Эндолимфатическое введение оксибутирата натрия в комплексном патогенетическом лечении тригеминальной невралгии

Главная

SAPF

Центры

Организации

Материалы

Болевые синдромы

Лечение

Информация

Гостевая книга

Обратная связь


кран консольный купить
сорбат калия для пищевой промышленности"
Профессор, д.м.н., Р.С. МЕГДЯТОВ, зав отд , к м.н, А.В. МЫЛЬНИКОВ, А.А ЧУДИНОВ.

Рецензенты: зав. кафедрой хирургических болезней №1 с курсом оперативной хирургии и курсом маммологии ФПДО, д.м.н., проф И.В. Ярема, доц. кафедры анестезиологии и реаниматологии КЦВТ, зав отделением, к.м н, Е.Г. Шульгин, зав. лабораторией пат физиологии боли НИИ общей патологии РАМН д.м.н МЛ. Кукушкин

В учебно-методическом пособии рассмотрен новый подход в лечении тригеминальной невралгии в острый период. В основу изложенного пособия был положен огромный опыт, накопленный в ходе 3-летней работы Клинического Центра Высоких Технологий кафедры анестезиологии и реаниматологии факультета повышения квалификации стоматологов Московского Государственного медико-стоматологического университета (ректор- академик РАМН, профессор Е.И. CОКОЛОВ)

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

  • НТН - невралгия тройничного нерва
  • ГПУВ - генератор патологически усиленного возбуждения
  • ГАМК - гамма-аминомаслянная кислота
  • ГОМК - гамма-оксимаслянная кислота
  • КТЯ - каудальное тригеминальное ядро
  • ТТГ - телетермография

ВВЕДЕНИЕ.

Среди болевых синдромов, обусловленных поражением черепных нервов, основное место принадлежит тригеминальной невралгии, которая отличается значительной распространённостью до 30-50 случаев заболевания на 100 000 населения. Наиболее эффективным современным средством медикаментозной терапии невралгии тройничного нерва является карбамазепин, который больные вынуждены принимать годами даже в фазе ремиссии. Однако около 15% больных НТН резистентны к карбамазепину, ещё у 9% возникают побочные эффекты и осложнения (мегалобластическая и апластическая анемия, панцитопения, токсическое поражение печени и почек), к тому же постепенно с годами снижается эффективность противоэпилептических препаратов (в том числе карбамазепина). Ряд хирургических методов лечения направлен на перерыв болепроводящих путей, но так как после этой процедуры болевой синдром в большинстве случаев сохраняется, (как показывают клинические наблюдения), то больные все равно вынуждены принимать карбамазепин. Всё это подчёркивает актуальность поиска новых методов лечения невралгии тройничного нерва. Введение лекарственных препаратов эндолимфатическим путём применяется при различных заболеваниях в хирургии (И.В.Ярема, В.Г-Литвинчук, И.С.Вардинец, 1995 г.), стоматологии, венерологии. На кафедре анестезиологии и реаниматологии ФПКс и Клиническом центре высоких технологий МГМСУ накоплен опыт эндолимфатического введения оксибутирата натрия при тригеминальной невралгии.

Целью настоящего учебно-методического пособия является ознакомление студентов и курсантов ФПКс с новым усовершенствованным методом зндолимфатического введения оксибутирата натрия, нашедшим применение в комплексной патогенетической терапии тригеминальной невралгии.

ЗАДАЧИ:

  1. Дать анатомо-физиологический обзор лимфатической и ликворной систем. Теоретическое представление о применении оксибутирата натрия эндолимфатическим путём.
  2. Дать краткие сведения об этиологии, патогенезе и клинике тригеминальной невралгии.
  3. Представить методику эндолимфатического введения оксибутирата натрия в комплексной патогенетической терапии больных тригеминальной невралгией.
  4. Показать эффективность эндолимфатического введения ГОМК при пароксиэмальном болевом синдроме у больных с НТН.

1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПРИМЕНЕНИИ

ЭНДОЛИМФАТИЧЕСКОМ ПУТИ ВВЕДЕНИЯ ГОМК. Лимфатическая система - отдел сосудистой системы, в составе которого объединяются пути транспорта лимфы (капилляры, синусы, сосуды) и лимфатические органы (узлы, фолликулы, миндалины, селезёнка). У человека центральным коллектором лимфы является грудной проток. Это сравнительно толстый сосуд, тянущийся по задней брюшной стенке, затем в заднем средостении до основания шеи. Он образуется в результате слияния правого и левого лимфатических стволов на уровне 11-1 поясничных позвонков. В грудной проток впадают многочисленные лимфатические сосуды, собирающие лимфу от нижних конечностей, таза, живота, левой половины груди, от сердца и левого лёгкого, от левой верхней конечности, от левой половины головы и шеи. Проток впадает в корни левой плечеголовной вены, или, как принято считать, в левый венозный угол, образующийся в результате соединения левой подключичной и левой внутренней яремной вены. Лимфатическая система начинается лимфатическими капиллярами. Нет лимфатических капилляров и сосудов в головном и спинном мозге, мозговых оболочках, костях, глазном яблоке, роговице, гиалиновом хряще, эпидермисе, плаценте. В биологическом смысле лимфатическая система считается закрытой, т. е. замкнутой, но сообщающейся с кровеносной системой в местах впадения грудного и правого лимфатического протоков. Слепо или петлеобразно начинающиеся лимфатические капилляры имеют тонкую зндотелиальную стенку, в которой щели между клетками могут расширяться, пропуская кванты жидкости. Переход посткапилляров в сосуды характеризуется присоединением к эндотелию стенки гладких мышечных клеток и соединительнотканных элементов. Лимфой принято называть жидкость, которая содержится в просвете лимфоносных путей, она отличается по своему химическому составу (главным образом по содержанию белков), но во всех органах на всех этапах от капилляров до грудного протока остается лимфой. Концентрация белков в лимфе остаётся постоянной и лимфа представляет собой интерстициальную жидкость, отделённую от интерстиция легко проницаемым слоем эндотелия, который служит как бы механической структурой. Положение осложняется в тех случаях, когда выделяются так называемые прелимфатические пути. Какую жидкость они несут: прелимфу или лимфу? На этот вопрос не дают ответа авторы, признающие факт их существования. Колебания скорости лимфотока в различных сосудах весьма значительны. Как показал Д.А.Жданов (1948 г.), краситель, введенный в паховый узел человека, достигал раны грудного протока в шейном отделе через 3 мин. Принципиально важные механизмы проникновения жидкости и макромолекул через стенку обменных микрососудов представляют собой: конвекция, диффузия и везикулярный транспорт. Конвекционный перенос способствует векторному поступлению водных растворов в определённые точки интерстициального пространства. Он определяется, в основном, неодинаковыми величинами гидростатического давления между внутрисосудистыми и внесосудистыми “отсеками”. Диффузный транспорт имеет “рассеивающий” характер и зависит, в основном, от различий в концентрации веществ по обе стороны капиллярной “мембраны”. Что же касается везикулярного транспорта, то в последнее время в физиологических работах намечается тенденция принципиального отождествления этого вида физиологической активности клеток с явлениями диффузии. Оба процесса обусловливают “рассеивание” макромолекул и имеют тенденцию к непрерывному уравновешиванию их концентраций в крови и интерстициальной жидкости, что имеет значение и для ионного равновесия. Результаты изучения кинетики транспорта молекул, обладающих неодинаковой молекулярной массой, были интерпретированы в рамках гипотезы о двух системах пор - мелких и крупных. Считается, что мелкие поры -это каналы для быстрого транспорта небольших водорастворимых молекул, поступление которых в интерстиций необходимо для поддержания тканевого метаболизма и обновления интерстициальной жидкости. Роль крупных пор связывают с медленным переносом макромолекул: белков плазмы крови, специфических гамма- глобулинов, гормонов и медиаторов. Капилляры лимфы не имеют мышечных волокон, поэтому для того чтобы продвигалась лимфа по капиллярам и сосудам необходимо:

1) Р (внешнее давление) - сокращение мышц, почек, печени, суставов и т. д.;

2) пульсовое давление: - лимфатические капилляры и сосуды прилежат к артериальным и венозным капиллярам и крупным сосудам.

Лимфатические сосуды возникают при слиянии капилляров, наличие клапанов придаёт им характерный чёткообразный вид, при этом клапан состоит из двух складок внутренней оболочки (створок), расположенных друг против друга, циркулярного мышечного слоя который прерывается, а наружный захватывает несколько клапанов. Участок от одного мышечного перехвата до другого, называется -лимфангион. Нервный механизм, находящийся у нижнего клапана, при помощи барорецепторов создаёт ритм лимфангиона, происходит сокращение затем диастола. Движение лимфы по лимфатическим сосудам осуществляется только в одном направлении - от “периферии” в сторону лимфатических узлов и обеспечивается давлением, создаваемым в лимфангионах.

Ликворные пути складываются из желудочковой системы и субарахноидальных пространств головного и спинного мозга.

Желудочки головного мозга, plexus chorioideus которых продуцирует ликвор, выстланы кубическим или цилиндрическим эпителием. Они обычно вмещают значительно меньшее количество ликвора, чем субарахноидальные пространства. Существенное значение имеет следующее обстоятельство: в то время как стенки желудочков относительно неподатливы, субарахноидальные пространства могут менять свой объем.

Пахионовы грануляции (арахноидальные ворсинки) - впервые эти образования более подробно описал Антонио Пахиони (1705 г.) и считал их железами, секрет которых попадает на поверхность мозга. Нервы и их окончания обнаруживаются в субарахноидальном пространстве и пахионовых грануляциях. Субарахноидальные пространства головного и спинного мозга сообщаются с лимфатическими путями нервов, а через последние - со всей лимфатической системой организма (Weed, Key и Retzius 1876, 1896;

1927; П-Н.Ульянов 1929; Г.Ф. Иванов 1930, 1936, 1937). Можно искусственным образом со стороны субарахноидального пространства наполнить красящим веществом лимфатические сосуды слизистой оболочки носа, пространство около зрительных нервов или перилимфатического пространства лабиринта уха (Quincke). Паутинная оболочка, подобно твердой, продолжается в так называемой арахноидальное влагалище нервных корешков. Поэтому становится понятным то обстоятельство, что субарахноидальные пространства головного и спинного мозга сообщаются с лимфатическими пространствами периферических нервов. Субарахноидальное пространство не имеет как будто анатомически оформленных связей ни с кровеносной, ни с лимфатической системой нашего тела. Но в полости черепа, особенно на его основании, имеется большое количество крупных и мелких отверстий и щелей в костях, по которым обеспечиваются через периневральные пространства разнообразные связи с мощным лимфатическим аппаратом лицевой части черепа, глазницы, носоглотки и шеи.

Хориоидная железа головного мозга многими исследователями признается как важнейший орган ликворной системы, который продуцирует жидкость мозга. Наиболее точно и образно хориоидный аппарат мозга охарактеризовал Е.К. Сепп (1927), сказавший, что это “очень важный орган, который продуцирует внутреннюю среду мозга”. Подобных “желез” в мозгу имеется две пары: нижняя расположена в области IV желудочка мозга, передняя - в области боковых желудочков. Следовательно, они выделяют ликвор в желудочки, а отсюда он вытекает на поверхность мозга через отверстия Мажанди и Люшка. Сосудистое сплетение боковых и III желудочков по форме напоминает букву W. От заднего отдела III желудочка plexus идет по обе стороны средней линии, проходит через парные отверстия Монроэ в боковые желудочки и направляется кзади, книзу, а затем кпереди вдоль внутренней стенки нижнего рога бокового желудочка. Передний и задний рога бокового желудочка сплетений не содержат. Ликвор в норме является своеобразным продуктом железистого эпителия, активно сецернируемым (выделяющимся) сосудистыми сплетениями. По данным Lups и Наап (1954), количества распределения ликвора таковы: каждый боковой желудочек содержит 15 мл ликвора; III и IV желудочки вместе с сильвиевым водопроводом содержат 5 мл; церебральное субарахноидальное пространство - 25 мл; спинальное пространство -75 мл ликвора. В настоящее время установлено, что образующийся ликвор находится в постоянном движении, изменении, а емкость желудочков и арахноидальных пространств остаётся более или менее постоянной в нормальных физиологических условиях. На основании многочисленных опытов Brierii и Field по проблеме лимфо -ликворного барьера пришли к выводу, что переход ликвора и корпускулярных элементов в эпидуральную соединительную ткань, где начинаются лимфатические капиляры, происходит в области арахноидальных мешков. А.С.Вишневский (1934) вводил собакам незначительное количество метиленовой сини под оболочки седалищного нерва и нашел, что путём извлечения ликвора цистернальной пункцией центростремительное движение краски по нерву можно ускорить путём понижения ликворного давления, причём в некоторых случаях окрашивался не только седалищный нерв, но и соответствующие корешки и даже жидкость мозга. Г.Ф. Иванов (1948) установил широкую связь лимфатической системы, идущей из спинномозгового канала, с глубокими лимфатическими железами. Автор подчеркивал наличие большого количества лимфатических сосудов и щелей, которые устанавливают связь субарахноидальных пространств на основании мозга со слизистой носа и лимфатическими пространствами и всей носоглоточной области и дальше с лимфатическим аппаратом шеи.

При сравнении химического состава крови, лимфы и ликвора мы видим, что, содержание воды в крови (%) 77,0 - 81,0; в лимфе 95,8; в ликворе 98,9 - 99,0; плотного остатка (%) 23,0 - 19,0; в лимфе 4,2; в ликворе ок. 1,0; количество белка (%) 6,5 - 8,5; в лимфе 4,0 -6,0; в ликворе 0,015 - 0,025. К какому виду воды следует причислить цереброспинальную жидкость? Известно, что вода, заключающаяся в живом организме, может находиться в следующих состояниях: 1) в состоянии циркулирующей воды, переносящей через весь организм вещества, находящиеся в растворе или в виде простой суспензии; 2) в состоянии конституциональной воды, составляющей нераздельную часть клеточных элементов или входящей в самый состав органических веществ; 3) в состоянии лакунарной воды, т.е. воды притока и оттока, расположенной в межклеточных пространствах, в промежутках между органами и в серозных полостях. Само собой разумеется, что ликвор нужно причислить к последнему типу воды. Однако в каком бы состоянии вода здесь ни находилась, она никогда не бывает “чистой”, ибо нет ни одной клетки в живом организме, которая могла бы жить в дистиллированной воде. Жидкость, омывающая мозг, с современной биохимической точки зрения представляет собой раствор, состоящий из солей, кислот и щелочей и почти целиком диссоциированной на ионы, а также из коллоидной субстанции, т.е. белков и липидов, находящихся в состоянии жидких солей. Ликвор арахноидальных пространств и желудочковой системы относится к жидкостям с незначительным содержанием коллоидов и богатым содержанием электролитов. Хотя коллоидно- осмотическое давление протеинов в ликворе по сравнению с кровью ничтожное, в отношении же электролитов, т. е. ионного воздействия на мозг, ликвор может играть существенную роль. Необходимо принять во внимание разведение солей в большом количестве воды ликвора, их большую диссоциацию на ионы и, следовательно, большую активность в смысле воздействия на мозг.

Проанализировав вышеприведенный теоретический материал, в комплексом лечении тригеминальной невралгии нами, впервые, применён метод эндолимфатического введения оксибутирата натрия. Применение оксибутирата натрия эндолимфатическим путем обусловлено несколькими факторами. Такими, как: особенности строения лимфатической системы, ее взаимосвязь с ликворной системой посредством лимфо-ликворных анастомозов, схожестью строения гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) - тормозного нейромедиатора, поддерживающего в ЦНС баланс между процессом возбуждения и торможения и оксибутирата натрия (ГОМК), являющегося прекурсом ГАМК. ГАМК является самым распространённым ингибиторным трансмиттером в центральной нервной системе. Она осуществляет нейрональную трансмиссию в 1/3 всех синапсов головного и спинного мозга. Известно, что уменьшение синтеза ГАМК ниже критического уровня приводит к гипервозбудимости центральной нервной системы и развитию эпилептиформных разрядов. В тоже время повышение концентраци ГАМК в мозге связано с акинезией. Гамма-аминомасляная кислота содержится в головном мозгу в количестве 2-4 ммоль/г, она образуется из глутаминовой кислоты путем декарбоксилирования и оказывает разнообразное действие на процессы в нервных окончаниях. Болеутоляющее действие ГАМК - агонистов и ингибиторов ГАМК - трансаминазы опосредуется через ГАМК - Б и ГАМК - А рецепторы. Формирование ГАМК - ергической аналгезии зависит от функциональной активности адренергической, серотонинергической и холинергической систем. Развитие толерантности к болеутоляющему действию ГАМК - агонистов и ингибиторов ГАМК - трансаминазы опосредуется через al -адренергические, серотонинергические, но не М- холинергические процессы сегментарного уровня. Установлено, что важнейшим механизмом аналгетического эффекта ГАМК - позитивных препаратов в условиях острого и хронического ноцицептивного воздействия, является их активирующее влияние на эндогенные аналгетические системы.

Остановимся подробнее на особенностях строения и взаимосвязи лимфатической и ликворной систем. Известно, что циркуляция ликвора происходит в различных направлениях и всасывается, в том числе лимфатической системой ( А.В.Триумфов, 1959). Существование лимфо-ликворных связей доказано многочисленными анатомо-экспериментальными исследованиями, а также исследованиями с использованием меченных радиоизотопов (Ульянов 11.Н., 1929; Жданов Д.А., 1952; Минаева Н.А., 1965;
Демченко ГА., Булектаева Л.Э., 1986; Bredbuiry M., Cole D., 1980; Cserr В., 1983; McComb J., 1983).

Практика показала возможности непосредственного воздействия оксибутирата натрия через лимфо-ликворные анастомозы на болевые эффекторы ЦНС, а также способность лимфатических узлов депонировать вводимые эндолимфатические вещества с последующим их “дозированным” освобождением. По предположению профессора Р.С.Мегдятова при эндолимфатическом введении оксибутирата натрия происходит его прямое попадание в ликворные системы мозга, минуя гематоэнцефалический барьер, и воздействие на ноцицептивное реле КТЯ, (причем, именно КТЯ является тригеминальным входом в неспецифическую проекционную систему мозга, активация которой обуславливает эмоционально-волевые проявления боли). Оксибутират натрия при зндолимфатическом введении воздействует на генератор патологически усиленного возбуждения за счёт более “активного” глиального захвата ГАМК, в результате чего, отмечается улучшение функционирования шунта ГОМК-ГАМК. ГОМК оказывает выраженное тормозное влияние на проведение сигналов через КТЯ, что лежит в основе ослабления патологически усиленной импульсации из КТЯ и угнетения болевых реакций, и может быть одним из основных механизмов купирования пароксизмов боли при НТН. Способность оксибутирата натрия существенно изменять активность ядер тригеминального комплекса позволяет проводить дальнейшие исследования по применению данного препарата в комплексной патогенетической терапии НТН и эндолимфатическому его введению.

Исходя из вышеприведенных данных, оксибутират натрия при введении эндолимфатическим путем оказывает более быстрый и продолжительный аналгетический эффект, непосредственно влияя на генератор патологически усиленного возбуждения. При этом значительно уменьшается доза препарата, увеличивается длительность ремиссии, а также возможность применения препарата у пожилых людей.

2. КРАТКИЕ СВЕДЕНИЯ О КЛИНИКЕ, ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ НТН.

Большой удельный вес болевых синдромов лица неврогенного и соматогенного происхождения, их мучительный характер, проблемы диагностики и лечения, особенно в амбулаторно-поликлинической практике, предопределяют значимость этой патологии, как в научном, так и в практическом плане.

Невралгия тройничного нерва (НТН)- заболевание с интенсивным болевым синдромом, приводящее к длительной потере трудоспособности.

Это заболевание является одним из наиболее распространенных неврологических заболеваний лица, составляя приблизительно 30-50 больных на 100.000 населения. (МегдятовР.С.,1990).

В настоящее время отечественные и зарубежные ученые достигли значительных успехов в изучении этиологии и патогенеза цевралгии тройничного нерва (ГречкоВ.Е. 1981,1988;СтепанченкоА.В. 1989, МегдятовР.С. 1990,КрыжановскийГ Н. 1990,JanettaP. 1988,Burehiel К. 1988, Fronim G.H.I 991,1993).

В ходе изучения механизмов генеза НТН постепенно сложилась теория, согласно которой НТН относят к так называемым нейрогенным или деафферентационным болевым синдромам, в основе которых лежит поражение периферических отделов нервной системы, нарушение проведения афферентных сигналов с формированием генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) на фоне ослабления тормозных механизмов ЦНС и изменений в иммунной системе и гемостазе (Мегдятов Р.С.,1990; Решетняк В.К., Мейзеров Е.Е.,1992).

Несмотря на определённые успехи, достигнутые в лечении НТН, в этой области остаётся много нерешённых проблем. В связи с множеством осложнений возникающих при хирургических методах лечения НТН, актуальной остаётся задача поиска новых методов и подходов в консервативном лечении НТН. Наряду с поиском новых лекарственных препаратов для лечения НТН большое значение имеет модификация путей их введения (К.А.Зайцев, 1997). В хирургической практике накоплен значительный опыт по эндолимфатическому введению различных препаратов (Б.М. Уртаев, И.В.Ярема, 1978-1979).

Учитывая большую распространенность тригеминальной невралгии, изученность клинической картины, сведения о патогенетических механизмах действия прекурсов ГАМК при купировании обострения заболевания, в этом направлении актуальным представляется использование оксибутирата натрия путём эндолимфатического введения в комплексной патогенетической терапии НТН.

3. МЕТОДИКА КАТЕТЕРИЗАЦИИ КОЛЛЕКТОРНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ.

Для проведения катетеризации коллекторного лимфатического сосуда использовали набор микрохирургических инструментов, в который вошли: скальпель; 2 или более глазных анатомических и 1 хирургический пинцеты; микрохирургические ножницы с плоскими режущими браншами; иглодержатель для атравматической иглы с нитью (применение атравматической иглы 0/0-4/0 дает возможность наименьшей травматизации операционной раны, а концевые отделы этих нитей могут быть использованы для фиксирования и лигирования катетора в просвете сосуда); различные микрохирургические цапки и держалки. Для инъекций использовали два шприца емкостью 5.0, 2.0 мл., иглы для подкожных инъекций, марлевые салфетки и шарики. Из медикаментов применяли 5% раствор иода, 1% раствор ультракаина (2%-2,0 лидокаина) витальный лимфотропный краситель (5% раствор синьки Эванса, 2,5% раствор патентованной синей краски Patenblan или 4% раствор индигокармина), лекарственные вещества (оксибутарат натрия 10,0-10% и физиологический раствор) для последующего эндолимфатического введения.

Кроме вышеуказанных инструментов в операциях использовался операционный микроскоп или бинокулярная лобная лупа.

Больной укладывается на спину, со слегка согнутыми в коленных суставах нижними конечностями. Операционное поле (тыльная поверхность) обрабатывается по способу Гросс - Филончикова.

Витальный лимфотропный краситель, введенный подкожно, распространялся по лимфатическим сосудам, обеспечивая их окраску и облегчая последующую препаровку намеченного сосуда.

Операция проводилась под местной анестезией 1% раствором ультракаина (2 мл). На тыльной поверхности левой (правой) стопы в области 2-го межплюснего промежутка проводится разрез, поперечный до 3-х см. Тупым способом в подкожножировой клетчатке выделяется лимфатический сосуд, под него подводятся две лигатуры, которые одновременно используются и как держалки. Лимфатический сосуд надсекаем, микрохирургическими ножницами, отмечается каплевидное отделение прозрачной лимфы. В просвет сосуда вводим полиэтиленовый катетер (в антеградном направлении) калибром 0,3 мм на глубину 2,5-3,0 см который фиксируется к сосуду двумя лигатурами. Рану ушивают, катетер закрепляют лейкопластырем к коже. Длительность операции составляет 30 минут. Эндолимфатическое введение проводили в виде 10% раствора со скоростью 10 мл/ч (натрия оксибутирата 10%-10 мл + 10 мл натрия хлорида) с интервалом между вливаниями 24-48 часов, всего на курс от 2 до 4.

4. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЭНДОЛИМФАТИЧЕСКОГО ВВЕДЕНИЯ ОКСИБУТИРАТА НАТРИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ В ПЕРИОД ОБОСТРЕНИЯ.

Все находившиеся под наблюдением больные, в зависимости от проводимой терапии, были разделены на две группы. При формировании учитывались следующие факторы: возраст больных, пол, применяемые методы лечения, стадия заболевания, его продолжительность, применение деструктивных методик в анамнезе, возраст больных.

Первая группа (51) была создана нами для оценки эффективности применения эндолимфатического введения оксибутирата натрия в комплексном лечении НТН. Больным данной группы проводилось Эндолимфатическое введение оксибутирата натрия (в период обострения), наряду с этим методом в данной фуппе была применена базисная терапия, включающая:

  1. финлепсин 0,2 х 3 раза в сутки;
  2. иглорефлексотерапию;
  3. КВЧ -терапию;
  4. витаминотерапию;
  5. глицин 1 х 3 раза в день под язык.

Группа состояла из 51 больного с НТН в возрасте от 21 до 75 лет. Наибольшее число пациентов составляли больные среднего и пожилого возраста - 43 чел., преобладали женщины (30 чел.) над мужчинами (21 чел.). У 32 больных отмечалась правосторонняя, у 17 - левосторонняя, у 2 - двусторонняя НТН.

Таблица. Распоелеление больных НТН по длительности заболевания в 1 группе

Длительность заболевания До1года От 1 до 5лет Oт 5 до10 лет От 10 до20 лет От 20 лети более Всего
Кол-во больных - 18 20 9 4 51

Значительно чаще встречалось поражение II - III ветвей тройничного нерва. Длительность заболевания в находившейся под наблюдением группе больных составляла от 1 до 27 лет, наибольший процент больных был с длительностью заболевания от 5 до 10 лет. Для установления стадии заболевания использовалась классификация Г.И.Сабалиса. Среди обследованных больных первой группы I стадия заболевания была диагностирована у 19 человек, II стадия - у 23 человек и III стадия - у 9 человек. Необходимо отметить, что 15 пациентам этой группы ранее проводились инъекционно-деструктивные методы лечения (спиртоновокаиновые блокады периферических ветвей нерва). Из 15 больных, перенесших алкоголизацию пораженной ветви тройничного нерва, у 9 больных эта манипуляция проводилась однократно, у 5 больных - дважды, у 1 - трижды.

У всех больных имелись боли простреливающего характера, описываемые как “удары электрического тока” или “молнии” по ходу пораженной ветви нерва продолжительностью от нескольких секунд до 1-2 минут. У 31 больного боли носили нестерпимый характер и у 20 больных боли были относительно умеренными. У 19 больных число приступов в сутки не поддавалось подсчету, у остальных варьировало от трех до нескольких десятков. Практически у всех больных боли провоцировались различными движениями (разговор, жевание, умывание, прикосновение, чистка зубов, бритьё и др.). У 19 больных наблюдалось спонтанное возникновение болей. У 51 больного регистрировались курковые (триггерные) зоны, в том числе одна - у 41 человек, две - у 7человек, три - у 3 человек. У 40 больных триггерные зоны располагались на коже лица, у 8 - в полости рта, у 3 - зарегистрировано сочетание курковых зон на лице и в полости рта. У 14 больных этой группы выявлены вегетативно-сосудистые расстройства, проявляющиеся гиперемией и отеком соответствующих участков лица, слезотечением, ринореей, гиперсаливацией. У 2 больных отмечалось сочетание этих симптомов. У 2 больных отмечались стойкие трофические расстройства в виде выраженной сухости кожи, гиперпигментации, атрофии жевательных мышц. У 1 больного рассматриваемой группы возникал болевой тик (во время алгических пароксизмов), выражавшийся клоническими судорогами в виде подергивания мышц подбородка, круговой мышцы глаза. У 5 больных кроме типичных невралгических болей отмечались ноющие, “тягучие” боли в межприступный период (данные больные имели в анамнезе спирто-новокаиновые блокады), что накладывало сильный отпечаток на поведение пациентов в быту и часто приводило к депрессии.

При неврологическом осмотре болезненность при пальпациии мест выхода ТН отмечалась у 28 больных. Снижение корнеального рефлекса на стороне боли - у 7 больных, нижнечелюстного - у 9 больных. У 8 больных отмечались на лице участки нарушения чувствительности в виде гипералгезии, у 6 - гипалгезии, сочетание этих расстройств отмечалось у 5 пациентов. Необходимо отметить, что нарушение чувствительности отмечалось, как правило, у больных, с деструктивными методами лечения в анамнезе и большой длительностью заболевания. Чувствительные расстройства не были выявлены у 4 пациентов.

Вторую группу составили больные (57 чел.) в возрасте от 23 до 76 лет (женщины (37 чел.), мужчины (20 чел.)). Наибольшее число пациентов составляли больные среднего и пожилого возраста - 48 человек. У 32 больных отмечалась правосторонняя, у 22 -левосторонняя, у 3 - двухсторонняя НТН.

Значительно чаще встречалось поражение II-III ветвей тройничного нерва. Длительность заболевания, в находившейся под наблюдением группе больных, составляла от 2 до 25 лет, наибольший процент больных был с длительностью заболевания от 5 до 10 лет (28 чел.) (см. табл.).

Таблица. Распределение больных НТН по длительности заболевания во 2 группе

Длительность заболевания До 1 года От 1 до 5лет От 5 до10 лет От 10 до20 лет От 20 лет и более Всего
Кол-во больных - 11 28 11 7 57

Согласно классификации Г.И.Сабалиса I стадия НТН определялась у 23 человек, II стадия - у 25, III у 9 человек. У 14 больных ранее применялись инъекционно-деструктивные методы лечения (спирто-новокаиновые блокады, у 8-однократно, у 6-дважды).

Все больные этой группы жаловались на боли простреливающего характера, сравнимые с “ударами электрического тока”, у 32человек частота пароксизмов составляла от 5 до 20 раз в сутки, у остальных - бессчетно У 22 больных боли возникали не только под влиянием провоцирующих факторов, но и спонтанно. У всех больных имелись триггерные зоны (\ 39 - одна, у 15 2. у 3 - 3). В большинстве случаев расположение триггеров соответствовало зоне инервации пораженных ветвей ТН (у 35 больных подобные зоны располагались только на коже лица, у 17 - только в полости рта, у 5 имелось сочетание курковых зон на коже лица и в полости рта). У 19 пациентов имелись вегетативно-сосудистые расстройства, проявляющиеся во время алгического пароксизма, болевые тики отмечались в 5 случаях. Сухость кожи имела место у 3 пациентов, у одного пациента наблюдались стойкие трофические расстройства. У 10 больных наряду с типичными невралгическими болями отмечались постоянные неприятные жгучие боли в межприступный период (данные больные имели в анамнезе спирто-новокаиновые блокады).

Болезненность при пальпации мест выхода ТН отмечалась у 25 пациента, снижение корнеального рефлекса на стороне боли - у 10, нижнечелюстного - у 11 пациентов. Гипералгезия определялась у 11 пациентов, гипалгезия - у 9, у 7 пациентов отмечались сочетания этих расстройств.

Для исследования охарактеризованных выше групп больных, нами проводилось тщательное неврологическое обследование, (при котором оценивали число, продолжительность приступов, локализацию и иррадиацию болей, локализацию курковых зон, характер вегетативно-сосудистых и трофических нарушений, нарушений чувствительности: тактильной, болевой, температурной и глубокой, частоту и продолжительность обострении). Наряду с этими исследованиями проводились консультации специалистов (окулиста, стоматолога, отоларинголога, терапевта), а также использовался целый ряд инструментальных методов исследования:

  1. компьютерная томография;
  2. ортопантомография;
  3. телетермография (ТТГ);
  4. МИОРБС;
  5. психологическое тестирование.

Для проведения анализа полученных результатов в сформированных группах больных и определения эффективности проведённого лечения нами использовании следующие варианты оценки состояния пациентов:

1. Значительное улучшение - прекращение болевых пароксизмов, отсутствие межприступной боли и чувствительных расстройств, отсутствие курковых зон.

2.Улучшение - редкие алгические пароксизмы возникающие при провоцирующих факторах, снижение межприступной боли, сокращение зон чувствительных расстройств, с незначительной активностью триггерных точек.

3. Незначительное улучшение - незначительное снижение частоты и выраженности алгических пароксизмов, с сохранением курковых зон и зон нарушения чувствительности.

4. Отсутствие эффекта - сохранение исходного уровня выраженности болевого синдрома, зон нарушения чувствительности, триггерных зон.

В результате проведенного лечения (эндолимфатического введения оксибутарата натрия) в период обострения НТН нами были получены следующие результаты:

Из всей группы больных (51 человек) значительное улучшение отмечалось у 24 больных (9- I стадия, 15 человек - 11-III стадия), улучшение - у 17 больных (7- I, 10- II-III стадии), незначительное улучшение отмечено у 8 человек (2- 1 стадия, 6- II-III стадия), лечение прошло без видимого эффекта у 2 больных (1-1 стадия, I- II-III стадия).

Больные второй группы (57 человек) в период обострения получали только базисную терапию, при этом обострение длилось до трёх недель, и значительно увеличивалась доза финлепсина (1,8-2,6г). Значительное улучшение - 7 (4 - I - стадия, 3- II-III стадия) больных, улучшение - у 10 (5 -1 - стадия, 5 - II-III стадия) больных, незначительное улучшение - 27 (9 -1 - стадия, 18 - II-III стадия), без эффекта - 13 (5-1 стадия, 8 - II-III стадия).

Таким образом, в комплексном лечении тригеминальной невралгии с эндолимфатическим введением оксибутирата натрия проводится воздействие на все звенья патогенеза, периферический и центральный генератор патологически усиленного возбуждения, а также, депонирование его в лимфатических узлах с последующим дозированным высвобождением. Контроль за эффективностью лечения осуществлялся с помощью динамического клинического наблюдения и телетермографических исследований до лечения, в процессе и после лечения (эндолимфатического введения ГОМК). При телетермографии до лечения термоасимметрия составляла от 2,0*С до 5,9*С, после эндолимфатического введения оксибутирата натрия без выраженной асимметрии. К тому же, при данном методе введения появилась возможность лечения больных пожилого возраста, так как, при внутривенном введении он вызывает сумеречные состояния. Отдалённые результаты анализировались в двух группах, катамнестическое наблюдение проводилось от 2,5 до Зх лет. У больных первой группы обострении не было у 82%, в то время как, больные второй группы вынужденны были принимать поддерживающую дозу финлепсина по 1т х Зр, а в периоды обострении до 10-14 таблеток финлепсина в сутки.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ:

1) Больной К... жалуется на приступообразные боли по типу “удара электрического тока” в области верхней челюсти слева. Частота приступов не поддаётся подсчёту. На слизистой полости рта в области левой щеки и кончика носа имеются курковые зоны. Обострение длится в течение 2-х дней. При телетермографическом исследовании до лечения, стойкая гипертермия слева - 5,1*С. После двукратного эндолимфатического введения оксибутирата натрия (второе введение через 24 часа, после первого), при телетермографическом исследовании без чёткой асимметрии. Приступы болей прекратились, катамнез наблюдений 2,5 года, обострении не отмечалось.

2) Больная Ф... страдает тригеминальной невралгией в течение 10 лет, период обострения, ранее применялись спиртово-новокаиновые блокады, доза финлепсина за последние сутки возоосла ло 12-14 таблеток. Пповелйнныс ппвтппно спипто-новокаиновые блокады облегчения не принесли. При телетермографии термоассиметрия за счёт повышения общей термоактивности левой половины лица. Больной назначено вместе с базисной терапией эндолимфатическое введение оксибутирата натрия. После первого введения отметилось улучшение, у больной прекратились боли, настроение улучшилось, а после второго введения не отмечалось даже единичных прострелов. Катамнез наблюдений 3 года, обострении не было.

   

При использовании материалов данного сайта ссылка на источник обязательна. Фонд SAPF©.