Физиология триггерных точек и патогенез триггерных болей: сообщение второе (обобщение фактов, новые взгляды)

Главная

SAPF

Центры

Организации

Материалы

Болевые синдромы

Лечение

Информация

Гостевая книга

Обратная связь



К.Б. Петров
Кафедра лечебной физкультуры, физиотерапии и курортологии Новокузнецкого института усовершенствования врачей, Новокузнецк, Россия

Резюме. На примере наиболее известных теорий показано отсутствие единого взгляда на патогенез триггеров. Доказывается близкая связь триггерных и акупунктурных точек между собой и с инкапсулированными рецепторами. Высказывается предположение о регулирующей роли транспортно-трофической функции нерва на возбудимость обсуждаемых образований. Рассматривается участие триггерных точек в физиологии рефлекторной деятельности спинально-стволовых структур. Намечены основные принципы патогенетического лечения и профилактики триггерных болей.

Physiology of trigger points and pathogeny trigger be sick: The report second (Generalization of the facts new views)
K.B. Petrov
Faculty of medical physical culture, physiotherapy and resort medicine
Novokuznetsk institute after degree training of the doctors.
Novokuznetsk, Russia

The resume. On an example of the most known theories the absence of a uniform view on a pathogeny of triggers is exhibited. The close link trigger and acupuncture points among themselves and with Inside a sheath by receptors is proved. The supposition the supposition the supposition the supposition suppositions supposition supposition involvement of trigger points in physiology a reflector activity spinal cord - fulcrum of frames. The main principles of pathogenetic treatment are scheduled and prophylaxis trigger be sick.

История изучения болевых проявлений, обусловленных триггерными точками (ТТ) охватывает более чем восьмидесятилетний период [36, 39].

Хотя триггеры могут быть выявлены в подкожной клетчатке, фасциях, связках и надкостнице [14, 40], наиболее детально данный феномен исследован в мышечной ткани [12, 31 и мн. др.]. Большинство современных теорий связывает возникновение ТТ в мышцах либо с травмами (микротравмами) вследствие профессиональных, спортивных или иных нагрузок, либо- с висцеро-соматическими, в частности, с вертеброгенными влияниями [6, 12, 13, 31].

Д. Саймонс с соавт. [31] полагает, что при повреждении саркоплазматического ретикулема в мышечном волокне возникает область локального повышения концентрации ионов кальция, которые, используя энергию АТФ, вызывают сокращение отдельных саркомеров, формирующих участок устойчивой контрактуры. В зону микротравмы выделяется большое количество тромбоцитов - источников серотонина и других биологически активных веществ (БАВ), способствующих сосудистому спазму и химической сенсибилизации свободных нервных окончаний (ноцицепторов).

Г.А. Иваничев [15], выдвигая собственную концепцию патогенеза миогенных уплотнений вокруг ТТ, считает, что вследствие временных задержек в распространении двигательного импульса, мышечные волокна, расположенные в области брюшка, недалеко от мионеврального синапса, активируются раньше остальных. В результате при любом сокращении мышцы имеется тенденция к растяжению ее более тонких и слабых участков, прилежащих к сухожилию. Как биомеханическому телу мышце свойственна вязкость, поэтому после ее расслабления изменение первоначальной конфигурации волокон может сохраниться. Если в зону деформированного участка попадает проприорецептор - мышечное веретено, то создаются условия для самоподдержания сегментарного миотатического рефлекса. Таким образом формируется локальный мышечный гипертонус. Определенную роль при этом играет тоническая рефлекторная деятельность мозгового ствола.

Приведённые концепции не только демонстрируют отсутствие единого взгляда на патогенез миофасциальных болей, но и оставляют без ответа целый список вопросов. Вот лишь некоторые из них.

- Если ТТ-следствие микротравмы, то почему не было выявлено никаких морфологических изменений в зоне их локализации [16, 31] ? Мало того, в биопсийном материале из ТТ никогда не обнаруживались проприорецепторы - веретёна и сухожильные комплексы Гольджи [31].

- Фактор микротравмы плохо объясняет возникновение ТТ у лиц с полным отсутствием произвольных движений (иммобилизация лангетой, спинальные спастические параличи [26, 28]).

- Почему у больных с подкорковыми гиперкинезами, паркинсонизмом или атактико-астатическими синдромами ТТ выявляются в значительно меньшем количестве или вовсе отсутствуют [3, 23, 26] ?

- Каким образом самые разноплановые лечебные мероприятия (точечный массаж, ишемическая компрессия, прокалывание сухой иглой, надсечение скальпелем, введение различных газов, физиологического раствора или локального анастетика, охлаждение хлорэтилом, горячие влажные компрессы, постизометрическая релаксация) оказываются эффективными при инактивации ТТ [16, 19, 26, 31] ?

- В чем причина поразительного сходства ( 71 % ) между локализацией ТТ и расположением акупунктурных точек [38] ?

- Если триггеры - явление патологическое, то почему латентные ТТ во множестве встречаются у клинически здоровых людей, маленьких детей и даже домашних животных ?

Попробуем разобраться в этой запутанной проблеме. Считается, что главным клиническим проявлением ТТ является боль, кроме того описаны сосудистые, секреторные, пиломоторные и другие вегетативные реакции [31]. По нашим наблюдениям [26] при стимуляции триггеров могут быть вызваны различные двигательные ответы - от примитивных оборонительных автоматизмов - до весьма сложных синергий стояния и ходьбы. В эволюционном аспекте большинство перечисленных рефлексов возникло до появления телерецепторов, поэтому основным внешним пусковым стимулом для них остается раздражение кожных рефлексогенных зон [1, 2, 4].

Помимо свободных нервных окончаний периферические чувствительные приборы представлены и более сложными инкапсулированными датчиками. Последние залегают, главным образом, в подкожной клетчатке, мышцах, суставах и капсулах внутренних органов [30]. Тельца Пачини, например, вполне сопоставимы по размерам с ТТ (0,5 - 0,7 мм в поперечнике и 1 мм в длину). Внутрикапсулярная жидкость рецептора, также как и триггерная ткань отличается повышенной концентрацией некоторых ферментов и БАВ - холинэстеразы, АТФ, гистамина, серотонина [30, 31].

При сравнении ТТ с инкапсулированным нервным окончанием хорошо объясняются полученные нами данные [26], показывающие, что прочность триггера на разрыв выше чем индифферентной мышечной ткани. Очевидно, для разрушения мембраны, образованной переневральным эпителием [24], требуется большее давление газа при пневмодеструкции чем в произвольно выбранной зоне. О подобии ТТ инкапсулированным механорецепторам говорит и то, что при раздражении импульсным током кожных участков над триггером и близлежащих индифферентных зон у больных со спинальной спастической параплегией мы не видели различий в двигательных ответах (защитный укоротительный рефлекс [26]). При стимуляции давлением - разница была очевидной. На роль экстеро- и интерорецепторов в генезе ТТ указывают и другие авторы [14, 31].

Акупунктурные точки (АТ), как известно, также располагаются в местах скопления инкапсулированных рецепторов и свободных нервных окончаний. В области АТ обнаружено много тучных клеток и БАВ, находящихся в связанном состоянии с гепарином [5, 7, 10, 22]. О близком родстве между ТТ и АТ говорят проведенные нами исследования внутритканевого давления [26]. Величина давления жидкости в ТТ близка к таковому в АТ и ниже чем в окружающих их тканях. Наличие резкого перепада давления в локальных участках, соответствующих данным образованиям, трудно представить, если вокруг них нет полупроницаемых мембранных оболочек, обладающих определенной жесткостью. Только такая структурная модель ТТ и АТ может объяснить лечебный эффект от прокалывания их иглой [31], надсечением скальпелем [14], разрыванием изнутри жидкостью или газом [26, 31].

Если же к игле, введенной в ТТ, подсоединить пустой шприц и его поршень потянуть "на себя", то вследствие присасывающего эффекта, давление в триггере повышается, а боль усиливается [26]. Данный факт, во-первых, свидетельствует о частичной проницаемости мембранных оболочек ТТ и АТ, во-вторых, демонстрирует роль отека в генезе триггерных болей.

Однако величина подоболочечного давления вряд ли играет решающее влияние на возбудимость рассматриваемых рецепторных систем. Во всяком случае между болезненностью ТТ по данным тензоальгизиметрии и внутритриггерным давлением не было выявлено никаких корреляций (R = 0,0047) [26]. Кроме того известно, что АТ в отличии от ТТ совершенно безболезненны.

Рис. 1. Усовершенствованная игла для пунк-тирования триггерных и акупунктурных точек 1. Инкапсулированный рецептор (тельца Пачини). 2. Полая инъекционная игла. 3. Дренажные отверстия в стенке иглы. Знаком "+" отмечена область повышенного внутритканевого давления, знаком "-" - область пониженного давления.

Давно установлено, что при раздражении афферентных нервов возникает местный ацидоз, гиперкальциемия, накапливаются "факторы боли" - гистаминоподобные вещества, кинины, ацетилхолин и серотонин [29,31]. Не исключено, что описанные реакции прямо или косвенно связаны с явлениями, подобными аксональному транспорту в двигательных нейронах [8, 34]. По-видимому, возможен центральный контроль этих соединений в подоболочечном пространстве ТТ, регулирующий возбудимость нервных окончаний. В данном случае любая пенетрация триггера вызывает переток тканевой жидкости в том или ином направлении, изменяя концентрацию сенсибилизирующего фактора. Действительно, после введения иглы в рассматриваемые образования, вслед за скачкообразным падением или, что случалось реже, повышением давления, нередко отмечалось постепенное его выравнивание по отношению к окружающим тканям [26].

Изложенные рассуждения позволяют сделать один важный практический вывод: если усовершенствовать инъекционную иглу, как это показано на рис. 1, превратив ее в дренажную трубку, эффективность акупунктуры и пункционного лечения ТТ должна возрасти.

При реиннервации периферического нерва функция проведения нервного импульса и его трофическая способность, осуществляемая аксональным транспортом, восстанавливается неодновременно [8]. Очевидно, что при отсутствии последнего фактора ТТ в зоне автономной иннервации нерва не образуются [26].

Развитие центральной нервной системы (ЦНС) позвоночных проходит ряд последовательных этапов. Каждая новая ступень филогенеза знаменуется формированием очередной сенсомоторной надстройки, представляющей собой совокупность морфологических и функциональных приспособлений, обозначаемых Н.А.Бернштейном [2] как уровень построения движений. Выделяется шесть уровней двигательных координаций.

А. Руброспинальный (уровень проприоцептивного кольца или палеокинетических регуляций).

В. Талямо-паллидарный (уровень синергий по Н.А.Бернштейну).

С. Пирамидно-стриарный (распадается на два подуровня: С1 - стриарный, принадлежащий к экстрапирамидной системе, и С2 - пирамидный, относящийся уже к кортикальным уровням).

D. Теменно-премоторный (уровень предметных действий).

Е. Группа высших корковых уровней, отвечающих за письмо, речь и т.д.

У низших животных (амфибий), начиная с уровня В, а у высших (птицы, млекопитающие) - с уровня С, для построения высококоординированных движений широко используются телерецепторы (зрение, слух). Таким образом, только деятельность руброспинального уровня полностью зависит от сенсорной информации с экстеро-, проприо- и интерорецепторов.

Помимо своего верховного двигательного центра - красного ядра, анатомическими субстратами данной системы являются древние отделы мозжечка (червь и floculus), зубчатое ядро, вестибулярное ядро Дейтерса,

ядра покрышки среднего мозга, восходящие сенсорные тракты (spinotalamicus, spinocerebellaris) и нисходящие моторные пути (rubrospinalis, tectospinalis, vestibulospinalis). Сюда же относятся многочисленные ядра ретикулярной формации ствола и среднего мозга, являющиеся важным звеном центрального отдела вегетативной нервной системы [33].

Руброспинальный уровень у человека не способен к каким-либо произвольным действиям, однако именно здесь располагаются координационные центры статических и статокинетических рефлексов [1, 2, 20], обеспечивающих устойчивое вертикальное положение тела; осуществляется контроль

спинального автоматизма шагания [32], регулируется дыхательная, сосудодвигательная и другие вегетативные функции [33].

Мы полагаем, что ТТ представляют собой филогенетическую модификацию периферических рецепторных систем, потребовавшуюся для обеспечения пролонгированных цепных и кольцевых рефлексов спинального и стволового уровней. Будучи практически неистощимыми, последние являются важным компонентом мышечного тонуса [11].

Физиологичность триггерных пунктов легко доказуема их выявлением у клинически здоровых людей и животных. Способность ТТ влиять на мышечный тонус и поддерживать проприоспинальные рефлексы хорошо демонстрируется у лиц с частично или полностью изолированным спинным мозгом [26, 28]. При висцеральной патологии они также нередко возникают в соответствии с законом сегментарного отражения [9] или по миовисцерофасциальным связям, основанных на полисегментарных цепных миотатических синкинезиях [27].

Изучая втечение ряда лет неспецифические рефлекторно-мышечные синдромы при патологии опорно-двигательного аппарата [24, 25], мы с удивлением констатировали наличие у лиц с полной органической сохранностью ЦНС крайне однообразных мышечно-тонических реакций, проявляющихся, главным образом, в виде патологической фиксации рефлексов стояния и ходьбы стволового уровня. Инактивация ТТ в большинстве случаев купировала не только боли, но и характерное повышение тонуса. Г.А.Иваничев [13], исследуя вызванные полисинаптические рефлексы при стимуляции срединного нерва у больных с ТТ в области плечевого пояса, также находил стойкую иррадиацию возбуждения в пределах спинально-стволового кольца. Все сказанное совпадает с мнением K.Lewit [37], полагающего, что в основе патологии мышечно-скелетной системы лежит расстройства немногих основных функций: стояния, ходьбы, а также захвата и удержания предмета верхней конечностью. Очевидно, двигательные акты, имеющие отношение к более высоким координационным уровням, не нуждаются во внешнем запуске посредством ТТ. Вот почему при синдромах раздражения коры и подкорковых структур триггеры почти не выявляются, а болезненность мышц при пальпации слабо выражена [3, 23, 26].

Проиллюстрировать изложенную точку зрения можно на простом и наглядном примере. Если сначала попальпировать собственные жевательные мышцы, а затем мимические, легко убедиться, что первые болезненнее вторых и в них почти обязательно выявляются ТТ. Известно, что мимика появилась на поздних этапах филогенеза (даже у птиц она отсутствует) и характерна, по крайней мере, начиная с уровня С2. Функция жевания значительно древнее, она управляется руброспинальным уровнем. Конечно же и в мимических мышцах могут быть выявлены ТТ, например, при отраженных висцерогенных синдромах [21], тригеминальной невральгии или на этапах восстановления пареза лицевого нерва [13, 15], однако во всех этих случаях имеется возвращение к руброспинальному уровню регуляции.

Таким образом, некоторое количество ТТ присуще здоровому организму для участия в поддержании мышечного тонуса и вегетативной активности (разумеется, что они не являются абсолютно необходимыми). Любой патологический процесс, лежащий в пределах экстеро- или интероцептивных рефлексогенных зон, усиливает возбуждение нервных центров спинально-стволового кольца, что приводит к дополнительному формированию ТТ. В данных условиях они нередко воспринимаются сознанием в виде болей [35]. Аналогичные явления могут вызываться активацией ретикулярной формации через лимбическую систему, например, при экзогенных психогениях.

Основной причиной так называемой "функциональной" патологии опорно-двигательного аппарата нередко считают "неоптимальный" двигательный стереотип [18]. Мы полагаем, что это явление напротив связано с совершенствованием бытовых и производственных двигательных навыков, а именно - с ростом степени их автоматизации.

По Н.А.Бернштейну [2] в процессе освоения какого-либо двигательного акта первоначально привлекается максимально высокий для данного класса движений "ведущий" уровень. Как правило, он находит в нижележащих уровнях готовые двигательные заготовки, пригодные для использования в качестве "фоновых". В поле сознания попадает только содержание ведущего уровня (это не значит, что все уровни равны по степени осознаваемости). Как только какая-то группа движений переходит из ведущего уровня в фоновый, она перестает осознаваться, а сами движения автоматизируются. По-видимому, при многих сравнительно не сложных двигательных актах в процессе автоматизации достигается руброспинальный уровень, деятельность которого сопряжена с образованием ТТ.

Очевидно, что один из способов профилактики и лечения подобных дисфункций может заключаться в "деавтоматизации" сложившихся двигательных стереотипов, например, с помощью обучения танцам (уровень С1), применения неестественно вычурных телодвижений, характерных для гимнастики У-ШУ, высокоритмичной аэробики или Шейпинга. На осознавании промежуточных этапов движения основаны такие гимнастические системы, как метод М.Александера или метод М.Фельденкрайза [17].

Выводы.

  1. По своей структуре триггерные и акупунктурные точки близки (или идентичны) инкапсулированным механо- или хеморецепторам.
  2. Транспортно-трофическая функция периферического нерва играет определенную роль в регуляции возбудимости ТТ.
  3. В эволюционном аспекте триггеры являются физиологическими структурно-функциональными образованиями, необходимыми для длительного поддержания цепных и кольцевых рефлексов руброспинального уровня построения движений.
  4. У человека ТТ принимают участие в регуляции мышечного тонуса и двигательной преднастройки.
  5. Любые факторы, повышающие возбудимость нервных центров спинного мозга и ствола, а также высокая степень автоматизации двигательныхактов приводят к избыточному образованию ТТ и появлению триггерных болей.

Список литературы

1. Беритов И.С. Общая физиология мышечной и нервной системы. Т.2: Спинной мозг и ствол головного мозга; третье издание. - М., Медицина, 1966. - 433 с.

2. Бернштейн Н.А. Очерки по физиологии движений и физиологии активности. - М., Медицина, 1966. - 349 с.

3. Богданов Э.И., Мухамедзянов Р.З. Миофасциальные гипертонусы у больных с последствиями перинатальных поражений центральной нервной системы в позднем резедуальном периоде. //Третий международный конгресс вертеброневрологов. - Казань. - 1993. - С. 12-13.

4. Булыгин И.А. Цепные и кольцевые нейрогуморальные механизмы висцеральных рефлекторных реакций.- Минск, Наука и Техника,1970.-206с.

5. Вельховер Е.С., Кушнир Г.В. Экстерорецепторы кожи. - Кишинев, 1983. - 125 с.

6. Веселовский В.П., Ильин В.П., Кочергина О.С. Влияние миофасциальных триггеров на формирование висцеральных синдромов. //Третий международный конгресс вертеброневрологов. - Казань. - 1993. - С.27.

7. Вогралик В.Г. , Вогралик М.В. Пунктурная рефлексотерапия. - Горький, 1988. - 305 с.

8. Гехт Б.Н., Ильина Н.А. Нервно-мышечные болезни. - М., Медицина. - 1982. - 352 с.

9. Глейзер О., Далихо В.А. Сегментарный массаж / пер. с нем. -М., 1965. - 123 с.

10. Гойденко В.С., Котенева В.М., Ситель А.Б. Нейрофизиологические основы рефлексотерапии. - М., 1982. - 22 с.

11. Гранит Р. Основы регуляции движений / пер. с англ. - М., Мир, 1973. - 368 с.

12. Заславский Е.С. Болевые мышечно-тонические и мышечно-дистрофические синдромы (этиология, патогенез, клиника, лечение). Автореф. дис. ... докт. мед. наук. - М., 1980. - 34 с.

13. Иваничев Г.А. Болезненные мышечные уплотнения. - Казань, 1990. - 157 с.

14. Иваничев Г.А. Триггерные феномены в вертеброневрологии. // Второй международный конгресс вертеброневрологов. - Казань, 1992.- С.37-40.

15. Иваничев Г.А. Контрактура мимической мускулатуры. - Казань, 1992. - 108 с.

16. Иваничев Г.А., Гарифьянова М.Б., Шакуров Р.Ш. Исследование ультраструктуры локального мышечного гипертонуса при вторичной контрактуре мимической мускулатуры. //Третий международный конгресс вертеброневрологов. - Казань. - 1993. - 17 с.

17. Исцеляющие руки: Практическая энциклопедия массажа / под. ред. Дж.Фельтмана; пер. с англ. - М., ПТС, 1992. - 428 с.

18. Коган О.Г., Васильева Л.Ф. Атипичный локомоторный паттерн и его значение в генезе патобиомеханических изменений опорно-двигательного аппарата. //Мануальная медицина. - N 1 - Новокузнецк, 1991 С.31-38.

19. Левит К., Захсе Й, Янда В. Мануальная медицина /пер. с нем. - М., Медицина, 1993. - 1993. - 510 с.

20. Магнус Р. Установка тела / пер. с нем. - М., 1962. - 624 с.

21. Михеев В.В., Рубин Л.Р. Стоматоневрологические синдромы. - М., Медицина, 1966. - 263 с.

22. Новинский Г.Д., Воробьева И.А., Воробьев Л.Н. О новых приборах и методах нахождения китайских точек // Вопросы нейроэндокринной патологии и рефлекторной терапии. - Горький, Волго-Вятское книжное изд., 1960. - 72-73 с.

23. Петров Б.Г. Особенности клиники поясничного остеохондроза у больных паркинсонизмом и патогенез мышечной контрактуры //синдромы позвоночного остеохондроза. - Казань, 1978. - С. 90-92.

24. Петров К.Б. Некоторые неспецифические синдромы при патологии опорно-двигательного аппарата. // Мануальная медицина. - N 6. - Новокузнецк, 1994. - с. 10-16.

25. Петров К.Б. Роль двигательных синергий руки в патогенезе рефлекторно-мышечных синдромов верхней конечности и плечевого пояса. // Материалы II конференции Московской ассоциации мануальной медицины "Актуальные вопросы вертеброневрологии". - М., 1994. - С. 9-14.

26. Петров К.Б. Физиология триггерных точек и патогенез триггерных болей (сообщение первое) //Мануальная медицина. - N 9. - Новокузнецк, 1995.

27. Петров К.Б. Концепция миовисцерофасциальных связей внутрених органов //Мануальная медицина. - N 8. - Новокузнецк, 1995. - С.9-11.

28. Потехин Л.Д. Позвоночно-спинальная травма на грудном уровне, осложненная грубыми двигательными расстройствами, и принципы адекватной реабилитации: дис. ... канд. мед. наук. - Новокузнецк, 1989.-233с.

29. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы. Т. 2. - Йошкар-Ола, 1983. - 372 с.

30. Тамар Г. Основы сенсорной физиологии / пер. с англ. - М., Мир, 1976. - 520 с.

31. Тревелл Д.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли. Т.1 / М., Медицина, 1978. - 240 с.

32. Физиология движений /под ред. М.А. Алексеева, В.С. Гурфинкеля, П.Г. Костюка и др. - Л., Наука, 1976. - 375 с.

33. Физиология вегетативной нервной системы /под ред. О.Г. Баклаваджян, С.А. Бакунц, Н.Н. Беллер, И.А. Булыгина и др. - Л., Наука, 1981. - 750 с.

34. Хабиров Ф.А. Мануальная терапия компрессионно-невральных синдромов остеохондроза позвоночника. - Казань, 1991. - 123 с.

35. Шевага В.Н. К вопросу о патогенезе миофасциальных болей //Мануальная медицина. - N 6. - Новоузнецк, 1994. - С.6.

36. Lange M. Die Muskelharten (Myogelosen). - Munchen, J.F. Lehman's Verlag, 1931.

37. Lewit K. Chain Reactions in Disturbed Function of the Motor System // Manual medicine - 1987. - N 3. - P. 272-279.

38. Melzack R. Relation of Myofascial Trigger points to Acupuncture and Mechanisms of pain //Arch. phys. med. Rehabil., 1981.- Bd. 62. - P. 114-117.

39. Schade H. Unter suchngen in der Erkaltungstage: III Uber den Rheumatismus insbesondere den Muskelrheumatismus (Myogelose) //Munch. Med. Wshz., 1921. Bd. 68. -S. 95-99.

40. Vogler P., Kraub H. Periostle hendlung. Georg Thime, Leipzig, 1953.

Опубликовано: Петров К.Б. Физиология триггерных точек и патогенез триггерных болей: Сообщение второе.// Мануальная медицина. - №. 9. - Новокузнецк, 1995. - С. 15 - 19.

<< сообщение 1

   

При использовании материалов данного сайта ссылка на источник обязательна. Фонд SAPF©.