Тезисы Российской научно-практической конференции
"Патологическая боль", 14 - 16 октября 1999 г. (под ред. чл.-корр. РАМН Н.Н. Яхно, д.м.н. М.Л. Кукушкина, к.м.н. С.С. Павленко), Новосибирск, - 1999 г.

Главная

SAPF

Центры

Организации

Материалы

Болевые синдромы

Лечение

Информация

Гостевая книга

Обратная связь



БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ В НЕВРОЛОГИИ. НЕЙРОПАТИЧЕСКИЕ БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ

  • Болевой синдром у больных с вирусными поражениями нервной системы
    Б.М. Доронин, А И Ханыков, И А Грибачёва, Т Ф Попова, Г.Г. Пархоменко, М В Татаринов, В В Ступак, О Б Тышкевич, Е.В. Панкратов
    ИМИ, НКЦ "Биотерапия". МКБ №1. НИИТО. НОДЦ, г.Новосибирск
  • Болевой синдром при клещевом энцефалите и системном клещевом боррелиозе в Томске
    М.Н.Добкина, Г. Н Завьялова, Н.Г.Жукова, З.С.Кемерова, И.Н.Удинцева
    Городская поликлиника №4, МСЧ "Строитель", Сибирский государственный медицинский университет, г Томск
  • Болевой синдром как дифференциально диагностический метод в диагностике рассеянного энцефаломиелита и дебюта рассеянного склероза
    В Н Карнаух, О.Р.Говтвяница
    Амурская государственная медицинская академия, г Благовещенск
  • Лечение алгического синдрома в парализованных конечностях у больных с инсультом
    Л П Петрова, ГП Давыдов, Н А Абрамова ГКБ №2. ТГМА. г Тюмень
  • Боль в парализованных конечностях у пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения
    Л.П.Петрова, Г.П.Давыдов, Н.А.Абрамова ГКБ№2, ТГМА, г.Тюмень
  • Острая цервикобрахиалгия как дебют сирингомиелии
    Е.Г.Менделевич
    Казанский государственный медицинский университет,кафедра неврологии и реабилитации, г.Казань
  • Эфферентные механизмы двигательных нарушений при хронической нейропатической боли
    А В.Новиков
    Кафедра нервных болезней ФППО Московской медицинской академии им И.М. Сеченова, г Москва
  • Особенности болевого синдрома при полинейропатии у больных, страдающих туберкулезом
    Ю К Хохлов, А. А Савин, Н В Лочан
    Кафедра неврологии и нейрохирургии Московского государственного медико-стоматологического университета г Москва
  • К патогенезу алгических форм лепрозных нейропатий
    Е.И. Минеева, Е.В. Асфандиярова, И.В. Телешова Астраханская государственная медицинская академия, г Астрахань
  • Сенсорно-альгические проявления при наследственных компрессионных политопических нейропатиях
    О.В. Руденкова, И.Р Шмидт Кафедра неврологии Новокузнецкого ГИДУВа, г Новокузнецк
  • Эффекты акатинола при нейропатическом болевом синдроме
    В.Н. Графова, В.А Зинкееич.
    НИИ общей патологии и патологической физиологии РАМН, г Москва
  • Применение многоканальной биоэлектрической стимуляции в коррекции патологической боли при компрессионно-ишемических нейропатиях
    Т.Г.Дакина, В.В. Шестаков Пермская государственная медицинская академия, г Пермь
  • Метод резонансной электропунктурной аналгезии и терапии в лечении больных с постгерпетической невралгией
    С.С. Картавенко, В.Н.Цибуляк. Российский научный центр хирургии РАМН, г Москва
  • Комплексная терапия болевого синдрома при постгерпетической невралгии
    В.В.Малаховский. Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова г.Москва

Болевой синдром у больных с вирусными поражениями нервной системы

Б.М. Доронин, А И Ханыков, И А Грибачёва, Т Ф Попова, Г.Г. Пархоменко, М В Татаринов, В В Ступак, О Б Тышкевич, Е.В. Панкратов
ИМИ, НКЦ "Биотерапия". МКБ №1. НИИТО. НОДЦ, г.Новосибирск

В последние годы наряду с сохранением значительного количества клинически слабовыраженных форм, отмечается рост случаев более тяжёлого течения вирусных поражений центральной (ЦНС) и периферической (ПНС) нервной системы. Наряду с клещевым энцефалитом (КЭ), среди вирусных поражений нервной системы с серологической, ИФА и специфической ПЦР (ДНК и РНК) верификацией диагноза, наиболее часто встречаются герпетические ганглионевриты (ГГН), герпетические энцефалиты (ГЭ), полирадикулоневриты (ПРН) и энцефаломиелополирадикулоневриты (ЭМПРН).
Нами наблюдались 108 больных с КЭ, 15 больных с ГГН, 6 больных с ГЭ и 18 больных с ПРН и ЭМПРН Поскольку у всех больных с ПРН в течение болезни отмечались симптомы со стороны ЦНС, то разделить ПРН и ЭМПРН можно было только по преимущественному поражению, соответственно ПНС и ЦНС.
Анализ анамнестических, клинических и лабораторных данных, характеризующих течение инфекционного процесса, позволил установить, что болевой (цефалгический) синдром при всех формах КЭ был наиболее выраженным в дебюте заболевания и связан с первичным поражением оболочек, затруднением ликворооттока, вовлечением в процесс сосудов и отёком головного мозга.
У больных с ГГН болевой (локализованный в зоне вовлечённых в инфекционный процесс спинномозговых ганглиях) синдром проявлял себя в продромальном периоде в виде парестезий, а в периоде кожных проявлений и в последующем - в виде постоянных болей, с периодическим их усилением до степени значительной выраженности. Больные давали им самые разнообразные характеристики (от "стреляющих" до "жгучих" или "ноющих").
Боли при ГЭ отмечались в продромальном периоде в виде миалгий и артралгий, в периоде начала и развития клиники заболевания -в виде гипертензионных цефалгий, обусловленных поражением структур мозга и отёчными явлениями (по клиническим данным и результатам использования методов нейровизуализации).
У больных с ПРН и ЭМПРН болевой синдром носил корешковый характер и наблюдался в начальной стадии вовлечения задних корешков и задних рогов спинного мозга в динамике развития клинической картины при данной форме патологии. В случаях ЭМПРН болевой синдром нередко носит характер абдоминальных болей и в некоторых случаях приводил к госпитализации больного в хирургические отделения.
В лечении болевого синдрома при вирусной патологии нервной системы наряду с широко распространенными нестероидными противовоспалительными препаратами, кортикостероидами, анестетиками применялись специфические противовирусные препараты, интерфероны и их индукторы (ацикловир, ганцикловир, реаферон, виферон, циклоферон, ридостин, неовир, лейкинферон и др).
Таким образом, болевой синдром при вирусных поражениях нервной системы возникает преимущественно на ранних стадиях заболевания и занимает важное место в решении диагностических и терапевтических проблем. Ранняя и правильно подобранная этиотропная терапия обеспечивает купирование болевого синдрома и создаёт перспективу удовлетворительного прогноза как течения болезни, так и восстановления нарушенных функций. стр. 165 - 166

Болевой синдром при клещевом энцефалите и системном клещевом боррелиозе в Томске

М.Н.Добкина, Г. Н Завьялова, Н.Г.Жукова, З.С.Кемерова, И.Н.Удинцева
Городская поликлиника №4, МСЧ "Строитель", Сибирский государственный медицинский университет, г Томск

В последнее время на территории Томской области и Томска регистрируется значительный рост клещевых нейроинфекций - клещевой энцефалит (КЭ) и системный клещевой боррелиоз (СКБ). В городе Томске на базе клиники инфекционных и нервных болезней СГМУ, МСЧ №3, МСЧ "Строитель" и поликлиники №4 было проведено клинико-эпидемиологическое обследование 897 больных КЭ и СКБ за 1996-1998 гг. Возраст больных от 16 до 68 лет.
Анализ клинических проявлений показал, что болевой синдром может присутствовать на любом этапе течения нейроинфекций В инкубационном периоде в качестве предвестника у 87% (780) больных возникают непостоянные головные боли, у 54% (529) - ноющие боли в суставах и мышцах. В это время симптомы болезни выражены слабо или совсем отсутствуют Свое состояние пациенты связывают с переутомлением, стрессовыми ситуациями или другими причинами.
В разные сроки острой стадии клещевых инфекций возникает интенсивная головная боль с локализацией в лобной, височной и затылочной областях. Цефалгия носит давящий или распирающий характер, усиливается при перемене положения тела, поворотах глаз, от действия звуковых, световых и других раздражителей. Головная боль беспокоит на протяжении длительного времени, нередко сохраняется и в отдаленном периоде заболеваний, знаменуя собой последствия или начало хронического течения инфекций.
Следующим по частоте симптомом является мышечно-суставная боль, которая регистрируется у 51 % (457) больных. Она носит постоянный характер, локализуется чаще в мышцах верхних и нижних конечностей в 81 % случаях (727), мышцах спины - в 53% (473), в крупных суставах, чаще коленных - в 65% (573). С нормализацией температуры боли быстро уменьшаются, но еще долгое время пациенты отмечают болезненность мышц при пальпации. В единичных случаях острого периода заболевания выявлялись боли в шейном и поясничном отделах позвоночника, в костях таза, сакроилеальных сочленениях. Кроме того, отмечались боли и зуд в месте присасывания клеща.
Особенностью проявления болевого синдрома при СКБ является его зависимость от формы заболевания. При эритематозной форме у 88% (811) больных регистрировались неярко выраженные суставные боли, чаще в коленных суставах. При отсутствии эритемы у 84% (773) пациентов имели место более выраженные головные боли разлитого характера, миалгии и артралгии, слабость, разбитость, общее недомогание.
Таким образом, болевой синдром при КС и СКБ характеризуется разнообразием локализации, интенсивности и длительности. Эта ситуация требует от врача применения комплекса мер, направленных на быстрое купирование болей и соответственно улучшение состояния пациента. Мероприятия включают в себя применение этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии. На сегодняшний день в практическом здравоохранении имеется обширный арсенал медикаментозных средств, что расширяет возможности выбора наиболее эффективных препаратов. Поэтому проблема болевого синдрома при клещевых нейроинфекциях и методах его купирования требует дальнейшего изучения. стр. 166 - 167

Болевой синдром как дифференциально диагностический метод в диагностике рассеянного энцефаломиелита и дебюта рассеянного склероза

В Н Карнаух, О.Р.Говтвяница
Амурская государственная медицинская академия, г Благовещенск

Болевой синдром при первично-инфекционных энцефаломиело-полирадикулоневритах (ЭМПРН), по данным литературы, встречается достаточно часто - до 50 и более процентов случаев и связан с вовлечением в процесс корешков, периферических нервов. Соответственно наблюдаются боли преимущественно корешкового и невритического характера (М.С Маргулис, 1927; Т.С Осинцева,В.А Казакова с соавт , 1990; 3 С. Манелис, 1997) В дебюте рассеянного склероза (PC) болевой синдром описан от 5,1 до 29,4 процентов случаев (Л В. Новикова, 1980; О.Г. Коган, О.В. Кузнецова с соавт., 1980; Е.И. Гусев, Т.А. Демина, А.И Бойко, 1997) Причина его возникновения недостаточно ясна, возможно связана с очагами демиелинизации в спинном мозге в зонах вхождения корешков, возможно и вторичное вовлечение в патологический процесс самих корешков. Наличие или отсутствие болей - критерий, который часто учитывается врачами в проведении дифференциального диагноза между этими заболеваниями.
Нашей задачей было сравнить болевой синдром при ЭМПРН и в дебюте PC. С этой целью было проанализировано 110 историй болезни больных ЭМПРН с различным течением заболевания. Учитывая, что под эти термином в настоящее время понимаются все случаи первично-инфекционного поражения центральной и периферической нервной системы (З.С. Манелис, 1997), нами были учтены и случаи синдрома Гийена-Барре (СГБ). Также проанализировано 250 историй болезней больных с различными формами и течением PC.
Выявлено, что боли при ЭМПРН встречаются в 44% случаев, причем наиболее часто при остром течении (69%), из них почти в половине случаев при СГБ. В дебюте PC боли, по нашим данным, встречаются в 6,4% случаев от числа наблюдений, боли на поздних стадиях заболевания нами не учитывались.
Сравнивая характер болевого синдрома, мы отметили, что при ЭМПРН боли носят более типичный характер - корешковые или невритические в дистальных отделах конечностей, особенно четко представленные при вовлечении в процесс периферической нервной системы. При PC боли более разнообразны по локализации: в позвоночнике, суставах, конечностях, головные боли. По характеру типичные корешковые боли встречались у единичных больных, чаще они носили тянущий, жгучий, ноющий характер, по локализации не всегда совпадающие с зоной корешков или периферических нервов. Последующая неврологическая симптоматика также развивается в различные сроки после появления болей: при остром течении ЭМПРН, как правило, в первые несколько суток от начала заболевания, при хроническом, затяжном течении, также как при PC, неврологическая симптоматика может появиться в различные сроки - до нескольких недель и даже месяцев.
Таким образом, болевой синдром, несомненно, чаще встречается в клинической картине ЭМПРН, особенно при вовлечении периферической нервной системы и при остром течении. Наибольшие затруднения при проведении дифференциальной диагностики приходиться испытывать в случаях затяжного и, особенно, рецидивирующего течения заболевания. В этих случаях наличие типичного болевого синдрома может облегчить диагностику, но окончательно решить вопрос в пользу ЭМПРН или PC позволит, как правило, время. стр. 167 - 168

Лечение алгического синдрома в парализованных конечностях у больных с инсультом

Л П Петрова, ГП Давыдов, Н А Абрамова ГКБ №2. ТГМА. г Тюмень

Цель работы: Описать и обосновать наиболее эффективные методы лечебного воздействия при различных типах алгического синдрома в парализованных конечностях у пациентов с инсультами.
Методы: Проведено клиническое, инструментальное, биохимическое обследование и лечение 100 больных с инсультами, при наличии боли (кроме таламической) в парализованных конечностях.
Результаты: При вегетативно-трофически-алгическом синдроме в парализованных конечностях, возникающем за счет надсегментарных вегетативных расстройств, обусловленных отеком головного мозга при инсульте, наибольший эффект мы видели от назначения легких де-гидратирующих средств (диакарб, апотриазин) и вегетотропных препаратов - беллатаминал по 1 таблетке 3-4 раза в день, реланиум 2 мл в\м на ночь. При данном синдроме целесообразно также назначение перорапьно циннаризина, эуфиллина и актовегина внутривенно. При назначении препаратов, улучшающих микроциркуляцию (трентал, агапурин и др.), мы не увидели существенного эффекта. При болевом синдроме раннего восстановительного периода целесообразно назначение легких анальгетиков, витаминов группы В в больших дозах, адаптогенов, репарантов. При алгическом синдроме в парализованных конечностях любого генеза показана иглорефлексотерапия. В случаях с инсультами мы не можем воздействовать на 1 уровень (тканевая защита) антиноцицептивной системы (АНЦС) из-за выраженности болевого синдрома и, как правило, неудовлетворительного общего состояния больного. Воздействие на 2 (сегментар-ный) уровень АНЦС возможно, но также ограничено за счет тех же самых причин. На этом уровне целесообразно использовать 12 "сочувственных точек" на меридиане мочевого пузыря. На 3 уровень АНЦС (супраспинальный) воздействуем наиболее полно -используем точки общего действия (4II, 36III, АТ51, АТ55 и др ), точки шейно-воротниковой зоны (13,14,15,16 XII, 10,11,12VII, 14,1511, 15.16Х, 20,21Х1), точки ушной раковины (АТ25-ствол мозга, АТ26а-придаток мозга, АТ28-гипофиз, АТ22-эндокринная). Воздействовать на 4 уровень АНЦС психотерапией невозможно из-за угнетенного сознания у больных.
Заключение: Для лечения алгических синдромов в парализованных конечностях при инсульте используем медикаментозные (в первую очередь дегидратирующие и вегетотропные) средства и иглорефлексотерапию. стр. 169

Боль в парализованных конечностях у пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения

Л.П.Петрова, Г.П.Давыдов, Н.А.Абрамова ГКБ№2, ТГМА, г.Тюмень

Цель работы: изучить и описать наличие болевых синдромов в парализованных конечностях у больных с инсультами.
Методы: Проведено клиническое, инструментальное (КГ, РЭГ, допплерография головного мозга), биохимическое обследование и наблюдение более 300 больных с инсультами, при наличии гемипареза. Пациентов с таламическими болями мы исключали.
Результаты: Более чем у половины обследованных больных имели место боли в парализованных конечностях. Данные проявления мы разделили на две группы: 1. Боли в рамках вегетативно-трофически-алгического синдрома, возникающие за счет надсегментарных вегетативных расстройств, обусловленных отеком и набуханием головного мозга. Эти боли возникают чаще всего во второй половине острого и в подостром периоде инсульта, интенсивны, усиливаются при пальпации и перемене положения конечности. Выявить точно тип боли удается крайне редко, так как больные с данным алгическим синдромом, как правило, находятся в угнетенном сознании. Болевой синдром сопровождается наличием сосудистого компонента: цианотичность или бледность, "мраморный" рисунок кожи, практически сразу же развивается отек конечностей, более выраженный в дистальных отделах. Третьим составляющим вегетативно-трофически-алгического синдрома являются трофические нарушения в виде сухости, шелушения, мацерации кожи, поверхность кожи становится плотной и гладкой, быстро развиваются пролежни. 2. Боли, возникающие в парализованных конечностях в раннем восстановительном периоде. При регрессе чувствительных нарушений в парализованных конечностях (гемигипестезии) очень часто процесс восстановления начинается с возникновения болевых ощущений. Эти боли в большинстве случаев имеют дизестетический характер - с ощущением можжения, расписания, покалывания, "бегания мурашек", "сдирания кожи". Боль носит постоянный характер, но четко связана и усиливается при активных и пассивных движениях конечностей, пальпации. Длительность периода болей при восстановлении функций разнообразна, но чаще 5 -10 дней.
Заключение: При инсультах в парализованных конечностях часто возникает боль. По характеру и генезу можно выделить: 1. Боль в рамках вегетативно-трофически-алгического синдрома и 2. Боль раннего восстановительного периода. стр. 170

Острая цервикобрахиалгия как дебют сирингомиелии

Е.Г.Менделевич
Казанский государственный медицинский университет,кафедра неврологии и реабилитации, г.Казань

Симптом цервикобрахиалгии достаточно часто встречается в рамках сирингомиелии. Боли в шее и руке обычно развиваются постепенно, носят хронический характер, сопровождаются двигательными, чувствительными и иными неврологическими симптомами. Механизм данной боли сложен и связан с поражением чувствительных структур сегментарного аппарата и оболочек спинного мозга, а также дегенеративными изменениями позвоночника. Мы располагаем двумя наблюдениями развития острой цервикобрахиалгии как дебюта сирингомиелии. Необычность данного дебюта связана с тем, что острая боль по типу "прострела" в шею и руку возникла у обоих больных сразу после чихания, что нередко наблюдается в рамках вертеброгенной патологии. В дальнейшие месяцы боль стала носить хронический характер, а неврологический дефицит состоял из чувствительных выпадений корешкового типа. Проведенное МРТ исследование выявило у обоих больных изолированные полости в шейно-грудном отделе спинного мозга, а также аномалию Арнольда-Киари 1. На аксиальном срезе спинного мозга одного из больных наблюдается распространение полости из центральных отделов в задние отделы с соединением с субарахноидальным пространством. Подобное развитие острой боли в шее и руке с имитацией картины корешковой патологии является редким вариантом дебюта сирингомиелии. Современное понимание механизмов развития сирингомиелии, где решающим патогенетическим моментом являются аномалии заднего мозга (в частности Арнольда-Киари), позволяют трактовать возникновение подобной боли следующим образом. В условиях затрудненного ликворотока, создаваемого аномалией Арнольда-Киари, создаются возможности проникновения ликвора из субарахноидального пространства спинного мозга в центральный канал его через ткань спинного мозга (периваскулярные пространства, области задних рогов и т.д.). Расширению центрального канала и развитию полости в спинном мозге способствуют факторы, повышающие венозное и ликворное давление (кашель, чихание и т.п.). Анализ описанных случаев позволяет предположить наличие у больных компенсированного расширения центрального канала, которое в условиях ликворных толчков, вызванных чиханием и аномалией Арнольда-Киари, привело к расширению полости и клиническому дебюту заболевания. Возникновение острой цервикобрахиалгии в рамках описанных ликвороди-намических нарушений, вероятно, вызвано раздражением церебро-спинальной жидкостью клеток задних рогов. На возможность подобного пути проникновения ликвора указывают МРТ изображения аксиальных срезов на уровне полости с соединением ее с субарахноидальным пространством в области проекции задних рогов. стр. 171 - 172

Эфферентные механизмы двигательных нарушений при хронической нейропатической боли

А В.Новиков
Кафедра нервных болезней ФППО Московской медицинской академии им И.М. Сеченова, г Москва

Двигательные нарушения в пораженной конечности при комплексном регионарном болевом синдроме (КРБС)проявляются периферическим парезом в зоне иннервации пораженных нервов, на фоне которого отмечается оживление сухожильных рефлексов на пораженной конечности и повышение мышечного тонуса.
С целью уточнения состояния афферентной системы проведено исследование ранних (РК) и поздних компонентов (ПК) соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) ССВП исследовали с помощью аппарата BASIS EMP фирмы "Ote Biomedica" по методике, описанной Л. Р.Зенковым, МАРонкиным (1991).
Данные исследования ССВП при КРБС свидетельствуют о недостаточности афферентации по быстро проводящим волокнам ноцицептивной системы, а также медиобазальных лимбических структур головного мозга (А.В Новиков, В.В Алексеев, Г.Г.Торопина, Г.А Арина, О.В.Ппетрик 1997; Н.Н.Яхно, А.В Новиков 1998). Сенситизация лимбико-ретикулярного комплекса (ЛРК), вовлекает структуры экстрапирамидной системы, что ведет к изменению воздействия на периферические g-мотонейроны.Наши данные исследования поздних компонентов (ПК) ССВП демонстрируют возможное участие стриарного комплекса в нарушении мышечного тонуса. Часть афферентной посылки достигает коры через стриарный комплекс (Л.Р.Зенков,1988). Удлинение латентного периода (ЛП) компонента №3 отражает процесс задержки проведения афферентного стимула в хвостатом ядре Эти изменения выявлены, как с пораженной, так и со здоровой конечности. Таким образом, изменение функционального состояния экстрапирамидной системы и ее влияний g-мотонейроны может обусловить такие клинические феномены в пораженной конечности, как оживление сухожильных рефлексов, формирование контрактуры, тремор, дистонию, феномен "зубчатого колеса". стр. 172

Особенности болевого синдрома при полинейропатии у больных, страдающих туберкулезом

Ю К Хохлов, А. А Савин, Н В Лочан
Кафедра неврологии и нейрохирургии Московского государственного медико-стоматологического университета г Москва

Целью работы было изучить характер нарушений чувствительности и особенности болевого синдрома при полинейропатии у больных, страдающих туберкулезом, их диагностическое и прогностическое значение. Применялся традиционный клинический осмотр, электромиография, допплерография и телетермография конечностей
Нами обследовано на базе ГТБ №7 г Москвы 46 пациентов с токсическими полинейропатиями. Из них мужчин -36 (79,26%), женщин -10 (21,74%) в возрасте от 26 до 82 лет с длительностью заболевания туберкулезом от 1 года до 50 лет Причиной осложнений у 33 больных была туберкулезная интоксикация, у 7 больных - медикаментозная (тубазидовая и изониазидовая), у 6 больных-алкогольная и диабетическая.
В клинической картине у наших больных отмечалась дистальная полинейропатия с преимущественным поражением нервов нижних конечностей. Основным и наиболее ранним симптомом были боли в стопах, гиперестезия или гипестезия по полинейропатическому типу. В руках изменения были реже. Боли носили умеренный характер, усиливающиеся при ходьбе или ночью. Чаще всего они возникали при тяжелых формах туберкулеза легких в фазе инфильтрации и распада с картиной общей интоксикации через несколько месяцев от начала заболевания. Медикаментозные боли возникали на 5 - 7 день от начала приема противотуберкулезных препаратов, которые токсичны по своей природе. Кроме того они усиливают уже имевшее место поражение периферических нервов У 16 больных с токсической полинейропатией в последующем появлялись двигательные нарушения (слабость, гипотрофия мышц, снижение или выпадение коленных и ахилловых рефлексов).
Таким образом, появление болей в конечностях у больных туберкулезом, является ранним признаком развивающейся полинейропатии, что значительно отягощает состояние больных и требует срочной коррекции лечебной тактики. стр. 173

К патогенезу алгических форм лепрозных нейропатий

Е.И. Минеева, Е.В. Асфандиярова, И.В. Телешова Астраханская государственная медицинская академия, г Астрахань

Цель исследования - уточнение механизма развития алгических форм лепрозных нейропатий (ЛИ).
Методы исследования: иммунологический (антитела к периферическим нервам), нейрофизиологические (ЭМГ, СПИ по периферическим нервам).
Обследовано 30 больных с различными формами лепры у 16 имело место обострение лепрозного процесса в виде острой и подострой активации процесса, у 6- реверсивные реакции с переходом в другой тип лепры, у 8- лепрозная узловатая эритема (ЛУЭ). У всех больных поражение нервов протекало с алгическим синдромом
Выявлены высокие титры антител к периферическим нервам и микобактериям лепры. На ЭМГ регистрировались признаки раздражения мотонейронов спинного мозга (СМ) и невритический тип ЭМГ. СПИ по локтевым нервам снижалась в зависимости от выраженности поражений, особенно значительно в кубитальной части, с увеличением показателя кубитального отношения и резидуальной латенции.
Выводы, у больных с болевым синдромом имеет место компрессия гипертрофированных нервов в кубитальном канале и канале Гийена, реперкуссивные изменения сегментарного аппарата СМ. Сдавление периферических нервов может развиться в фазе обострения по типу аутоиммунной реакции (острая демиелинизирующая нейропатия) и при подостром течении заболевания за счет развития лепрозных инфильтратов, соединительнотканных рубцов (компрессионно-ишемическая нейропатия). стр. 174

Сенсорно-альгические проявления при наследственных компрессионных политопических нейропатиях

О.В. Руденкова, И.Р Шмидт Кафедра неврологии Новокузнецкого ГИДУВа, г Новокузнецк

В последние годы внимание исследователей все чаще привлекают параличи от сдавления, в основе которых лежит генетически обусловленная дисмиелинизация (Behse F at all, 1972; Bosch P at all, 1980, Mayer-Wahl Е , 1982). Они имеют различные названия, но наиболее точно сущность заболевания отражена в обозначении "наследственные компрессионные политопические нейропатии" (НКПН). К числу
клинических особенностей относят преобладание двигательных нарушений над чувствительными.
Цель настоящего сообщения - анализ основных характеристик сенсорно - альгических проявлений и их места в клинической картине заболевания. Материалы исследования представлены двумя выборками: 518 человек - безотборная группа здоровых и больных с разными заболеваниями и 78 больных с манифестными проявлениями болезни. Методы исследования- клинико-эпидемиологический, неврологический, электромиографический, статистический. Результаты. В эпидемиологической выборке у 208 человек (40.1 %) выявлены признаки носительства генетической предрасположенности к НКПН, которые проявлялись развитием под влиянием сдавления рецидивирующих парестезий (у 119-и), быстро проходящих парезов или параличей (у 133-х) и их сочетания (у 37-ми). Обращает на себя внимание тот факт, что при восстановлении чувствительности носители не отмечали болей, как это обычно бывает при "отсиживании" или "отлеживании" у здоровых. В группе больных параличи от сдавления развивались наиболее часто в мышцах, иннервируемых лучевым (34,6%) и малоберцовым (15.4) нервами, плечевым (14,1) и пояснично-крестцовым (10.2) сплетениями, реже - срединным (7,7) и локтевым (6.4%) нервами. У 10,2% отмечены признаки множественных мононейропатий рук и ног. У 52.6% больных в анамнезе отмечались парестезии. Во время манифестации болезни чувствительные расстройства наблюдались у 76.9% и проявлялись ощущениями онемения, пощипывания, "налитых" голеней, ступней. У 23,1% больных отмечались боли, но ни у одного из них они не носили невралгического характера Это были стягивающие, ноющие, мозжащие, жгучие боли, длительность которых составляла от нескольких минут до двух месяцев.
Таким образом, сенсорно-альгические проявления характерны для НКПН, но носят вегетативно-сосудистый характер, что свидетельствует об участии ишемического компонента в патогенезе заболевания, что следует учитывать при назначении лечения. стр. 174 - 175

Эффекты акатинола при нейропатическом болевом синдроме

В.Н. Графова, В.А Зинкееич
НИИ общей патологии и патологической физиологии РАМН, г Москва

Цель работы - исследовать возможность использования акатинола (memantine), блокатора NMDA-рецепторов, применяемого в психиатрической практике при лечении паркинсонизма, депрессии и деменции, для лечения нейропатического болевого синдрома (НБС) Патогенетической основой НБС является генератор патологически усиленного возбуждения в ноцицептивной системе спинного мозга.
Аналгетическое действие акатинола изучали на модели НБС при односторонней перерезке седалищного нерва у крыс с последующим развитием аутотомий. Акатинол (20 мг/кг) вводили внутрибрюшинно 1 раз в сутки превентивно (до возникновения НБС) и на фоне развившегося синдрома (через 12 дней после операции) Опыты проводили на крысах линии Wistar. Степень развития аутотомий оценивали по общепринятой шкале.
В контрольной группе НБС развивался по нарастающей, достигая 9-10 баллов к 40-му дню. Превентивное введение акатинола привело к развитию аутотомий (1 балл) только у 60% крыс, с полным выздоровлением к 40-му дню. На фоне развившегося НБС (аутотомий 4-5 баллов) акатинол оказывал выраженное терапевтическое действие, степень развития аутотомий к 40-му дню оценивалась в 2 балла. Рецидивов после отмены препарата не наблюдали.
Таким образом, акатинол обладает выраженным аналгетическим действием. Аналгетический эффект акатинола обусловлен блокадой NMDA-рецепторов, уменьшением выделения глютамата, усилением глицинергического торможения, что приводит к подавлению активности агрегата гиперактивных ноцицептивных нейронов. Акатинол может быть рекомендован как возможный компонент комплексной патогенетической терапии центральных болей. стр. 175 - 176

Применение многоканальной биоэлектрической стимуляции в коррекции патологической боли при компрессионно-ишемических нейропатиях

Т.Г.Дакина, В.В. Шестаков Пермская государственная медицинская академия, г Пермь

Патологическая боль (ПБ) - это один из ведущих синдромов, требующий первоочередной коррекции в неврологической практике. К ее признакам относятся- каузалгия, гиперпатия, гипералгезия, постоянная не проходящая боль и т.д. (Г.Н. Крыжановский, 1998) Эктопическими очагами ноцицептивной стимуляции с периферии часто являются поврежденные нервы (компрессия, дисциркуляция)
В клинике неврологии ФУВ Пермской медицинской академии 83 пациентам с ПБ, причиной которой были компрессионно-ишемические нейропатии (в т.ч. радикуломиелоишемии вертеброгенного генеза) в комплексном лечении применялся метод программной многоканальной биоэлектрической стимуляции (ПМБС). Электростимуляция проводилась на аппарате "Миотон-ЗМ", оснащенном программным устройством временных характеристик В основу данного метода положено максимальное приближение параметров стимулирующих сигналов к физиологическим, приводящим в активное состояние нервно-мышечные структуры. Форма электрического стимула в каждом случае подбиралась индивидуально, добивались достижения максимального сокращения мышцы при минимальной мощности сигнала и уменьшения болевых ощущений. Длительность сеанса составляла 30 минут, количество сеансов 10-20. Повторяемость курсов от 1 до 5 с интервалом 1-3-6 месяцев в 1 год.
У 33 пациентов до начала лечения был отмечен постоянный болевой синдром, который уменьшался во время проведения процедуры и регрессировал от сеанса к сеансу. Только у одного пациента болевой синдром сохранился после окончания курса (10 сеансов).
У 65 пациентов ПБ проявлялась в виде гиперестезии, гиперпатии, гипестезии и уменьшилась к концу лечения от 30% до полного исчезновения у 62 человек. У 3 пациентов П Б осталась на прежнем уровне.
Эффективность данного метода, по-видимому, можно объяснить индивидуальным подбором стимулирующего сигнала, участвующего в активации антисистемы и приводящего к стойкому длительному влиянию, обеспечивающему устойчивое состояние резистентности ЦНС к патологической боли. стр. 176 - 177

Метод резонансной электропунктурной аналгезии и терапии в лечении больных с постгерпетической невралгией

С.С. Картавенко, В.Н.Цибуляк. Российский научный центр хирургии РАМН, г Москва

Помощь больным с постгерпетической невралгией и восстановление их трудоспособности представляет собой значительную проблему, поскольку эти больные в течение многих месяцев и даже лет испытывают жестокие боли, а общепринятые методы лечения при данном виде патологии часто малоэффективны
С учетом предшествующего опыта успешного применения разработанного у нас нового метода - "Резонансной электропунктурной аналгезии и терапии"(РЭАТ) - при целом ряде сложных в лечении видов боли (невралгии тройничного нерва, боли при обострении хронического панкреатита и др ), мы использовали РЭАТ у 14 больных, страдавших от постгерпетической невралгии. Метод РЭАТ реализовали посредством аппаратов "ЭПАНАЛ", позволяющих осуществлять неинвазивное электровоздействие на организм пациентов синусоидальными сложно-модулированными токами на основе интеграции основных правил восточной рефлексотерапии и ряда специально разработанных принципов и подходов.
К моменту начала лечения РЭАТ пациенты испытывали в течение периода времени от 2 месяцев до 1,5 лет фактически ничем не снимаемые боли (11 больных - по ходу двух-трех межреберных нервов и в паравертебральных зонах; 2 больных - в челюстно-лицевой
области; 1 больная - в зонах иннервации малого затылочного нерва и большого ушного нерва) Возраст больных - от 23 до 72 лет
Курс лечения состоял из 12-15 сеансов РЭАТ продолжительностью по 30-40 минут, проводимых амбулаторно один раз в сутки, в основном ежедневно, реже - через день. Параллельно 6 пациентов с подозрением на сохранение активности вируса herpes zoster получили короткий (5-ти дневный) курс лечения ацикповиром.
После проведения одного курса РЭАТ четко выраженные положительные результаты были получены у 12 из 14 больных (т.е. у 85,7% пациентов) - уровень интенсивности боли у них при оценке по визуально-аналоговой шкале снизился на 60 - 90 %. Наблюдение в течение 3-5 недель позволило установить устойчивый характер этого улучшения. У 2-х пациентов уровень боли также понизился, но менее, чем на 50% от исходного. Последовавший затем второй курс лечения РЭАТ фактически полностью ликвидировал болевой синдром у 3 больных, значительно снизил частоту проявления боли и уровень ее интенсивности (не менее чем на 85-95%) еще у 7 больных, восстановив не только их способность к самообслуживанию, но и трудоспособность, а также существенно и стойко уменьшил болевые ощущения (на 70-75%) еще у 2-х больных, заметно повысив им качество жизни. Двум пациентам по ряду обстоятельств не удалось провести повторного курса РЭАТ.
По окончании 2-го курса РЭАТ пациентам рекомендовали в течение 3-4 недель в зонах проявления боли местное применение гомеопатической мази "ТраумельС".
При контрольном, спустя 5-6 месяцев, анкетировании 12 больных, которым было проведено по два курса РЭАТ, установлено, что у 5 из них боли исчезли, а у остальных сохранились остаточные и мало беспокоящие проявления болевых ощущений (в основном, при резких изменениях погодных условий).
Анализируя полученные результаты, можно сделать заключение, что метод РЭАТ оказывает реальную и эффективную лечебную помощь больным с постгерпетической невралгией. Это обусловлено комплексным воздействием РЭАТ, включая ускорение восстановительных процессов в поврежденных вирусом структурах нервной системы. стр. 177 - 178

Комплексная терапия болевого синдрома при постгерпетической невралгии

В.В.Малаховский. Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова г.Москва

Постгерпетическая невралгия (ПГН) - одно из самых частых осложнений herpes zoster у лиц пожилого возраста.
Нами проведено лечение 80 больных с ПГН в области грудных дерматомов. Из них женщин -50,мужчин - 30.
Возраст пациентов колебался от 55 до 80 лет в среднем -67,5 года Длительность ПГН - от 6 месяцев до 3 лет.
Было выделено четыре группы пациентов. 1 группа (22 пациента) применялся леривон (60-90 мг/сут-1,5-2 мес);2 (25 пациентов)-микроиглотерапия (СуДжок+аурикулярная) (7-10сеансов-1мес); 3(10 пациентов)-финлепсин (200-600мг/сут-1,5-2мес); 4 группа (23 пациента)- печение было комплексным (леривон(30-60мг/сут)+микроиглотерапия(7-10 сеансов)-1 -1,5 мес).
Эффективность проводимого лечения оценивалась по визуально-аналоговой шкале (ВАШ).Использовался модифицированный болевой тест (МБТ) (НИИ ТМЛ МЗ РФ, 1996).0ценивалось также уменьшение площади зоны болей.
В 1 группе динамика снижения интенсивности болевого синдрома по ВАШ в среднем составляла 25-50%, в зависимости от длительности болезни. МБТ - положительная динамика по 4 и 5 шкалам , регрессировала боль жгучего характера. У 7 пациентов лечение было неэффективным, 4 выздоровели полностью. Во 2 группе динамика по ВАШ - 25-50%,однако МБТ - по 1,2,3 шкалам,регрессировала боль ланцинирующего характера.отмечалось сокращение площади зоны болей. Не было эффекта - 5,выздоровели полностью - 5.В 3 группе динамика по ВАШ составила 20-40%,МБТ - по 3 и 5 шкалам. Регрессировала боль ланцинирующего характера. Неэффективно - 2,полного выздоровления не отмечено. В 4 группе динамика по ВАШ колебалась в пределах 30-70%. МБТ - положительная динамика по всем шкалам, снижалась площадь зоны болей. Неэффективно - 3, выздоровели полностью - 7.
По результатам проведенной работы можно заключить ,что применение микропунктуры и леривона в рамках комплексной терапии. ПГН позволяет добиться во многих случаях существенного регресса болевого синдрома при более низких дозах антидепрессанта в более короткие сроки. стр. 178 - 179

   

При использовании материалов данного сайта ссылка на источник обязательна. Фонд SAPF©.