Е.Г. Филатова, А.Д. Соловьева.

Лаборатория патологии вегетативной нервной системы Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, Москва.

Clinic, differential diagnostic and treatment of patients with tension - type headache.
E.G. Filatova, A.D. Solovyova.

Laboratory of vegetative nervous system pathology, Moscow Medical Academy.

SUMMARY

Tension - type headache is most widespread kind of headache. The probably reasons for diseases and their neurologic characteristics are described. At present time two basic patogenetic mechanisms for development of tension-type headache are discussed. In accordance with this fact two kinds of medicamentous treatment are proposed. The First method is the therapy with antidepressants tended for strengthening of the central antinociceptive influences; another one is the usage of muscle relaxants reducing nociceptive impulsation & om tense pericranial muscles.

Authors investigated the efficiency of antidepressant “Leviron” and myorelaxation drug “Syrdalud”. Two groups of patients (20 and 32 persons of different age) were studied. The control examination included the determination of headache intensity according to VAS, level of depression (The Beck depression inventory), anxiety degree (the state anxiety inventory by Spillberger). Vegetative inventory, questionaries of hyperventilation syndrome degree and subjective night sleeping evaluation were used. The results were proceeded by Student and Wilkokson's criteria.

Clinical and experimental research showed that the effectiveness of Leviron in all cases of tension-type headache in dose 30 mg with fast approach of positive effect for 7-10 days.

Syrdalud was effective in 75% of cases with clinical symptoms of pericranial muscle tenderness. It was noted benefit vegetative and psychological effects of this preparation. Thus, in the cases of tension-type headache monotherapy as well as combined therapy could be recommended depending on the level of depression, extent of myofascial syndrome or their combination.

Головная боль напряжения (ГБН) является самым частым видом головной боли и составляет 45-80% среди ее других типов. Она представляет собой особый вид реакции на эмоциональный стресс и развивается в результате непроизвольного напряжения перикраниальных мышц или психического напряжения. Синонимы: стрессорная головная боль, простая головная боль, головная боль мышечного напряжения, идиопатическая головная боль, психогенная головная боль и др. (1,2).

Наиболее характерны для больных с ГБН жалобы на двухсторонние боли в теменно-височной или фронтальной области с ощущением давления вокруг или позади глаз. Может болеть вся голова, возникает ощущение стягивания в виде "обруча", "каски", "шлема" или боль в затылочной части с переходом на область шеи. Боль может носить давящий, стягивающий или распирающий (но не пульсирующий) характер. Интенсивность болевых ощущений, как правило, умеренная.

ГБН в отличие от мигрени не носят характер пароксизма, а возникают, как правило, исподволь, постепенно усиливаясь. Длительность болевого периода может быть различной от 30-40 минут до 7-15 дней при эпизодической форме и при хронической форме - боли наблюдаются более 15 дней в месяц.

В начале заболевания можно обнаружить связь со стрессом и конфликтными ситуациями, но по мере развития болезни она утрачивается, и головная боль становится как бы самостоятельным симптомом. У больных выражены эмоциональные нарушения: депрессия, тревога и ипохондрия.

Обнаруживаются корреляции выраженности эмоциональных нарушений с интенсивностью болевого синдрома. ГБН может также возникать у пациентов с эндогенным психическим заболеванием, тогда она носит упорный и вычурный характер.

Среди сопровождающих симптомов возможно возникновение на высоте боли изредка фоно- и фотофобии, тошноты, снижения аппетита, вплоть до анорексии. Однако, если при мигрени эти признаки облигатны, то при ГБН они наблюдаются у 1/3 пациентов на фоне сильной головной боли.

У больных имеются перманентные и пароксизмальные (панические атаки) вегетативные нарушения, гипервентиляционный синдром, нарушение ночного сна. ГБН часто сочетается с другими хроническими болями - кардиалгиями, абдоминалгиями, люмбалгиями.

ГБН часто возникают у пациентов с гипоталамическим синдромом, в значительной степени снижают их качество жизни и являются ведущей жалобой при обращении за медицинской помощью.

Частота головной боли не коррелирует с рентгенологическими признаками внутричерепной гипертензии или наличием лобного гиперостоза, в ее патогенезе ведущую роль играет депрессия, как и у пациентов без признаков недостаточности гипоталамической области (3).

ГБН может возникать в любом возрасте и не имеет половых различий.

Объективные находки при неврологическом и параклиническом исследовании весьма скудны, патогномоничных для этого вида ГБ симптомов выявить не удается.

Важное место в исследовании занимает пальпация перикраниальных мышц, мышц шеи и верхнего плечевого пояса. У 50%-75% пациентов определяется их напряжение и выраженная болезненность при пальпации. Часто ГБН сопровождаются миофасфиальным синдромом с формированием триггерных точек, обусловливающих как локальную, так и отраженную боль. Так, например, отраженные боли в теменно-височную область дает триггер, локализованный в горизонтальной порции трапецевидной мышцы. Различие миофасциального синдрома может обусловливать акцент болевых ощущений с одной стороны (4).

Несмотря на высокую распространенность ГБН, патогенез ее до сих пор еще не раскрыт. Решающую роль в патогенезе ГБН имеет депрессия. Хронические боли являются одним из клинических признаков депрессии, наряду с жалобами на сниженное настроение, астению и нарушения сна. При скрытой депрессии хроническая боль любой локализации, в том числе и головная боль, часто ее единственное проявление.

Дальнейшего уточнения требуют конкретные механизмы реализации схемы: депрессия - ГБН. К структурам, участвующим в ее реализации, относят лимбико-ретикулярный комплекс, стволовые отделы, антиноцицептивные системы. Современные представления о патогенезе ГБН отошли от объяснения ее механизма простым мышечным напряжением и отдают приоритет центральным ноцицептивным механизмам. Однако, дополнительные ноцицептивные влияния из напряженных перикраниальных мышц имеют важное значение.

Основываясь на современных представлениях о патогенезе ГБН, основными терапевтическими направлениями как медикаментозной, так и немедикаментозной терапии являются психотропное - антидепрессантное, направленное на усиление центральных антиноцицептивных виляний, и миорелаксантная терапия, уменьшающая болевой поток с периферии.

Целью настоящего исследования было изучение эффективности недавно появившихся в России препаратов: антидепрессанта - леривона и миорелаксанта - сирдалуда при лечении головной боли напряжения.

Леривон (миансерин гидрохлогрид) - четырехциклический антидепрессант, выпускаемый голландской фирмой "Органон". Препарат обладает антидепрессантной и анксиолитической активностью, улучшает ночной сон, не имеет антихолинэргических побочных эффектов, обладает низкой токсичностью и относительно безопасен для больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Единственным клинически значимым побочным действием препарата является повышенная сонливость. Антидепрессантное действие наступает значительно быстрее, чем у амитриптилина, уже в конце первой недели приема препарата. Леривон блокирует альфа-2 адренорецепторы пресинаптической мембраны и улучшает норадренэргическую трансмиссию в ЦНС.

Миорелаксант Сирдалуд фирмы "Сандоз" (Швейцария) выгодно отличается от известных миорелаксантов баклофена, мидокалма и др. наличием двойного действия: миорелаксирующего и антиноцицептивного. Это позволяет с успехом его использовать при болевых синдромах в спине, обусловленных мышечным напряжением. Точкой приложения препарата являются вставочные интернейроны спинного мозга: уменьшая активность возбудительных интернейронов, сирдалуд воздействует на активность альфа-2 мотонейронов, снижая тем самым мышечный тонус, существенно не влияя на силу мышц (5). Антиноцицептивный эффект препарата связывают с усилением активности антиноцицептивных норадренэргический систем (6,7).

Сирдалуд хорошо переносится пациентом, среди побочных эффектов лишь у 30% отмечается повышенная сонливость, еще реже - головокружение, тошнота.

МАТЕРИАЛ: Исследовано 2 группы больных с ГБН.

Первая группа: 20 больных с ГБН, средний возраст 30,9 лет (18 женщин и 2 мужчины) получали в течение одного месяца 30 мг леривона.

Вторая группа: 32 больных с ГБН (12 мужчин и 20 женщин), средний возраст которых составлял 32,8 лет, получали 14 дней 4-6 мг сирдалуда.

Контрольная группа -17 здоровых испытуемых того же возраста.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ: больных исследовали до лечения (фон) и после лечения.

Обследование больных включало клинико-неврологическое исследование, пальпацию перикраниальных мышц, мускулатуры шеи и верхнего плечевого пояса, определение интенсивности головной боли по шкале ВАШ, выраженности депрессии по шкале Века, реактивной и личностной тревоги по тесту Спилбергера.

Для определения выраженности синдрома вегетативной дистонии использовалась специальная баллированная вегетативная анкета, баллированный опросник по выраженности гипервентиляционного синдрома и опросник по субъективной оценке ночного сна, разработанные и валидизированные в отделе патологии в.н.с. ММА им. Сеченова.

Таблица 1.

Результаты исследования больных с ГБН на фоне лечения - статистически достоверные отличия после лечения, р<0,05)

	Интен- сивность ГБ по ВАШ	Реак- тивная тревога	Лич- ностная тревога	Депрес- сия	Выражен- ность СВД в баллах	Выражен- ность ГВС в баллах	Качество сна в баллах
1 группа	6,5 1,8*	50 46*	57 54	20 10,5*	-	-	-
2 группа	6,2 2,0*	48 37*	47 45	16 10*	41 27*	8 6	17 21*

Результаты обрабатывали математически с использованием критериев Стьюдента и Вилкоксона. В статье обсуждаются только статистически достоверные результаты.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

У всех исследованных больных ГБН имела хроническую форму. При пальпации мышц головы, шеи и верхнего плечевого пояса у подавляющего большинства пациентов 1 группы (17 чел.) и 30 пациентов из 2 группы определялась болезненность и напряжение перикраниальных мышц и мышц шейно-плечевой области.

У 2/3 имелись болезненные мышечные уплотнения - триггеры, локализованные в височных и горизонтальной порции трапецивидных мышц. Таким образом, головные боли у исследованных нами больных можно было характеризовать как хронические головные боли напряжения с выраженным мышечно-тоническим компонентом.

Больные 1 группы получали монотерапию леривоном. Начальная доза препарата составляла 7,5 мг (1/4 таблетки). С целью преодоления повышенной сонливости в начале терапии препарат назначался в вечерние часы с дальнейшим повышением дозы по 7,5 мг каждые три дня до 30 мг в сутки. В большинстве случаев леривон назначали в три приема: 7,5 - 7,5 -15 мг. Двое больных принимали всю дозу 30 мг однократно в вечерние часы, двоим, для достижения эффекта, суточная доза была повышена до 60мг.

Клинический эффект в виде уменьшения головной боли и улучшения настроения больные начинали отмечать на 6-7 день приема леривона. Результаты клинико-экспериментального исследования монотерапии леривоном представлены в таблице.

Через один месяц терапии леривона у всех больных отмечалось снижение головной боли в среднем по группе до 1,8 по шкале ВАШ. Одновременно с уменьшением головной боли было отмечено клиническое уменьшение тревожно-депрессивных расстройств, нормализация вегетативных показателей АД, ЧСС.

Повышенная сонливость отмечена больными только в первые 7-10 дней приема препарата. Других побочных эффектов не наблюдалось. Экспериментальное исследование эмоциональной сферы показало статистически достоверное снижение депрессии до 10,3 балла по шкале Бека и снижение реактивной тревоги до близких к нормальным показателей.

Во второй группе пациентов, получавших монотерапию сирдалуда, интенсивность головной боли была сходной с первой группой и составляла 6,2 балла. Отмечался средний уровень депрессии по шкале Бека 16, показатели реактивной и личностной тревоги достоверно превышали показатели здоровых испытуемых.

Головная боль сопровождалась выраженным синдромом вегетативной дистонии: склонностью к покраснению лица, онемением и похолоданием конечностей, гипергидрозом, сердцебиением, ощущением "остановки" сердца, нарушением моторики желудочно-кишечного тракта и др. Степень синдрома вегетативной дистонии по специальной баллированной анкете почти в два раза превышала показатели контрольной группы (здоровые – не более 25; ГБН - 47). Отмечались выраженные гипервентиляционные расстройства: ощущение нехватки воздуха и затрудненного дыхания, появление вздохов, частая зевота, онемение и покалывание в пальцах рук и ног, плохая переносимость душных помещений, предобморочные состояния, мышечные спазмы в руках и ногах, симптом Хвостека и др.

Субъективная оценка сна, при которой анализировалось время засыпания, продолжительность сна, а также качество сна в целом и качество пробуждения, была достоверно ниже контрольной группы (здоровые - 25; ГБН -17).

Через две недели после монотерапии сирдалудом 75% больных отметили клиническое улучшение и уменьшение головной боли, что соответствовало достоверному уменьшению боли по ВАШ до 2 баллов. При пальпаторном исследовании мышц наблюдалось уменьшение их напряжения и болезненности. Отмечено также и уменьшение болезненности триггеров в соответствующих мышцах, однако для полного их удаления в последующем необходимым было проведение постизометрической релаксации (ПИР) или местных мероприятий (сухие пункции, компрессы с димексидом).

Помимо миорелаксантного, сирдалуд оказывал также и психотропное действие, достоверно уменьшая депрессивные проявления, реактивную тревогу, нормализовал вегетативные показатели, а также улучшал ночной сон (табл. 1).

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Проведенное клинико-экмпериментальное исследование больных с головной болью напряжения показало, что четырехциклический антидепрессант леривон является эффективным средством их лечения в относительно невысокой дозе 30 мг, в то время как в психиатрии применяются значительно более высокие дозы: 60-90 мг при эндрогенной депрессии. Антидепрессантный эффект левирона сочетался также с анксиолитическим действием и приводил к уменьшению головной боли, что указывало на ведущее значение депрессии и тревоги в патогенезе ГБН.

К числу положительных качеств этого нового на российском рынке антидепрессанта при сравнении с широкоиспользуемым амитриптилином, можно отнести относительно быстрое наступление клинического эффекта (в первые 7-10 дней), отсутствие холинолитического действия (сухость во рту), возможность применения у пациентов с глаукомой, аденомой предстательной железы, а также сердечно-сосудистыми заболеваниями. Среди побочных действий отмечается лишь сонливость, которую можно использовать для нормализации ночного сна, назначая препарат в ночное время. Суточную дозу препарата следует подбирать индивидуально, начиная с 7,5 мг, и в среднем при ГБН она составляет 30 мг.

Проведенное исследование показало также и высокую эффективность сирдалуда при хронической форме головных болей напряжения (ГБН) с напряжением перикраниальных мышц.

Препарат оказался малоэффективным у 25% пациентов, у которых отмечен наиболее высокий уровень депрессии (более 20 по Беку), а также у двоих пациентов без клинических признаков мышечного напряжения.

Таким образом, можно полагать, что монотерапия ГБН сирдалудом может быть рекомендована больным с наличием напряжения перикраниальных мышц и мышц шеи и верхнего плечевого пояса при средней выраженности депрессивных эмоциональных нарушений.

При высоком уровне депрессии показана антидепрессантная или сочетанная терапия (антидепрессантная + сирдалуд). В случаях ГБН, осложненных миофасциальным синдромом с образованием триггеров в мышцах, для полного их удаления необходимо местное воздействие с помощью постизометрической релаксации, сухих пункций или компрессов с димексидом.

Проведенное исследование подтвердило связь головной боли напряжения с эмоциональными нарушениями - депрессией и тревогой, обусловливающих изменение активности центральных ноцицептивных систем, а также и с мышечным напряжением.

Сирдалуд, наряду с миорелаксирующим, оказывал у больных с головной болью и психотропное действие - уменьшал реактивную тревогу и депрессию, а также тесно связанные с ними вегетативные нарушения. Препарат обладал также некоторым снотворным эффектом - улучшал ночной сон. К побочным действиям препарата, как правило, относятся сонливость, незначительное головокружение. Таким образом, можно полагать, в терапии ГБН мы использовали известное ранее центральное психотропное действие препарата в терапевтических целях.

Однако, психотропное действие сирдалуда значительно уступает антидепрессантам, являющимся препаратами первого ряда в терапии ГБН, и монотерапия может быть рекомендована в случаях умеренно выраженной депрессии и значительном мышечном напряжении.

Таким образом, терапия ГБН может проводиться в виде монотерапии. Выбор препарата определяется уровнем депрессивных проявлений, имеющих ведущее значение в их патогенезе. При выраженной депрессии преимущество имеют антидепрессанты, в том числе четырехциклический леривон.

Сирдалуд может занять второе по значимости место среди фармакологических методов лечения ГБН после антидепрессантов. Обоснованием патогенетического действия препарата является комплексный механизм: сочетание миорелаксантного, уменьшающего болевой поток из перикраниальных мышц и центрального психотропного действия, тесно сопряженного с усилением активности болевых антиноцицептивных систем.

ЛИТЕРАТУРА

1. Боконжич Р. Головная боль. М., 1984; 312.
2. Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Каримов Т.К. Головная боль. М., 1984, с. 285.
3. Соловьева А.Д., Филатова Е.Г., Вознесенская Т.Г, Канавец Е.В. Клиника, диагностика и терапия головных болей у больных с гипоталамическим синдромом. Журнал невпол. и психиатр. 1996, 4, 21-25.
4. Тревел Дж.Г., Симонс Д.Г. Моифасциальные боли. М., "Медицина", 1989.
5. Davies J. et al Selectiv inhibition of responses of feline dorsal horn neurones to noxious cutaneusstimuli by tizianidine (DS 103-282) and noradrenaline: involvement of &2-adrenoreceptors. Neurosience (1986) 673-682.
6. Kameyama Т. et al. Antinociceptive action of tianidine in mice and rats. Naunyn-Schmiedeberg's Arch Pharmacol (1985) 330: 93-96.
7. Kameyama T. et al. Comparison of &-adrenoreceptor involvement in the antinociceptive action of tianidine and clonidine in mouse. European Journal of Pharmacology (1986) 125:257-264.