Невралгия тройничного нерва

Главная

SAPF

Центры

Организации

Материалы

Болевые синдромы

Лечение

Информация

Гостевая книга

Обратная связь



ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ (НТН)

С.С. Павленко
Межрегиональный Сибирский противоболевой фонд

Распространенность невралгии тройничного нерва (НТН) достаточно велика и составляет до 30 - 50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость по данным ВОЗ находится в пределах 2 - 4 человек на 100 000 населения.

Чаще НТН встречается у женщин 50 - 69 лет и имеет правостороннюю латерализацию. Развитию заболевания способствуют различные сосудистые, эндокринно-обменные, аллергические расстройства, а также психогенные факторы.

Считается, что НТН идиопатическое заболевание. Однако существует несколько теорий, объясняющих патогенез заболевания. Наиболее вероятная причина НТН заключается в компрессии тройничного нерва на интро - или экстракраниальном уровне. Это может быть объемный процесс в задней черепной ямке (невринома слухового нерва, менингиома, глиома моста), дислокация и расширение извитых мозжечковых артерий, аневризма базиллярной артерии, формирование туннельного синдрома (сдавление 2 и 3 ветви в костных каналах - подглазничном и нижней челюсти при врожденной их узости и присоединении сосудистых заболеваний в пожилом возрасте), в результате местного одонто - или риногенного воспалительного процесса.

Компрессия нарушает аксоток, приводит к накоплению патотрофогенов, активации аутоиммунных процессов и обуславливает очаговую демиелинизацию. Под влиянием длительной патологической импульсации с периферии в спинномозговом ядре тройничного нерва формируется "фокус", подобный эпилептическому, генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) (Г.К. Крыжановский), существование которого уже не зависит от афферентной импульсации. Импульсы от триггерных точек поступают к ведущим нейронам генератора и вызывают его облегченную активацию. ГПУВ активирует ретикулярные, мезенцефальные образования, ядра таламуса, кору головного мозга, вовлекает лимбическую систему, формируя, таким образом, патологическую алгогенную систему.

Заболевание может развиться после удаления зуба (поражается луночковый нерв) - одонтогенная невралгия, в результате нарушения кровообращения в стволе мозга, в результате герпетической инфекции, редко вследствие демиелинизации корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе.

Боль при НТН имеет следующие характеристики:

  1. Приступообразный характер, длительность атаки не более 2 минут. Между двумя приступами всегда имеется "светлый" промежуток.
  2. Значительная интенсивность, внезапность, напоминающие удар электрическим током.
  3. Локализация строго ограничена зоной иннервации тройничного нерва, чаще 2 или 3 ветви (в 5% случаев 1-я ветвь).
  4. Наличие триггерных точек (зон), слабое раздражение которых вызывает типичный пароксизм (могут находиться в болевой или безболевой зоне). Наиболее часто триггерные зоны располагаются в орофациальной области, на альвеолярном отростке, при поражении первой ветви у медиального угла глаза.
  5. Наличие триггерных факторов, чаще всего это умывание, разговор, еда, чистка зубов, движение воздуха, простое прикосновение.
  6. Типичное болевое поведение. Больные, стараясь переждать приступ, замирают в той позе, в которой застал их болевой пароксизм. Иногда растирают зону боли или совершают чмокающие движения. В период приступа больные отвечают на вопросы односложно, едва приоткрывая рот. На высоте пароксизма могут быть подергивания лицевой мускулатуры (tic douloureux).
  7. Неврологический дефицит в типичных случаях НТН отсутствует.
  8. Вегетативное сопровождение приступов скудное и наблюдается менее чем у 1/3 больных.

У большинства больных НТН со временем развивается вторичный миофасциальный прозопалгический синдром. Его формирование объясняется тем, что больные вынуждены преимущественно использовать для жевания контралатеральную боли сторону рта. Поэтому в мышцах гомолатеральной стороны развиваются дегенеративные изменения с образованием типичных мышечных узелков.

Заболевание течет с обострениями и ремиссиями. В период приступов боли могут группироваться залпами. Залпы могут длиться часами, а периоды приступов продолжаются дни и недели. В тяжелых случаях значительно нарушается повседневная активность больных. В некоторых случаях возникает status neuralgicus, когда промежутки между отдельными залпами отсутствуют. Возможны спонтанные ремиссии, на фоне которых заболевание обычно прогрессирует. Ремиссии длятся месяцы и годы, но по мере возникновения рецидивов, больные начинают чувствовать боль, сохраняющуюся и между приступов.

Дифференциальный диагноз:

  • Невропатия тройничного нерва (атипичная тригеминальная невралгия).

Характеризуется длительными, умеренной интенсивности болевыми ощущениями в зоне иннервации соответствующей ветви, которые периодически приступообразно усиливаются. Продолжительность их составляет от нескольких часов до нескольких суток, с постепенным ослаблением интенсивности. Выявляются нарушения чувствительности, а при поражении 3-й ветви парезы жевательных мышц.

  • Невралгия языкоглоточного нерва.

Приступообразные боли, всегда начинающиеся с корня языка или с миндалины и распространяющиеся на небную занавеску, горло, иррадиирующие в ухо, иногда в глаз, угол нижней челюсти в щеку. Сопровождаются гиперсаливацией, гиперемией половины лица, сухим кашлем. Болевые приступы продолжаются от 1 до 3 минут. Обычно провоцируется разговором, кашлем, зевотой.

  • Синдром крылонебного узла (синдром Сладера).

Приступы острой боли в области глаза, носа, верхней челюсти. Боль может распространяться на область виска, ухо, затылок, шею, лопатку, плечо, предплечье, кисть. Пароксизмы сопровождаются резко выраженными вегетативными симптомами: покраснением половины лица, отечностью тканей лица, слезотечением, обильным отделением секрета из одной половины носа (вегетативная буря). Продолжительность приступа от нескольких минут до суток.

  • Миофасциальный лицевой синдром.

Основное клиническое проявление заключается в сочетании невралгии одного из черепных нервов (боли в лице, языке, полости рта, глотке, гортани), двигательных нарушений со стороны жевательных мышц, нарушением вкуса, дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава. Боли не имеют четких границ, продолжительность и интенсивность их различна (от состояния дискомфорта до резкой мучительной боли). Усиливает боль эмоциональное напряжение, сжатие челюстей, перегрузка жевательных мышц, утомление. Боли зависят от состояния активности и локализации триггерных точек. Могут возникать вегетативные симптомы: потливость, спазм сосудов, насморк, слезо- и слюнотечение, головокружение, шум в ушах, чувство жжения в языке и т.д.

  • Невралгия носоресничного нерва (синдром Чарлина).

Сильные боли в области медиального угла глаза с иррадиацией в спинку носа. Отечность, гиперестезия и односторонняя гиперсекреция слизистой оболочки носа. Инъекция склер, иридоциклит, кератит. Повышенное слезотечение. Светобоязнь.

Кластерные головные боли.

  • Пароксизмы боли с локализацией орбите, длительностью от 15 до 90 минут. Боль может иррадиировать в макушку, челюсти, нос, подбородок или зубы. Сопровождается птозом, миозом, инъекцией конъюнктивы на стороне боли, а также покраснением лица, выделениями из носа. Чаще возникает ночью в одно и то же время. Кластеры длятся 3 - 16 недель.

Хроническая пароксизмальная гемикрания.

  • Головная боль продолжительностью от 1 до 3 минут. Среднее число атак в день около 14. Боль мучительная, локализована в области глаза, лба или макушки, иррадиирует в ухо, шею, в плечо. На одноименной стороне ринорея, умеренный птоз, отек века, инъекцией конъюнктивы, слезотечением. При выраженных атаках отмечается тошнота, рвота. Обычно отмечается 100% положительный ответ на приём индометацина.

Мигрень.

  • Методы лечения, применяющиеся при НТН, подразделяются на медикаментозные, физиотерапевтические и хирургические.

1. Медикаментозное лечение.

Основным препаратом при лечении НТН является карбамазепин (финлепсин, тегретол). Карбамазепин способствует ГАМК-ергическому торможению в нейронных популяциях, склонных к пароксизмальным формам активности. Лечение начинают с дозы 0,1 x 2 раза в сутки. Затем суточная доза постепенно увеличивается до минимально эффективной. Не рекомендуется превышать дозу более 1200 мг/сут.

Через 6 - 8 недель после наступления эффекта дозу постепенно уменьшают до минимальной поддерживающей или совсем отменяют.

У пациентов, применяющих препарат длительно, постепенно наступает снижение его эффективности. Кроме этого при длительном применении препарат вызывает токсическое поражение печени, почек, бронхоспазм, апластическую панцитопению. Могут возникать нарушения психики, снижение памяти, атаксия, головокружение, сонливость, диспептические расстройства. Известно, что препарат оказывает тератогенное действие.

Противопоказания к применению карбамазепина: предсердно-желудочковая блокада, глаукома, простатит, заболевания крови, индивидуальная непереносимость.

При его использовании необходимо периодически (1 раз в 2 - 3 месяца) контролировать общий анализ крови, биохимические показатели функций печени.

Из других антиконвульсантов для лечения НТН могут быть использованы дифенин (фенитоин), препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс).

Широко используются в комплексной терапии НТН баклофен, фенибут, пантогам. Их действие основано на восполнении дефицита ГАМК.

Баклофен назначают внутрь по 5 мг х 3 раза/сут., во время еды, повышая дозу на 5 мг каждые 3 дня до суточной дозы 6- - 75 мг, которая применяется в течение 2 недель, а затем постепенно снижается (противопоказания - эпилепсия, психозы, болезнь Паркинсона).

Фенибут назначают после еды по 250 мг х 2 - 3 раза/сутки в течение 2 - 3 недель.

Пантогам используется в дозе 0,5 - 1,0 х 3 раза/сутки в течение 1,5 - 2 месяцев.

Оксибутират натрия применяется для купирования кризов. 5 мл 20% раствора вводится медленно внутривенно на 5% растворе глюкозы. Однако эффект одного введения непродолжителен (несколько часов). Препарат противопоказан при миастении. Необходим параллельный контроль калия в сыворотке крови (вызывает гипокалиемию).

В качестве дополнительного средства может использоваться аминокислота глицин, являющаяся в ЦНС тормозным медиатором. В форме миеглинола глицина, препарат в дозе 110 мг/кг растворяют в 50 мл воды. Курс лечения продолжается в течение 4 - 5 недель.

Немаловажное значение в терапии НТН имеют антидепрессанты, которые смягчают восприятие боли, устраняют депрессию, меняют функциональное состояние мозга. Наиболее эффективным считается амитриптилин в дозе 50 - 150 мг/сут.

Достаточно эффективны нейролептики (пимозид), транквилизаторы (диазепам).

У больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга в схему лечения включают вазоактивные препараты (трентал, кавинтон и др.).

Для уменьшения активности "курковых" зон в острой стадии заболевания применяют местные анестетики - лидокаин, тримекаин, хлорэтил.

При аутоиммунных и аллергических процессах целесообразно применение глюкокортикоидов.

2. Физиотерапевтические методы.

Некоторый эффект в лечении НТН имеет применение иглорефлексотерапии, лазеропунктуры, импульсных токов низкого напряжения и низкой частоты, магнитных и электромагнитных полей, инфракрасного и ультрафиолетового излучения, ультразвука, электрофореза лекарственных веществ (например, 2% раствора ксидифона).

3. Ряд авторов рекомендуют проведение эфферентных методов терапии (плазмаферез, гемосорбция).

4. Хирургические методы. Применяются при полной неэффективности консервативных методов, т.к. высок риск рецидивов с утяжелением клинической картины.

Оперативные вмешательства на центральных структурах разделяют на чрезкожные и посредством краниотомии.

К первым относят терморизотомию (чрезкожная высокочастотная селективная ризотомия), ретрогассериальную ризотомию глицеролом и балонную микрокомпрессию. Терморизотомия более эффективна, но имеет и больше побочных эффектов в виде корнеальной анестезии, кератита, пареза жевательных мышц, лицевой дизестезии.

Микроваскулярная декомпрессия заключается в трепанации задней черепной ямки, ревизии взаимоотношений корешка тройничного нерва, верхней и нижней передних мозжечковых артерий и верхней каменистой вены. При компрессии корешка сосудами их выделяют, а между сосудами и корешком помещают прокладку, предотвращающую контакт между ними и воздействие сосуда на корешок. Этот метод позволяет несколько сократить число рецидивов и дает меньше побочных эффектов, но является более травматичным.

Наиболее тяжелым осложнением микроваскулярной декомпрессии является ишемический инфаркт ствола мозга, нередко приводящий к летальному исходу (0,5 - 3 % случаев по данным разных авторов). К другим осложнениям относится повреждение блокового нерва, парез лицевой мускулатуры, снижение слуха, атаксия, возникновение гематомы мозжечка, воздушной эмболии, инфекционные осложнения.

Частота осложнений составляет 12 - 17%, а риск рецидивов от 3 до 47%.

Тригеминальная нуклеотрактотомия (разрушение чувствительных ядер тройничного нерва) имеет такой же высокий оперативный риск.

Таким образом, широкое использование нейрохирургических методов в лечении НТН ограничено сложностью операций, возможностью осложнений и рецидивов.

ЛИТЕРАТУРА

  1. А.М. Вейн. Болевые синдромы в неврологической практике.// М., МЕДпресс, 1999, с.171 - 216.
  2. В.Е.Гречко, В.А Синева, А.В Степанченко, Н.П.Водопьянова, А.Н. Савушкин. Нейростоматологические заболевания и синдромы: клиника, диагностика, основные принципы лечения.//М., 1997, 62 с.
  3. Р.С. Мегдятов, В.В. Архипов, К.А. Зайцев. Современное состояние проблемы лечения невралгии тройничного нерва.// Materia medica. 1997, №3 (15), с. 57 - 71.
  4. М.Н. Пузин. Лицевая боль.//М., РУДН, 1992, 310 с.
  5. А.В. Степанченко. Типичная невралгия тройничного нерва.// М., Изд. группа "ВХМ",1994, 39с.
  6. John E.Delzell, Amy R. Grelle. New Treatment Options for a Well-known Cause of Facial Pain// Arch Fam Med. 1999; 264-268.
   

При использовании материалов данного сайта ссылка на источник обязательна. Фонд SAPF©.