Головная боль при синдроме доброкачественной внутричерепной гипертензии

Главная

SAPF

Центры

Организации

Материалы

Болевые синдромы

Лечение

Информация

Гостевая книга

Обратная связь


Полиэтиленовая упаковка: скотч, воздушно-пузырьковая пленка, пакеты.

А. С. Деев, А. В. Карпиков, А. О. Буршинов, И. В. Захарушкина.
Рязанский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова.

РЕЗЮМЕ

Под наблюдением находится 110 больных с доброкачественной внутричерепной гипертензией (100 женщин, 10 мужчин). Масса тела повышена у 62 (67,4%) из 92 больных. Основной симптом - головная боль (106 - 96,4%).
Ей сопутствовали тошнота (66 - 60,0%) и рвота (33 - 30,0%), обнубиляции (58 -52,7%), шаткость при ходьбе (34 - 30,9%), ретробульбарные боли (25 - 22,7%) и некоторые другие симптомы. Очаговых неврологических симптомов не было. У всех больных обнаружены застойные диски зрительных нервов. После проведения дегидратационной терапии головные боли обычно прекращались, застойные явления на глазном дне разрешались.

HEADACHE IN SYNDROME OF BENIGN INTRACRANIAL HYPERTENSION
A.S. Deev, A.V. Karpikov, A.O. Burshinov, I.V. Zaharushkina.

SUMMARY

One hundred and ten patients suffering from benign intracranial hypertension were observed (100 females, 10 males). Headache was the basic symptom (106 -96,4%). It was accompanied by nausea (66 - 60%) and vomit (33 - 30%), obnubilation (58 -52,7%), ataxic gate (34 - 30,9%), retrobulbar aches (25 - 22,7%) and some other symptoms. There were no focal neurologic symptomatology. In all cases papilledema of optic nerves was found. With the help of dehydration therapy both headache and papilledema were stopped.

Синдром с клинической симптоматикой повышенного внутричерепного давления без признаков органического поражения ЦНС или гидроцефалии обозначается как доброкачественная внутричерепная гипертензия (ДВГ). Известны также и другие названия этого состояния: идиопатическая внутричерепная гипертензия (4, 7), ложная опухоль мозга (3, 6), внутричерепная гипертензия неопухолевого генеза (1).

Причины формирования этого синдрома окончательно неясны. В основе возникновения гипертензии лежит, как правило, дисфункция гипоталамогипофизарной системы. При этом, как полагают, увеличивается секреция ликвора, что при сочетании с факторами, нарушающими резорбцию спинномозговой жидкости (СМЖ), отток крови из полости черепа, может вызвать развитие ДВГ (2, 5).

Под нашим наблюдением находится 110 больных (100 женщин, 10 мужчин) с ДВГ в возрасте 15-60 лет. После всестороннего анализа всех вероятных факторов определены следующие возможные причины ДВГ: тучность - 39, беременность - 20, дисфункция щитовидной железы - 10, легкая черепно-мозговая травма - 6, острая респираторная инфекция - 4, полинейропатия Гийена-Барре - 4, прием оральных контрацептивов - 3, синдром Штейна-Левенталя - 2, длительный прием кортикостероидов - 1, хроническая интоксикация ртутью - 1. У 20 пациентов причину заболевания выяснить не удалось.

Масса тела была повышена у 62 (67,4%) из 92 больных и в среднем составляла 84,5 кг (в диапазоне от 72 до 158 кг). У 29 (29,0%) женщин имелось повышенное оволосение ног, рук, лица, у 15 (15,0%) выявлялись стрии на передней поверхности живота.

На головную боль жаловались 106 (96,4%) пациентов. Первоначально головная боль была незначительной или умеренной, прекращалась самостоятельно или легко снималась анальгетиками. К врачу пациенты обычно не обращались. Затем, при дальнейшем повышении внутричерепного давления, интенсивность головной боли постепенно нарастала, она приобретала черты гипертензионной. При этом боль носила распирающий характер и нередко достигала значительной интенсивности.

Головные боли чаще были диффузными, но с максимальной болезненностью в лобной области. Головная боль чаще носила постоянный характер, но могли быть периоды уменьшения или увеличения ее интенсивности. Нередко пациенты отмечали усиление головных болей ночью или в утренние часы после сна. Особенно усиливалась головная боль при кашле, чихании, наклоне головы вниз. Многие больные жаловались на болезненность движения глазных яблок в это время (22 - 20,0%), ретробульбарные боли (25 - 22,7%). У 66 (60,0%) пациентов головные боли сопровождались тошнотой и рвотой (33 - 30,0%), не связанной с приемом пищи. Иногда рвота вызывалась движением головы, возникала при резком вставании больных с постели. После прекращения рвоты головная боль на непродолжительное время уменьшалась.

Кроме того, головной боли сопутствовали обнубиляции (58 - 52,7%), шаткость при ходьбе (34 - 30,9%), звон в ушах (22 - 20,0%), шум в голове (15 - 13,6%), двоение (8 - 7,3%).

При неврологическом обследовании у 32 (29,1%) больных выявлялся нистагм, у 27 (24,5%) - пошатывание в позе Ромберга, у 19 (17,3%) - одно- или двухсторонний парез отводящего нерва, у 9 (8,2%) - легкие оболочечные симптомы.

У всех больных обнаружены застойные диски зрительных нервов. Начальные явления застоя наблюдались у 66 (60,0%) больных. Выраженные застойные диски зрительных нервов обнаружены у 44 (40,0%) больных. У 15 пациентов имелись кровоизлияния в ткань диска или прилегающую сетчатку.

Снижение остроты зрения выявлено у 47 (42,7%) больных, причем величина его составляла от десятых до амавроза. Изменение поля зрения по типу битемпорального или концентрического сужения его обнаружено у 49 (50,0%) из 98 обследованных.

Ликворологическое обследование проведено 84 больным. Давление СМЖ находилось в интервале 200-600 мм вод. ст., причем у 43 (51,2%) превышало 250 мм вод. ст.

При параклиническом обследовании (пневмоэнцефалография - 10, церебральная ангиография - 5, компьютерная томография головы - 69) признаков органического поражения, дислокации структур, расширения желудочков мозга не выявлено.

Дифференциальная диагностика проводилась с объемными образованиями и воспалительными заболеваниями головного мозга, невритом зрительных нервов, окклюзионными процессами ликворопроводящих путей.

Приводим пример течения ДВГ.

Больная Ч., 30 лет, свинарка, поступила в неврологическое отделение областной клинической больницы 4.03.94 г. (история болезни N 3574) с жалобами на распирающую головную боль, чувство давления на глазные яблоки, тошноту, ...туман перед глазами, головокружение, шаткость при ходьбе, звон в ушах.

Умеренные головные боли периодически беспокоят в течение нескольких лет, однако самочувствие заметно стало ухудшаться в последний месяц. Обнаружены застойные изменения на глазном дне.

Общее состояние удовлетворительное. Рост 155 см. Масса тела 88 кг. Оволосение ног, стрии на передней поверхности живота. Артериальное давление 120/80 мм рт.ст. Пульс 72 уд. в 1 мин. Внутренние органы без патологии. Сознание ясное.

Горизонтальный нистагм при крайних отведениях глаз. В позе Ромберга пошатывание.

Острота зрения 1,0/1,0, битемпоральное сужение поля зрения. Диски зрительных нервов ярко розовые, границы завуалированы, вуаль по ходу сосудистого пучка.

Ликвор бесцветный, прозрачный, давление 270 мм вод. ст., концентрация белка 0,24 г/л, цитоз 1/мкл. Извлечено 10 мл СМЖ.

Рентгенограмма черепа без патологии. ЭхоЭС смещения М-эха нет. МРТ головы - патологических изменений вещества головного мозга не выявлено, срединные структуры не смещены, ликворные пространства не расширены. УЗИ щитовидной железы - железа расположена обычно, в левой доле определяется гипоэхогенное образование диаметром 6 мм. Общие анализы крови и мочи без патологии.

Больная получала фуросемид, диакарб. Головные боли стали значительно меньше. Через 2 недели после поступления исчезли тошнота, головокружение, шаткость.

Нистагм не определялся. В день выписки 18.03.94 г. беспокоила умеренная головная боль. Отечность дисков зрительных нервов значительно меньше.

Клинический диагноз: синдром ДВГ.

Резюме

Синдром ДВГ развился у молодой тучной женщины с признаками эндокринной дисфункции. На высоте внутричерепной гипертензии отмечались нистагм, атаксия.

При этом признаков органического поражения головного мозга не обнаружено. На фоне дегидратационной терапии наступило общее улучшение самочувствия, и регрессировали псевдолокальные симптомы.

Больным с ДВГ назначается низкокалорийная диета с пониженным содержанием поваренной соли. У ряда пациентов малая выраженность головной боли не требует приема обезболивающих препаратов.

При увеличении ее интенсивности назначаются анальгетики (цитрамон, анальгин). Коррекция внутричерепного давления осуществляется с помощью дегидратирующих препаратов (салуретики, кортикостероиды), а также диакарба, подавляющего секрецию СМЖ. Клинический эффект может дать серия люмбальных пункций с извлечением 10-30 мл ликвора.

Появление или стремление нарастания осложнений со стороны органа зрения требует своевременного установления показаний для нейрохирургического вмешательства. В настоящее время применяются вентрикуло и люмбоперитонеальное шунтирование, декомпрессию оболочки зрительного нерва (6. 8).

После дегидратационной терапии головная боль и застойные диски зрительных нервов исчезли у 84 (76,4%) наблюдаемых нами больных. Длительность течения заболевания при этом составила от 2 месяцев до 3 лет. Исход с легкими резидуальными симптомами в виде редких головных болей или эпизодов головокружения наступил у 15 (13,6%) больных. Длительность заболевания также не превышала 3 лет. У 1,1 пациентов (1 0 женщин, 1 мужчина), у которых головные боли и застойные диски зрительных нервов не разрешаются дольше 3 лет, нами выделена персистирующая форма ДВГ.

Таким образом, при появлении головных болей, сочетающихся с застойными дисками зрительных нервов, у тучных женщин молодого возраста необходимо исключать синдром ДВГ. При своевременном назначении дегидратационной терапии прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Авторский коллектив публикации
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ СИНДРОМЕ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Деев Анатолий Степанович - доктор медицинских наук профессор кафедры нервных болезней Рязанского государственного медицинского университета

Карпиков Алексей Валентинович - невропатолог областной клинической больницы г. Рязани

Буршинов Александр Олегович - кандидат медицинских наук ассистент кафедры нервных болезней Рязанского государственного медицинского университета

Захарушкина Ирина Владимировна - невропатолог областной клинической больницы г. Рязани

ЛИТЕРАТУРА

  1. Габибов Г.А., Шахнович А.Р., Корниенко В.Н. и соавт.//Вопр. нейрохир. - 194. - N 4. -С 36-39
  2. Aisenberg R.M. Rottenberg D.A.//S. Neurol. Sci. - 1980 - V. 48, N 1. - P. 51-60.
  3. Arienta С., Caroli N., Balbi S., et al.//Acta Neurol. Suppl. (Wien). - 1990. - V. 51, N 3. - Р. 369-371
  4. Jain N., Rosner F.//Am. J. Ned. - 1992. -V. 93, N 4.- Р. 391-395.
  5. Malm J., Kristensen В., Markgren P., Ekstedt J.//Neurology. - 1992. - V. 42, N 4. - Р. 851-858,
  6. Parker J.R., Parker J.C., Jr.//Ann. Clin. Zab. Sci. - 1993. - V. 23., N 5. - Р. 325-328.
  7. Tessler Z., Marcus M.//Compr. Ther. -1991. - V. 17, N 1. - Р. 13-17.
  8. Tse D.T., Nerad J.A., Anderson R.Z., Corbett J.J.//Arch. Ophthalmol. - 1988. - V.106, N 10. - P. 1458-1462.
   

При использовании материалов данного сайта ссылка на источник обязательна. Фонд SAPF©.