Болевой синдром в клинике хронического панкреатита

Л. И. Пальцев
Новосибирский медицинский институт

SUMMARY

The results of observation of 157 patient with chronical pancreatit with the pain syndrome as a general one are presented. 69 males and 88 females in age from 29 to 67 were observed. 152 patients or 84.1 per cent were in age from 31 to 60. The main clinical symptoms and syndromes were pain, dispepsical, syndrom of the exocrine insufficiency. In clinical features the patient are distributed as follows: the chronical recidive pancreatit was marked from 30 per cent of males and 34 per cent females, the pancreatit with the permanent pain syndrome - 9.5 per cent of males and 16.5 per cent of females, the pseudotumorose pancreatit - 1.2 per cent of males and 0.6 per cent of females and the latent pancreatit without pain - 3.1 per cent of males and 5.1 per cent of females. The constant dull squeeze pain forsed after meal more often was registred from females. This is connected with development of the pancreatit on the pattern of the bile ducts disease.

The general tasks of treatment were directed to decrease the pain syndrome, compensation of functional destruction, removal inflamation process, creation more favorable conditions for pancreas functions. It was demonstrated the removal of pain syndrome is possible only at the complex treatment.

РЕЗЮМЕ

Представлены результаты наблюдения 157 больных хроническим панкреатитом, в клинике которого ведущим был болевой синдром. Наблюдалось 69 мужчин и 88 женщин в возрасте от 29 до 67 лет, при этом отмечено, что 132 человека, или 84,1 процента, были в возрасте от 31 до 60 лет.

Приведены данные клинических симптомов и синдромов, основными из которых являлись болевой, диспепсический, экзокринной недостаточности. По клиническим особенностям больные распределялись следующим образом: хронический рецидивирующий панкреатит отмечался у 30 процентов мужчин и 34 процентов женщин, панкреатит с постоянным болевым синдромом у 9,5 процента мужчин и у 16.5 процента женщин, псевдотуморозный у 1,2 процента мужчин и 0,6 процента женщин и латентный безболевой панкреатит у 3,1 процента мужчин и 5,1 процента женщин. У женщин чаще регистрировались постоянные тупые давящие боли, усиливающиеся после еды, что связано с развитием панкреатита на фоне болезни желчных путей.

Основные задачи лечения были направлены на купирование болевого синдрома, компенсацию нарушений функций, устранение воспалительного процесса, создание наиболее благоприятных условий для функционирования поджелудочной железы. Показано, что купирование болевого синдрома возможно только при комплексном лечении.

Хронический панкреатит является прогрессирующим заболеванием поджелудочной железы, характеризующимся признаками острого воспалительного процесса во время обострения, постепенным замещением паренхимы соединительной тканью, развитием недостаточности, как экзо- так и эндокринной функции организма.

В классификациях различных авторов (Кольцов П.А., Шатихин А.И., 1994, Логинов А.С. и др., 1994, Хазанов А.И., 1992, Циммерман Я.С., 1989, Шастин П.Н., 1994) болевой синдром, как правило, занимает первое место, так как он действительно у подавляющего большинства больных является ведущим в клинике этой тяжёлой, не до конца изученной болезни.

Хронический панкреатит считается полиэтиологическим заболеванием и делится на первичный и вторичный. К первичному относятся алкогольный, лекарственный, ишемический, возникающий при хроническом дефиците белка в пищевом рационе. Сюда относят наследственный, или "семейный", а также идеопатический панкреатит.

Вторичный хронический панкреатит представлен холепанкреатитом, возникающим при билиарной патологии, при хроническом активном гепатите и циррозе печени, при паразитарной инвазии - особенно при описторхозе, что имеет важное значение для Обь-Иртышского бассейна, а также при муковисцидозе, гиперпаратиреозе, гемохроматозе, эпидемическом паротите, аллергических заболеваниях, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите и других заболеваниях.

Болевой синдром связан с патогенетическими аспектами хронического панкреатита. Они заключаются в том, что при этом заболевании нарушается отток секрета поджелудочной железы, наблюдается повышение давления в двенадцатиперстной кишке за счёт сопутствующего дуоденита, нередко развивающегося дуоденостаза, дискинетических её нарушений.

Названные факторы вызывают рефлекс дуоденального содержимого в главный панкреатический приток, что, в свою очередь, вызывает увеличение давления в протоковой системе органа, приводит к разрыву мелких протоков и проникновению в ткань железы активированного в двенадцатиперстной кишке трипсина, желчных кислот. Последние вызывают активацию панкреатических, протеолитических ферментов - химотрипсиногена, трипсиногена, фосфолипазы А, проэластазы.

В связи с их влиянием возникают воспалительные явления в железе и аутолиз её паренхимы. Алтеративные процессы органа приводят к "уклонению" ферментов в русло крови, в результате возникает панкреатическая реакция. Она проявляется нарушением гемо- и лимфоциркуляции, активацией калликреинкининовой системы, повышением в крови серотонина и гистамина, которые, как известно, оказывают негативное влияние на структуру и функцию различных органов (Кольцов П.А., Шатихин А.И., 1994, Нортон Дж. Гринбергер, Ф.П. Тоскес, К.Дж. Иссельбархер, 1996).

В последние годы показано (Коротько Г.Ф., 1996), что панкреатический секрет человека представлен сложным составом и содержит L-амилазу, липазу, по две изоформы прокарбооксипептидазы — А и В, три трипсиногена, химотрипсиноген, две проэластзы, две колипазы, профосфолипазы.

Отмечено, что в норме наблюдается саморегуляция поджелудочной железы по принципу отрицательной обратной связи, осуществляемой в зависимости от рН дуоденального содержимого и его ферментативной активности. Уменьшение секреции поджелудочной железы происходит при снижении стимулирующих влияний на неё М-холинергического, пептидергического (секретинового и холецистокининового) и адренергического - тормозного. Тормозит секрецию ферментов поджелудочной железы гематопанкреатический фактор саморегуляции панкреатической секреции. Дуктулогландулярный контур саморегуляции секреции поджелудочной железы стимулирует её при относительно низком – 10-15 мм водного столба внутрипротоковом давлении и тормозит секрецию при повышенном давлении в панкреатических протоках. Всё это приобретает особое значение в патологии при первичном и вторичном хроническом панкреатите.

Нами наблюдалось 157 больных хроническим панкреатитом, в возрасте от 29 до 67 лет, мужчин было 69 и женщин 88. Распределение больных по возрасту и полу представлено в таблице 1.

Пол

29 — 30

31 — 40

41 — 50

51 — 60

61 — 67

 

абс.

%

абс.

%

абс.

%

абс.

%

абс.

%

Мужчины

2

1,3

11

7,1

29

18,5

20

12,7

7

4,4

Женщины

3

1,9

16

10,1

35

22,3

21

13,4

13

8

Оба пола

5

3,2

27

17,2

64

40,8

41

26,2

20

12,7

Как видно из таблицы, наибольшее количество больных — 152 человека, или 84,1 процента, составляли пациенты от 51 года до 60 лет, то есть лица наиболее трудоспособного возраста.

Клиническая картина характеризовалась, прежде всего, болевым синдромом различной локализации и разной степени выраженности. Нередко боли были внезапными, острыми, с постоянным усилением, но, как правило, не спастическими. Рецидивы выраженного болевого синдрома сменялись у большинства больных безболевыми периодами, хотя и в это время у подавляющего большинства пациентов бывали эпизодические тупые боли, нередко связанные даже с незначительными пищевыми погрешностями.

Часто наблюдались изжога, тошнота, отрыжка, что было связано с гастроэзофагальным рефлюксом, явлениями дуоденита, дуоденостаза и дискинезии двенадцатиперстной кишки.

Существенно ухудшает качество жизни больных постепенно нарастающая экзокринная недостаточность, проявляющаяся поносами, стеатореей. У таких больных наблюдается обильный, неоформленный, маслянистый, плохо смываемый водой, зловонный, от 3 до 6 раз в сутки стул. Следует иметь виду, что при этих проявления речь идет о большом объеме поражения поджелудочной железы.

Имеются подсчеты, что для переваривания жиров необходимо наличие 2/3 паренхимы железы, если ее осталось меньше, вследствие гибели клеток и недостаточной секреции липаз, то появляется стеаторея (Хазанов А.И., 1992). Частота основных клинических симптомов представлена в таблице 2.

Основные клинические симптомы у наблюдаемых больных

Основные клинические симптомы

абс.

%

1. Боли в левом подреберье слева от пупка

112

71,3

2. Боли в эпигастрии слева от срединной линии

97

61,8

3. Боли в эпигастрии справа от срединной линии

89

56,7

4. Опоясывающие боли в верхней половине живота

38

24,2

5. Боли в спине

29

18,5

6. Определение болевых точек:

   

6.1. Дежардена

87

55,4

6.2. Губергрица

107

68,1

6.3. Мено-Робсона

105

66,8

6.4. Кача

96

61,1

6.5. Малле-Ги

84

53,5

7. Симптом Боткина

27

17,2

8. Симптом Кончаловского

35

22,3

9. Отрыжка

145

92,3

10. Изжога

117

74,5

11. Тошнота

155

98,7

12. Полифекалия

32

20,4

13. Стеаторея

37

23,5

14. Повышение активности амилазы

85

54,1

Из таблицы видно, что основными синдромами, которые отмечались у больных хроническим панкреатитом, были болевой, диспепсический, синдром экзокринной недостаточности. Кроме того, определялись сегментарные рефлекторные симптомы и рефлекторные болевые точки.

Для характеристики особенностей клинического течения хронического панкреатита необходимо детальное рассмотрение симптоматики заболевания. Проведённый анализ показал, что наиболее часто встречались больные с хроническим рецидивирующим панкреатитом с постоянным болевым синдромом. Значительно реже наблюдались пациенты с латентным и псевдотуморозным панкреатитом. Данные представлены в таблице 3.

У женщин чаще отмечались постоянные тупые давящие боли, усиливающиеся после еды или даже без видимой причины. Вероятнее всего это связано с тем, что у них панкреатит чаще развивался на фоне болезни желчных путей.

В диагностике, наряду с лабораторными методами, важное значение имеют инструментальные методы исследования: рентгенологические, гипотоническая дуоденография, холецистохолангиография, ЭРХПГ и компьютерная томография.

Методом выбора в настоящее время является ультразвуковое исследование. По данным УЗИ можно выявить признаки, характерные для хронического панкреатита. К ним относят неровность контура железы, увеличение толщины головки свыше 5,5 см, неравномерное повышение эхогенности паренхимы, наличие осложнения в виде кальцинатов и псевдокист в паренхиме железы, расширения главного панкреатического протока (Логинов А. С., Садаков В. М., Банифатов П. В., 1994).

Лечение хронического панкреатита, а следовательно и болевого синдрома при нём, является весьма сложной проблемой, так как с одной стороны мы имеем дело с болевым синдромом, а с другой стороны мы наблюдаем нарушение функций поджелудочной железы с различными нарушениями пищеварения.

Следовательно, основные задачи лечения заключаются в создании наиболее благоприятных условий для выполнения основных функций поджелудочной железы за счёт определённого режима и диеты, купирования или значительного уменьшения болевого синдрома, так как именно он является наиболее тягостным для больных. Следующая задача направлена на устранение воспалительного процесса и компенсацию нарушений внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

В остром периоде назначается голод и только парентеральное питание. При менее выраженном обострении диетическое питание включает в себя слизистые супы, протёртые каши, паровое суфле из мяса, белковый омлет, кисели. Питание дробное, 5-6 раз вдень, малыми порциями.

Распределение больных по клиническим особенностям

Пол

Хронический рецидиви- рующий панкреатит

С постоянным болевым синдромом

Псевдо- туморозный

Латентный безболевой

 

 

абс.

%

абс.

%

абс.

%

абс.

%

Мужчины

47

30

15

9,5

2

1,2

5

3,1

Женщины

53

34

26

16,5

1

0,6

8

5,1

Оба пола

100

64

41

26

3

1,8

13

8,2

При сильных болях внутривенно, капельно вводится коктейль, состоящий из изотонического раствора хлорида натрия, баралгина, новокаина, магния сульфата, димедрола, папаверина, аскорбиновой кислоты. Результаты наших наблюдений свидетельствуют об эффективности этого состава в комплексной терапии.

У отдельных больных использовались наркотические анальгетики, 1-2-процентный раствор промедола 1-5 раза в сутки подкожно или внутримышечно. Применение морфина и морфиноподобных препаратов противопоказано, так как они вызывают спазм сфинктера Одди. Для снижения давления в протоковой системе, нарушений моторной функции назначались холинолитики, миолитики, веропамил, нитраты, эглонил.

К средствам, подавляющим панкреатическую секрецию, преимущественно опосредовано и в меньшей степени непосредственно, относятся антациды, блокаторы Н2 рецепторов гистамина, холинолитики. Нами эти препараты применялись у 89 процентов больных.

В 57 процентах случаев назначались антиферментные препараты: контрикал, гордокс, тразилол. Доза зависела от степени обострения, выраженности болевого синдрома, гиперамилазурии и гиперамилаземии.

Так как в последнее время в патогенезе панкреатита важное значение придаётся усиленному образованию и высвобождению кининов, которые вызывают расширение сосудов, повышение проницаемости их стенок, для длительной терапии – 1-3 месяца - назначались антикининовые препараты, продектин, ангинин, пармидин.

В зависимости от выраженности ферментативной недостаточности назначались разные препараты поджелудочной железы. При значительном обострении использовались препараты, не содержащие жёлчных кислот: панкреатин, креон. Эти лекарственные средства, кроме заместительного действия, по типу обратной связи, оказывают ингибирующее влияние на секреторную функцию поджелудочной железы.

В 17 процентах случаев при ультразвуковом исследовании определялся перипанкреатит, регистрировалось повышение температуры, в связи с чем назначались антибиотики, чаще ампиокс, доксоциклин.

В результате проводимой комплексной терапии положительный эффект, в том числе купирование болевого синдрома, был достигнут у 94 процентов. Трое больных из-за упорного болевого синдрома были переданы для хирургического лечения.

Таким образом, болевой синдром при хроническом панкреатите является важной составной частью его клинического течения. Купирование его возможно только при комплексной, патогенетически обоснованной терапии.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Кольцов П.А., Шатихин А.И. Хронический панкреатит. Практическая гастроэнтерология. Москва, 1994, с. 161 - 170.
  2. Коротько Г.Ф. Саморегуляция панкреатической секреции. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. 1994, N 3, с. 10 - 15.
  3. Логинов А.С., Садаков В.М., Банифатов П.В. Изменения поджелудочной железы при хронических заболеваниях органов пищеварения по данным ультразвукового исследования. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. 1994, N 3, с. 32 - 37.
  4. Хазанов А.И. Острый и хронический панкреатит. Диагностика и лечение внутренних болезней. Том 3. Москва, "Медицина". 1992, с. 300 - 324.
  5. Циммерман Я.С. Классификация важнейших внутренних болезней. Методические рекомендации. Пермь. 1989. с. 119.
  6. Шастин Н.Н. Хронический панкреатит. Внутренние болезни. Лекции для студентов и врачей под ред. Б.И. Шулутко. Том 2. С.-Петербург. 1994, с. 546 - 558.
  7. Нортон Дж. Гринбергер, Ф.П. Тоскес, К.Дж. Иссельбархер. Болезни поджелудочной железы. Внутренние болезни. Книга 7. Москва, "Медицина". 1996, с. 313 - 338