них у 33% в возрасте 7-8 лет, у 67% - в 12-13 лет.

Изучение этиологической структуры цефалгий установило, что 32% случаев составили дети с резидуально-органическим поражением ЦНС в виде субкомпенсированного гипертензионно-гидроцефального синдрома; 28% - дети с нейроциркуляторной дистонией (из них 58% детей с вегетодистонией по гипотензивному типу и 42% - по гипертоническому типу); 25% - дети с хронической церебральной сосудистой недостаточностью и 15% - цефалгии постравматического генеза и симптоматического характера при различных соматических заболеваниях.

У большинства обследованных детей (70%) отмечались интракраниальные изменения в перинатальном периоде.

Заключение. Таким образом, причины развития цефалгий у детей многообразны и в каждом случае необходимо выявление их причины для выбора терапевтической коррекции.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТРИТТИКО В ПРОФИЛАКТИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ МИГРЕНОЗНЫХ ПАРОКСИЗМОВ.
Корнилова Л.Е., Густов А.В., Антипенко Е.А., Гундерчук О.Н., Леванов В.М.
Нижегородская государственная медицинская академия, Нижний Новгород.

Результаты современных исследований свидетельствуют об участии нейроэндокринных механизмов на всех этапах болевого синдрома от периферической сенситизации до психоэмоциональных и поведенческих проявлений. Развитие центральной сенситизации, образование генераторов патологически усиленного возбуждения, патологической алгической системы и конкретной клинической формы болевого синдрома обусловлено ослаблением активности антиноцицептивной системы. Серотонинэргическая нейрональная система, представленная нейронами ядер центрального серого вещества, шва ствола и среднего мозга, а так же сеть аксонов, проецирующиеся в различные структуры спинного и головного мозга традиционно рассматриваются как одно из основных звеньев эндогенной болеутоляющей системы. Современное лечение мигрени основывается на применении препаратов с взаимопротивоположными свойствами в отношении серотонина, одним из которых является Триттико.

Цель работы: оценить клиническую эффективность и переносимость препарата Триттико у больных мигренью.

Методы: Под наблюдением в условиях клиники нервных болезней находились 15 пациентов, страдающих мигренью (11 женщин и 4 мужчин) в возрасте от 19 до 54 лет. Частота приступов варьировала от 2-3 до 36 раз в год. Интенсивность головной боли при приступе по визуально-аналоговой шкале составляла в среднем 7,06 балла. Больные мигренью применяли Триттико в дозе 150 мг\сут. в 2 приема в течение трех недель с последующей постепенной отменой препарата. В качестве критериев эффективности использовались: изменение интенсивности головной боли по данным визуально-аналоговой шкалы, частота приступов, их продолжительность, длительность межприступного периода, уровень тревоги по шкале Спилбергера.

Результаты: по окончании курса лечения уменьшение интенсивности головной боли по данным визуально-аналоговой шкалы отметили 12 пациентов (79,9%) в среднем на 2 балла. У 10 пациентов (66,6%) сократилась частота приступов, уменьшилась их интенсивность. У всех пациентов уровень тревоги по шкале Спилбергера уменьшился в среднем на 47%. Побочные проявления в виде легкой сонливости, головокружения отмечены у 2 больных (13,2%), а у 1 пациента (6,6%) - признаки ортостатической гипотензии, которые нивелировались после уменьшения дозы препарата до 100 мг\сут. Применение селективных агонистов и антагонистов 5-НТ рецепторов значительно повысило эффективность лечения депрессии, тревоги, головной боли. Механизм действия Триттико можно связать с высокой аффинностью препарата к некоторым подтипам серотониновых рецепторов, с которыми Триттико вступает в агонистическое или антагонистическое взаимодействие в зависимости от подтипа, а также специфической способностью вызывать ингибирование обратного захвата серотонина. Таким образом, установлена высокая эффективность и хорошая переносимость Триттико в лечении больных мигренью.

Заключение: Триттико показан к применению у больных, страдающих мигренью в качестве профилактического лечения.

ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА “ЭМОКСИПИН” ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГОЛОВНОЙ БОЛИ ПРИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ.
Кочкина Т.В., Бутина Л.В., Арзуманов А.В.
МУЗ ГБ№1, Больница Восстановительного Лечения, г.Кемерово.

Несмотря на значительный прогресс в знаниях о профилактике и лечении цереброваскулярной патологии, ее медико-социальная значимость остается высокой.

Одним из наиболее частых симптомов при дисциркуляторной энцефалопатии, наряду со зрительными, вестибуло-кохлеарными, мозжечковыми, когнитивными, эмоционально-волевыми и вегетативными нарушениями, является головная боль. В генезе головной боли определенную роль играет фактор ишемии, гипоксическое повреждение ноцицептивных структур.

Цель работы: Оценить эффективность применения антигипоксанта “Эмоксипин” для лечения головной боли при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП).

В условиях Амбулаторного Центра Реабилитации пролечено 12 больных с признаками ДЭП I стадии и 18 человек с признаками ДЭП II-III стадии. Головная боль оценивалась больными по 4-бальной шкале (значительная, умеренная, незначительная, отсутствие боли). В начале лечения все пациенты оценили свою боль как умеренную.

Каждая группа была разбита на равные подгруппы, получаюшие стандартную (по 5 мл в/в капельно на 200 мл физраствора е/дневно №5) или “мягкую” (с 2мл наращивая по 1 мл е/дневно до 6 мл эмоксипина на 200 мл физраствора №5).

Подавляющее большинство пациентов (28 человек, т.е. 93%) хорошо переносили лечение. У двоих пациентов (7%) пришлось отказаться от лечения в одном случае из-за гипертонической реакции, в другом – из-за вегетативного криза. 15 человек (50%) уже во время и сразу после первой инфузии отмечали “просветление” в голове, уменьшение головной боли и головокружений, увеличение амплитуды безболезненных движений глаз, уменьшение чувства пелены или тумана перед глазами, повышение четкости зрительного восприятия окружающих предметов. 8 человек (26%) отмечали подобные положительные субъективные изменения постепенно, к концу курса лечения. 5 человек (17%) не отмечали для себя сколько-нибудь значимых изменений.

У 20 человек (66%) выявлены улучшения объективных неврологических показателей в виде уменьшения выраженности нистагма, статической и динамической атаксии и дискоординации.

К концу 5-дневного курса лечения 7 человек (23%) отметили отсутствие головной боли. 16 пациентов (53%) оценили свою головную боль как незначительную.

Выводы: Применение эмоксипина позволяет в большинстве случев (76%) добиться уменьшения выраженности головной боли при ДЭП.

Помимо анальгетического действия, препарат показал свою эффективность в отношении кохлеовестибулярных и зрительных расстройств при ДЭП.

Препарат хорошо переносится, однако требуется осторожность и четкий отбор при наличии выраженной вегетативной дисфункции и некорригированной артериальной гипер

Тезисы докладов, стр. 42 - 51

   

При использовании материалов данного сайта ссылка на источник обязательна. Фонд SAPF©.