Тезисы докладов Российской научно-практической конференции с международным участием “Клинические и теоретические аспекты боли”. 15 - 16 мая 2001г. (г. Москва)

Главная

SAPF

Центры

Организации

Материалы

Болевые синдромы

Лечение

Информация

Гостевая книга

Обратная связь



Головные и лицевые боли
Часть 3
Содержание раздела:

  • ЦЕФАЛГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.
    Мочалов А.Д. , Жирнова Е.В.
    Нижегородская Государственная Медицинская Академия, Нижний Новгород.
  • ПРОБЛЕМА ГОЛОВНЫХ БОЛЕЙ ПРИ НАРУШЕНИЯХ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ВЕРТЕБРАЛЬНО-БАЗИЛЯРНОЙ СИСТЕМЕ И ПРИНЦИПЫ ИХ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ.
    Мусабаева А.М.
    Казахский государственный медицинский университет им. С.Д.Асфендиярова, г.Алматы, Казахстан
  • НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ НЕВРАЛГИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА.
    Ремнев А.Г., Ливинцева Ж.Ю.
    Алтайский диагностический центр, 1-я стоматологическая поликлиника, г. Барнаул
  • РОЛЬ ДИСГОМЕОСТАЗА БИОЭЛЕМЕНТОВ В МЕХАНИЗМАХ ФОРМИРОВАНИЯ ПРОЗОПАЛГИЙ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ.
    Селезнёв А.Н., Мегдятов Р.С., Козлов С.А. Москва
  • ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ВНУТРИКОСТНЫХ БЛОКАД ПРИ ТРИГЕМИНАЛЬНЫХ НЕВРАЛГИЯХ.
    Соков Е. Л., Клепиков Р.В.
    РУДН, Москва.
  • ПРЕНЕВРАЛГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ.
    Степанченко А.В., Шаров М.Н., Нейматов Э.М., Савушкин А.Н., Труфанов И.Н.
    Московский государственный медико-стоматологический университет (МГМСУ)
  • ЛЕЧЕНИЕ КСИДИФОНОМ БОЛЬНЫХ С НЕВРАЛГИЕЙ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА.
    Хоженко Е.В.
    Городская клиническая больница № 38, Москва
  • ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГБН У УЧАЩИХСЯ ШКОЛЫ-ИНТЕРНАТА
    Юдельсон Я.Б., Рачин А.П.
    Медицинская академия, г. Смоленск
  • КЛИНИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С ХРОНИЧЕСКИМИ ГОЛОВНЫМИ БОЛЯМИ.
    Яхно Н.Н., Соколова Е.Д., Маневич Т.М.
    Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, кафедра нелекарственных методов лечения ММА им. И.М. Сеченова

ЦЕФАЛГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.
Мочалов А.Д. , Жирнова Е.В.
Нижегородская Государственная Медицинская Академия, Нижний Новгород.

Цель исследования – изучение вариантов цефалгического синдрома при артериальной гипертензии.

Головная боль – не обязательный и не частый признак повышения артериального давления, однако, именно артериальная гипертензия (АГ) зачастую обращает на себя внимание врача, как единственное обьективно регистрируемое нарушение у пациента с цефалгией.

Материалы и методы. Обследовано 72 человека с АГ ?, ??, ??? стадии и сопутствующей цефалгией, средний возраст больных составлял 43,4 года. Проводилось клинико-неврологическое обследование, интенсивность головной боли оценивалась по визуальной аналоговой шкале (ВАШ). Состояние церебрального кровотока исследовалось посредством транскраниальной ультразвуковой допплерографии (ТКУЗДГ). Использовались аппараты “Премьер” и “Ангиодин” фирмы БИОСС, Россия, датчики на 2 и 4 МГц для исследования сосудов головы и шеи.

Результаты. У больных с АГ отмечался полиморфный характер цефалгий (мигрень, цервикогенная головная боль, головная боль мышечного напряжения). У 30 % больных с АГ отмечался ангиодистонический характер цефалгий, головная боль пульсирующего характера, появляющаяся сразу после ночного сна, продолжающаяся несколько часов, локализующаяся в лобно – теменной или затылочной области. По – видимому появление цефалгии у больных АГ после пробуждения связано с одновременным повышением систолического и диастолического артериального давления на 30-50 мм.рт.ст. По мере углубления стадий АГ отмечалась трансформация цефалгического синдрома от преимущественно ангиодистонической (артериодилататорный и артериоспастический тип цефалгий) головной боли к ликвородинамической и венозному варианту сосудистого типа цефалгий. Интенсивность головной боли по данным ВАШ составила 6,5 ± 1,3 балла при ангиодистонической головной боли и 5,2 ± 0,9 балла при венозном варианте сосудистого типа цефалгий.

Данные ТКУЗДГ при ангиодистоническом типе цефалгий свидетельствовали о наличии функциональных изменений тонуса магистральных церебральных артерий, отмечалось повышение пульсового индекса и индекса циркуляторного сопротивления на 10 –15%, в большей степени отмечалась заинтересованность сосудов в вертебробазиллярном бассейне. В 21 % случаев наблюдались явления стеноза интракраниальных артерий, преимущественно гемодинамически незначимые, отмечалась гиперконстрикторная направленность сосудистых реакций при функциональных нагрузочных пробах. По мере нарастания стадий АГ на первый план выходили явления венозного застоя, связанные с аномальным перераспределением венозного оттока с обеднением поверхностной венозной системы, преимущественным вовлечением глубоких вен, отмечалось ускорение венозного кровотока по вене Розенталя, прямому синусу, увеличение оттока от внутренних яремных вен к позвоночному венозному сплетению.

Заключение. Изучение характера цефалгического синдрома при АГ может способствовать разработке дифференцированных методов медикаментозной и немедикаментозной терапии, учитывающих механизм возникновения головной боли в каждом конкретном случае.

ПРОБЛЕМА ГОЛОВНЫХ БОЛЕЙ ПРИ НАРУШЕНИЯХ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ВЕРТЕБРАЛЬНО-БАЗИЛЯРНОЙ СИСТЕМЕ И ПРИНЦИПЫ ИХ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ.
Мусабаева А.М.
Казахский государственный медицинский университет им. С.Д.Асфендиярова, г.Алматы, Казахстан

Головные боли являются одними из частых жалоб больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга, с которыми они обращаются к врачу. Значительное место в структуре сосудистых заболеваний головного мозга занимают нарушения мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Среди указанной цереброваскулярной патологии довольно часто наблюдаются транзиторные ишемические атаки и локальные ишемические инсульты, приводящие к различным клиническим проявлениям, которые топически связаны с вертебрально-базилярной системой церебрального кровообращения.

В патогенезе головных болей при указанных нарушениях мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе принимает участие сосудистый фактор, связанный со спазмом или раширением артерий, недостаточностью тонуса вен, гемореологическими нарушениями вследствие замедления кровотока, повышенного кровенаполнения и т.д. Отмечаются головные боли ликвородинамического характера вследствие повышения или понижения внутричерепного давления. Нередко при сосудистых заболеваниях головного мозга в вертебрально-базилярном регионе отмечаются у больных головные боли мышечного напряжения. На современном этапе большое значение в патогенезе головных болей при нарушениях мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе придается и патобиомеханическим проявлениям на уровне шейного отдела позвоночника, которые способствуют дисциркуляторным расстройствам, ликвородинамическим изменениям, мышечно-тоническим реакциям.

Учитывая многоплановость патогенеза головных болей при нарушениях мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе, лечебные мероприятия должны носить комплексный характер – медикаментозная терапия, улучшающая церебральную гемодинамику, тонус и трофику сосудистой стенки, корригирующая обменные процессы, электрофорез вазоактивных препаратов, целенаправленно и эффективно воздействующий на мозговое кровообращение, гипербарическая оксигенация, мануальная терапия, направленная на уменьшение и устранение патобиомеханических нарушений на уровне шейного отдела позвоночника, имеющих значение в патогенезе головных болей.

25 больных с головными болями при нарушениях мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне - с транзиторными ишемическими атаками и резидуальными явлениями локальных инсультов, получили курсы комплексного лечения, включающего медикаментозные средства в сочетании с гипербарической оксигенацией, электрофорезом вазоактивных препаратов и мануальной терапией, направленной на коррекцию функциональных биомеханических нарушений на уровне шейного отдела позвоночника. В результате лечения во всех случаях (100%) состояние больных улучшилось, в различной степени регрессировала неврологическая симптоматика. Это указывает на обоснованность комплексного лечения головных болей при цереброваскулярной патологии.

НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ НЕВРАЛГИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА.
Ремнев А.Г., Ливинцева Ж.Ю.
Алтайский диагностический центр, 1-я стоматологическая поликлиника, г. Барнаул

Диагноз невралгии тройничного нерва (НТН), помимо установления топики поражения, должен отражать стадию заболевания и его период (ремиссия, обострение) (Карлов В.А., 1991). Однако необходимо отметить, что НТН может характеризоваться существенными динамическими изменениями не только стадии патологического процесса и степени его выраженности, и локализации уровня развития патологического процесса.

С целью определения динамики развития патологического процесса на уровне системы тройничного нерва (ТН) была исследована группа больных НТН, состоящая из 14 человек в возрасте от 28 лет до 41 года. При клиническом обследовании, при первом обращении, у 3 больных были определены признаки НТН I ветви (первая группа), у 11 больных – клинические признаки НТН II ветви (вторая группа). Помимо клинического определения признаков поражения системы ТН оценивали функциональное состояние (ФС) дуги мигательного рефлекса (МР) при помощи метода диагностики ФС I ветви ТН, лицевого нерва и кортиконуклеарных путей лицевого нерва (Ремнёв А.Г., 1997). При осуществлении этого метода проводили комплексное исследование МР при электрической стимуляции (ЭС) ипсилатерального супраорбитального нерва в надбровной области и магнитной стимуляции двигательной коры головного мозга (Ремнев А.Г., 1997).

Больные были исследованы дважды. Первое исследование было осуществлено при первом обращении (через 2-11 месяцев от начала заболевания), второе исследование – через 3-5 месяцев после первого (5-15 месяцев от начала заболевания). При первом исследовании ФС дуги МР у 2 больных НТН первой группы было зарегистрировано увеличение латентности раннего компонента МР (R1) до 14,5-15,7 мс при ЭС, что свидетельствовало о нарушении проведения возбуждения на уровне системы I ветви ТН. При втором исследовании клинические признаки поражения I ветви ТН были зарегистрированы у 5 больных, признаки поражения II ветви ТН - у 12 больных. При исследовании ФС дуги МР у 2 больных первой группы и у 9 больных второй группы было зарегистрировано увеличение латентности R1 при ЭС до 14,9±0,4 мс (M±m, P<0,01), что свидетельствовало о нарушении проведения возбуждения по системе I ветви ТН на стороне увеличения латентности.

Таким образом, полученные результаты свидетельствовали о том, что в процессе развития НТН у исследованных больных наблюдалось увеличение области поражения системы ТН (I и II ветви ТН). Полученные изменения могли произойти на фоне развития ирритативного синдрома при НТН, формирования генератора патологически усиленного возбуждения на уровне системы ТН, способствующего увеличению площади поражения системы ТН.

РОЛЬ ДИСГОМЕОСТАЗА БИОЭЛЕМЕНТОВ В МЕХАНИЗМАХ ФОРМИРОВАНИЯ ПРОЗОПАЛГИЙ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ.
Селезнёв А.Н., Мегдятов Р.С., Козлов С.А. Москва

Поражение позвоночной артерии и её симпатических сплетений занимает ведущее место среди экстракраниальных причин развития лицевой боли, отличающейся сложностью и каскадным характером патогенетических механизмов, основным инициатором которых при данной патологии является симпатическая ирритация.

Следствием её являлось разно направленность нарушений макро-и микроциркуляции в системе позвоночных и наружной сонной артерий на стороне алгического синдрома, что было подтверждено у 24 обследованных больных (25-45 лет) с помощью РЭГ, УЗДГ, ТТГ и конъюнктивальной биомикроскопии. А, как известно, любые изменения кровоснабжения тканей (гипер-или гипоциркуляция) могут явиться источниками выраженных болевых ощущений за счёт возбуждения расположенных в стенках сосудов хеморецепторов. При этом большое значение в их активации приобретают плазменные факторы, образующиеся в процессе гиперкоагуляции, показатели которой преобладали на стороне прозопалгии (Р < 0,05). Формирующийся в этих условиях фактор гипоксии, подтверждённый преимущественным нарастанием степени активации ПОЛ на стороне боли (Р< 0,05), становился ещё одним её инициатором.

Исследования содержания биоэлементов (БЭ) в плазме крови, проведённые с помощью атомно-абсорбционного спектрофотометра “Perking Elmer”, выявили: повышение iСа++ (в среднем на 15% по сравнению с верхней статистической нормой), коррелировавшее со степенью активации системы гемостаза и ПОЛ (Р < 0,01), и высокое содержание прооксидантной и проагрегантной формы Fe++ (Р < 0,02), а также значительное снижение Zn++ (Р < 0,001), коррелировавшее со степенью активации не ферментативного звена ПОЛ (Р< 0,01).

Таким образом, наши данные подтверждают участие регионарного диcгомеостаза изучаемых БЭ в формировании сосудистых механизмов лицевой боли у больных с синдромом позвоночной артерии. В связи с этим было патогенетически обосновано включение в комплексную терапию комплексона из группы бисфосфонатов – ксидифона – активного регулятора дисбаланса БЭ, что позволило улучшить качество проводимой противоболевой терапии, устранить фактор полипрогмазии и на ранних стадиях развития патологического процесса использовать данный препарат, как средство монотерапии.

ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ВНУТРИКОСТНЫХ БЛОКАД ПРИ ТРИГЕМИНАЛЬНЫХ НЕВРАЛГИЯХ.
Соков Е. Л., Клепиков Р.В.
РУДН, Москва.

На Кафедрах нервных болезней и патофизиологии РУДН разработана новая, остеогенная концепция тригеминальной невралгии (ТН): дистрофически-дегенеративные изменения костной ткани лицевого скелета приводят к повышению внутрикостного давления и гиперафферентации от внутрикостных рецепторов (ВКР), преимущественно медленнопроводящих. Гиперафферентация от ВКР способствует облегчению проведения афферентных потоков в системе тройничного нерва, что приводит к формированию тригеминального болевого синдрома. На основе этой концепции профессором Е.Л. Соковым был разработан и впервые применен метод внутрикостных блокад (ВКБ) для лечения ТН.

Под нашим наблюдением находилось 110 пациентов с ТН, разделенных на две группы по 65 человек в каждой. Средний возраст пациентов в основной группе составил 61,3, а в контрольной - 60,9 лет; продолжительность заболевания - 8,7 и 5,6 лет; длительность настоящего обострения - 3,7 и 3,4 месяцев, соответственно.

Пациентам обеих групп проводилась традиционная терапия, а пациентам ОГ - дополнительно ВКБ. О терапевтической эффективности ВКБ судили по изменению болевого синдрома, который оценивался до и после курса лечения с помощью 10-бальной визуально-аналоговой шкалы (ВАШ) и переведенного на русский язык МакГилловского опросника боли (MPQ) (Кузьменко В. В., Фокин В. А., …, Соков Е. Л., … 1986).

Средний балл интенсивности боли до лечения составил в ОГ – 7,9, в КГ - 7,2; после лечения в ОГ – 2,3; в КГ – 4,7.

Как видно из приведенных данных, несмотря на то, что в ОГ и анамнестические, и клинические данные были более выражены, именно в этой группе отмечалось более значительное уменьшение болевого синдрома. Столь выраженный терапевтический эффект у пациентов ОГ обусловлен применением внутрикостных блокад.

Результаты исследования подтверждает остеогенную концепцию тригеминальной невралгии, демонстрируют высокую терапевтическую эффективность внутрикостных блокад и позволяют рекомендовать их для более широкого применения при лечении этого заболевания.

ПРЕНЕВРАЛГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ.
Степанченко А.В., Шаров М.Н., Нейматов Э.М., Савушкин А.Н., Труфанов И.Н.
Московский государственный медико-стоматологический университет (МГМСУ)

Болевые пароксизмы при экзацербации тригеминальной невралгии (ТН) достаточно характерны - кратковременные стреляющие боли (15-20 секунд) в сегментарных зонах лица, активирующиеся триггерными факторами, исходящие из триггерных участков, при типичном болевом поведении. В то же время дебют ТН не всегда отличается полным набором типичных симптомов, присущих развернутым тригеминальным пароксизмам. Был произведен анализ (по анамнестическим данным) клинических особенностей начальных проявлений ТН у 17 женщин (средний возраст 69 лет, возраст дебюта болезни - 61 год), находившихся в клинике нервных болезней МГМСУ по поводу экзацербации этого заболевания. Начало ТН в виде развернутых тригеминальных приступов было у 2 больных (11,7 %), а у 15 из них (88, 4 %) первые признаки заболевания проявлялись различными по интенсивности и частоте непостоянными прозопалгическими симптомами. Малоинтенсивные, спонтанные, редкие, труднолокализуемые боли в области альвеолярного отростка или зубов были у 13 (76,4 %) , а у 4 (23,6 %) - в медиальных отделах кожи лица. Такие болевые пароксизмы возникали несколько раз в день, при этом четких указаний на триггерные зоны или факторы выявлено не было. Разнообразные виды амбулаторного лечения (физиотерапия, акупунктура, витаминотерапия) приводили к полному прекращению алгических проявлений, в среднем, через три недели. Развернутые тригеминальные пароксизмы, потребовавшие применения антиконвульсантов, в среднем, возникали через 18 месяцев. По-видимому, определенная стадийность в клинической метаморфозе ТН объясняется прогредиентностью демиелинизации тригеминального корешка под влиянием при его компрессии патологическими образованиями этой зоны, что должно учитываться при терапии таких больных.

ЛЕЧЕНИЕ КСИДИФОНОМ БОЛЬНЫХ С НЕВРАЛГИЕЙ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА.
Хоженко Е.В.
Городская клиническая больница № 38, Москва

В основе патогенеза невралгии тройничного нерва, согласно теории Г.Н. Крыжановского, лежит формирование периферического и центрального генераторов патологически усиленного возбуждения. Важную роль в возникновении гиперактивных структур в мозге играет ряд йонов двухвалентных металлов (цинк, медь, кальций). Отечественный препарат ксидифон (1-монокалиевая – мононатриевая соль оксиэтилидендифосфоновой ксилоты) обладает хелатной активностью к этим катионам, способствует улучшению микроциркуляции в тканях, обладает мембраностабилизирующим эффектом. У ксидифона практически нет противопоказаний и не выявлено побочных эффектов даже при длительном применении (Юрьева Э.А., Дятлова Н.М., 1986). Этот препарат использован нами для лечения пациентов с невралгией тройничного нерва в фазе обострения.

Под нашим наблюдением находилось 54 пациента, получавших ксидифон местно на эмульсионной основе в виде аппликаций на кожу лица в зоне пораженных ветвей тройничного нерва. Применялся метод двойного слепого контроля. В качестве плацебо больные контрольной группы (27 человек) получали эмульсионную основу без ксидифона. Следует отметить, что в обе группы входили пациенты I и II стадии заболевания (Сабалис Г.И., 1983), не применявшие фармакоспецифическую терапию карбамазепином (финлепсином) не менее, чем в течение 3 – 4 месяцев до обострения. В стационаре этот препарат им также не назначался из-за выраженных побочных эффектов. Остальные больные, в основном II – III стадии заболевания, применяли от 600 до 1200 мг/сут карбамазепина без существенного эффекта в течение 2 –3 недель до поступления в клинику.

В результате трехнедельной терапии у 60% больных наблюдалось улучшение в виде значительного уменьшения болевых пароксизмов и снижения активности курковых зон, что позволило снизить дозу финлепсина. У 30% больных сократилась частота и выраженность алгических приступов без уменьшения дозы карбамазепина. У 10% больных за время лечения существенного улучшения не наступило.

В контрольной группе больных улучшение наблюдалось у 20%, у остальных пациентов существенных изменений течения заболевания за период наблюдения отмечено не было.

Таким образом, предложенный способ лечения невралгии тройничного нерва эффективно устраняет болевой синдром в клинике, что позволяет значительно уменьшить побочные эффекты от лечения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГБН У УЧАЩИХСЯ ШКОЛЫ-ИНТЕРНАТА
Юдельсон Я.Б., Рачин А.П.
Медицинская академия, г. Смоленск

Цель исследования: определение частоты встречаемости ГБН у учащихся школы-интерната для детей без нарушения интеллекта с тяжелыми социальными условиями жизни, а также уточнение клинико-психологических характеристик этого варианта ГБ.

Материал и методы исследования: обследовано 233 школьника с 1-ого по 11-ый классы, в том числе 121 мальчик и 112 девочек, (младшие школьники – 84, старшие –149). Диагностика ГБ проводилась в соответствии с международной классификацией (1988). После выделения ГБН и рандомизации изучению клинико-психологических аспектов подверглись 60 пациентов (младшие школьники – 26, старшие – 34), в сравнении с контрольной группой –30 человек. Применялись клинические и психометрические методы исследования, которые включали оценку уровня тревожности по Ч.Спилбергу, депрессии – по Т.Балашовой, акцентуаций характера – по К.Леонгарду. Кроме этого проводилось оценка качества жизни, вегетативного статуса, расстройств сна, отношений к семье и др.

Результаты исследования: уровень встречаемости ГБН составил 41,2%. Отмечено, что в старшей возрастной группе различные варианты ГБН (эпизодический - 35,6%, хронический - 6,7% и эпизодический + мигрень - 4,7%) встречались чаще, чем у младших школьников (26,2%, 3,6%, 1,2% соответственно).

В младшей возрастной группе средняя длительность болезни составила 1,7 года. Головная боль имела преимущественно двустороннюю (76,9%) височно-лобную (61,5%) локализацию; в 26,9% носила колющий или давящий характер, в 30,8% сопровождалась тошнотой или свето-, а в 34,6% звукобоязнью. Интенсивность ГБ, оцененная по ВАШ составила в среднем 4,7 балла.

В отличие от младших школьников, в старшей возрастной группе средняя длительность ГБН была больше (2,9 балла). Головная боль носила давящий (35,7%) характер, а симптомы, сопровождающие, ГБН встречались реже (тошнота –21,4%, светобоязнь – 27,1%, а звукобоязнь – 28,6%). Интенсивность ГБ была выше и составляла 5,1 балла.

При изучении психологических особенностей старших школьников, выявлено преобладание гипертимного (17,5 балла), эмотивного (17,0) и экзальтированного (16,6) типов акцентуаций характера, наличие высокой личностной (47 баллов) и низкой реактивной (27) тревожности, а также отсутствие значимой депрессии (41,7 балла) и склонность к формированию сверхценных идей (69,4 балла). Кроме этого диагностированы проявления синдрома вегетативной дисфункции (23,5 балла).

Младшие школьники, напротив, чаще обладали педантичным или застревающим типом акцентуаций характера и имели незначительные проявления вегетативной дисфункции (15,0 балла).

Таким образом, полученные данные подтверждают, что головная боль напряжения является актуальной проблемой неврологии детского возраста. Начиная свой путь в младшем школьном возрасте, ГБН постепенно нарастает по частоте, интенсивности и усугубляется сопровождающими симптомами. На эти факты должны быть нацелены неврологи, работающие с детским контингентом.

КЛИНИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С ХРОНИЧЕСКИМИ ГОЛОВНЫМИ БОЛЯМИ.
Яхно Н.Н., Соколова Е.Д., Маневич Т.М.
Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, кафедра нелекарственных методов лечения ММА им. И.М. Сеченова

Целью настоящего исследования является оценка клинических и психологических особенностей детей и подростков, страдающих хроническими головными болями напряжения (ХГБН), и выработка с их учетом адекватной стратегии лечения.

Материалы и методы. Было обследовано 32 пациента от 7 до 15 лет, страдающих ХГБН. Группу сравнения составили 15 здоровых детей и подростков. Проводили неврологическое обследование с использованием вегетативного опросника, ультразвуковой допплерографии магистральных артерий головы (УЗДГ МАГ) и/или реоэнцефалографии (РЭГ), рентгенографии шейного отдела позвоночника с функциональными пробами, патопсихологического обследования (тест Кеттела, подростковый вариант сокращенного многостороннего обследования личности, опросник агрессивности, шкала тревоги, рисуночный тест “красивая картинка” и рисунок семьи), тест стратегий преодоления боли. Всем больным проводилась нейровизуализация (КТ или МРТ) для исключения вторичного характера цефалгии. Диагноз ставился по критериям международной классификации головных и лицевых болей 1988 года.

Результаты. Длительность заболевания составляла от 1 до 7 лет (средняя длительность 2 года), отмечались “пики” заболеваемости в 7 и 12 лет, у большинства пациентов началу цефалгии предшествовала стрессовая ситуация, первично-хроническое течение наблюдалось у 2/3 пациентов, у остальных вначале отмечались эпизодические ГБН. В анамнезе у всех пациентов - применение сосудистых, ноотропных и традиционных вегетотропных препаратов без существенного эффекта. Анальгетики неэффективны у трети пациентов. У всех пациентов выявлялся рефлекторный мышечно-тонический синдром на шейном уровне и/или миофасциальный синдром с вовлечением перикраниальной мускулатуры, вегетативная дистония и венозная дисфункция по данным РЭГ и/или УЗДГ. У половины больных при рентгенографии шейного отдела позвоночника выявлены сглаженность лордоза, нестабильность. Сопутствующая психосоматическая патология (дискинезии ЖКТ, аллергия, бронхиальная астма) выявлена у всех больных. Психодиагностическое обследование обнаружило достоверно повышенные уровни тревоги, “физической” агрессивности, подозрительности, чувство вины, замкнутость, более низкий интеллект, пониженную самооценку, сензитивность, возбудимость, низкий порог фрустрации, ипохондрические тенденции, высокую личностную ригидность, демонстративность, депрессивные тенденции, преобладание неадекватных стратегий преодоления боли. У большинства пациентов имеются внутрисемейные конфликты и формализация отношений в семье.

Заключение: ХГБН у детей и подростков сопровождается психопатологическими отклонениями, требующими применения психотропных средств (противотревожные, антидепрессанты, малые нейролептики). Необходима также психотерапия, направленная на укрепление самооценки детей, семейная психотерапия, использование адекватных стратегий преодоления боли, методов релаксации. В генезе головных болей при ХГБН участвует цервикогенный фактор, имеющий в большинстве случаев вторичный характер, что оправдывает применение ПИР, мануальной терапии.

Тезисы докладов, стр. 58 - 67

   

При использовании материалов данного сайта ссылка на источник обязательна. Фонд SAPF©.