Феномен триггерной точки

Главная

SAPF

Центры

Организации

Материалы

Болевые синдромы

Лечение

Информация

Гостевая книга

Обратная связь



К.Б. Петров, доктор медицинских наук, профессор
Новокузнецкий ГИДУВ г. Новокузнецк

Резюме. Триггерные точки (ТТ), являются высокоактивными феноменами, восприимчивыми к механической стимуляции, и принимающими участие в различных мышечно-тонических и вегетативных реакциях. Они обнаружены практически во всех мягких тканях, но преобладают в крупных скелетных мышцах, выполняющих статические функции. Латентные ТТ могут рассматриваться как физиологическая модификации периферических рецепторных систем. Поводом для клинической манифестации ТТ может быть тоническая активность мышцы, рецидивы хронических висцеральных заболеваний, переохлаждение и аллергия. ТТ могут способствовать как спазму (укорочению), так и расслаблению (торможению) различных мышечных групп. Убедительные гистологические изменения в зоне ТТ выявляются лишь в условиях достаточно грубого экспериментального моделирования. Бесспорным является повышение в зоне ТТ концентрации биологически активных веществ. Электрофизиологически прослеживаются рефлекторные связи ТТ с сегментами спинного мозга, а также со стволом головного мозга. Существующие патогенетические концепции демонстрируют отсутствие единого взгляда на природу ТТ и оставляют без ответа целый ряд вопросов.

Ключевые слова: триггерные точки, спинной мозг, мотонейроны, рецепторы, осмотерапия, пневмодеструкция.

Summary. The trigger points (ТP), are highly active phenomena, acquisitive to a mechanical stimulation, participating in various muscularly strain and vegetative reactions. They are found out practically in all soft tissues, but prevail in large sceletal muscles which are carrying out static functions. Latent ТP can be surveyed as physiological updating of peripheric receptor systems. An occasion for clinical Clinical activation ТP can be а long activation of a muscle, relapses of chronic visceral diseases, frigorism and allergy. ТP can promote both spastic stricture, and relaxation (inhibition) of various muscular groups. The convincing histological changes in a zone ТP are taped only in conditions of enough rasping experimental modeling. Indisputable the rising in a zone ТP of concentration of biologically active substances is. With the help of electrophysiological researches are traced the reflected connection ТP with segments of a spinal brain, and also with a trunk of a brain. The existing pathogenetic concepts demonstrate absence of a uniform view on a nature ТP and leave without the answer a lot of questions.

Keywords: trigger points, spinal cord, motor-neurones, receptors, osmotherapy, pneumodestruction.

1. Клиническая характеристика триггерных точек. Особые изменения мышц, подкожной клетчатки, фасции и надкостницы, обнаруживающиеся при пальпации и обладающие интенсивной болезненностью, известны давно [91,104,112,15,41]. В литературе они имеют различные названия: фиброзит, периостит, фиброз, нейродистрофия, миальгия, фибромиальгия, мышечный ревматизм, узелки Мюллера-Корнелиуса, мигелёзы Шаде-Ланга, локальный мышечный гипертонус, триггерные точки и др. (всего более 25 названий).

Наиболее детально данный феномен исследован в мышечной ткани [21,74,27 и мн.др.]. В современной литературе под локальным гипертонусом мышцы (ЛГМ) или миофасциальной триггерной точкой (ТТ) понимают гиперраздражимую область в уплотненном тяже скелетной мышцы или фасции [74]. Кинестетическое исследование позволяет выделить в толще ЛГМ ядро диаметром 1.5 - 3 мм, обладающее острой болезненностью, которая значительно менее выражена в нескольких миллиметрах от его границы [74,27].

Дж. Г. Тревелл и Д.Г. Симонс [74] подразделяют ТТ на активные и латентные. Первые встречаются относительно редко и проявляются спонтанной болью, усиливающейся при растяжении мышцы [92]; вторые - широко распространены и обнаруживаются только при пальпации.

Нередко стимуляция ТТ инициирует альгические проявления несегментарного характера в отдаленных от нее зонах [74,17,90,86]. Активная и латентная ТТ могут быть источником ограничения движений и слабости пораженных мышечных групп; их механическое сдавление способствует судорожному сокращению отдельных волокон (локальный судорожный ответ) и часто вызывает сосудистые, секреторные или пиломоторные вегетативные реакции, при этом решающее значение играет не сила надавливания, а его быстрота. В ответ на раздражение ТТ коротким электрическим импульсом воспроизводится лишь характерный рисунок боли без каких либо признаков изменения тонуса окружающих мышц [74].

Наиболее часто ТТ встречаются в мышцах шеи и плечевого пояса (трапециевидная, ротаторы шеи, лестничные, поднимающая лопатку, надлопаточная, надостная, подостная [39]), а также в области таза и в жевательной мускулатуре [74]. M. Lange [91] считал излюбленной локализацией миогенных уплотнений свободные края мышц. Большинство авторов полагают, что ТТ способствуют спазму и укорочению заинтересованных мышечных групп [74,3,27,76,14]. Однако в последнее время концепция спазм - боль - спазм уже не кажется столь очевидной [95]. Согласно представлениям V. Janda [89], утомление и боль вызывает торможение преимущественно фазических и спазмирование - постуральных мышц.

Судя по данным Г.А. Иваничева [27], ТТ с одинаковой частотой встречаются как в постуральных, так и в фазических мышцах, однако быстрее они формируются в мускулатуре со статическими функциями [30]. А.А. Лиев с соавт. [39] не находят различий в числе ТТ между фазической и постуральной мускулатурой. Е.С. Заславский [21] считал, что миофасциальные синдромы, приуроченные к фазическим мышцам, скорее формируются у лиц физического труда (71 - 90 % случаев). По мнению И.А. Витовского [13], ТТ у детей чаще выявляются в расслабленной мускулатуре по сравнению с укороченной (соответственно 80 и 20 %). Проведенное К.Б. Петровым [49] исследование мышц в регионе голени показало примерно одинаковую частоту встречаемости ТТ как в укороченных мышцах, так и в мышцах, склонных к расслаблению [77].

Г.Р. Табеева и А.М. Вейн [73,72] выделяют особую форму болевых проявлений в мягких тканях тела под термином "фибромиальгия". В отличие от миофасциальных триггерных точек она характеризуется большей генерализацией процесса и определяется как неревматическая несуставная диффузная (распространенная) симметричная боль, носящая хронический характер и сопровождающаяся скованностью, наличием характерных болевых точек, депрессией и нарушениями сна. При этом двум последним факторам в клинике фибромиальгии отводится определяющая роль.

В работах последних лет Г.А. Иваничев [29,32] выделяет экстероцептивные ТТ (кожные покровы, слизистые, конъюнктива), характеризующиеся уплотнением кожи и локальными вазомоторными расстройствами; проприоцептивные ТТ (мышечные, сухожильные, фасциальные и надкостничные); и малоизученные интероцептивные триггерные зоны (сосудистые, бронхиальные, кишечные).

2. Распространенность триггерных точек и их связь с различными патологическими состояниями. Частота встречаемости активных ТТ достигает максимума в среднем возрасте. У пожилых людей выявляется много латентных точек. Женщины, чаще чем мужчины, обращаются к врачу по поводу болей миофасциального происхождения [74,71]. Дж. Г. Тревелл и Д.Г. Симонс [74] утверждают, что в норме мышца не содержит ТТ, в них нет уплотненных тяжей, они не болезненны при пальпации, не дают судорожных реакций и не отражают боль при сдавлении. В тоже время, по данным Т. Bates [81], миофасциальная ТТ является основным источником болей в скелетных мышцах у детей. R. Melzack с соавт.[100,99] обнаружили, что в 71 % случаев локализация триггерных и акупунктурных точек (АТ) совпадает. Болезненные миофасциальные уплотнения обнаружены у домашних животных [50].

При нарушении поверхностных видов чувствительности у больных с шейно-грудной формой сирингомиелии выявлено наличие болевых мышечных уплотнений как на больной, так и на здоровой стороне [24]. Г.А. Иваничев [24,28] полагает, что при поражении глубокой чувствительности миофасциальные гипертонусы не формируются. У больных с подкорковыми гиперкинезами и дрожательной формой паркинсонизма [50], а также при атактико - астатической форме детского церебрального паралича (ДЦП) ТТ выявлялись в небольшом количестве или же вовсе отсутствовали. При других формах ДЦП они локализуются в наиболее гипертоничных мышцах [5,8].

По данным К.Б. Петрова [52] при частичном или полном нарушении проводимости по спинному мозгу ТТ гораздо чаще встречаются в случаях гамма - и не характерны для альфа-ригидности. Они не зависят от степени поражения спинного мозга и наличия расстройств глубоких или поверхностных видов чувствительности.

H. Kraus (1988) акцентирует внимание на эндокринных расстройствах, особенно гипотиреозе и эстрогенной недостаточности в патогенезе миофасциальных болевых синдромов [цит. по 1].

3. Патоморфология и гистохимия триггерных точек. По меткому замечанию Г.А. Иваничева [27], морфологических изменений в зоне ТТ обнаруживается намного меньше, чем об этом можно предположить на основании пальпаторной оценки. Разрез тканей над ЛГМ сопровождается отчетливым хрустом [29]. Изучение биопсийного материала, содержащего ТТ, с помощью светового микроскопа либо вообще отрицает наличие органической патологии [87], либо выявляет непостоянные неспецифические дистрофические изменения в мышцах [28,88,101]. Однако электронно-микроскопические исследования позволяют найти уже в начальных стадиях заболевания набухание митохондрий, изменения миофибрилл, нерегулярность расположения саркомеров [37,85].

Отсутствие характерных патомофологических признаков ТТ в биопсийном материале послужило поводом для моделирования ЛГМ на лабораторных животных. Обычно с этой целью используется опыт С.С. Вайля [7], поставленный на крысах, плавающих в воде до изнеможения. Иногда в мышцу оперативным путем вводят дополнительный механический раздражитель или раздражают ее двигательный нерв с помощью лавсановой нити [40] и т.д. В формирующихся в результате таких далеко не естественных условий мышечных уплотнениях обнаруживаются явления отека, увеличения экстрацеллюлярных пространств [83,66] и признаки микроконстрикции в отдельных саркомерах [7]. При экспериментальном воспроизведении патологической импульсации из поврежденного ПДС в мышцах происходит дегенеративное поражение и гибель мышечных волокон с замещением их соединительной тканью [10,75]. В случаях фасциального триггерного пункта участок патологически измененной фасции складывается наподобие театрального веера, количество эластических волокон уменьшается, а количество коллогеновых - увеличивается [40, 41, 38]. Е.С. Заславский [21] на основе собственных гисто-морфологических исследований у лабораторных животных и данных литературы выделил две стадии формирования ЛГМ: дистоническую и дистонически-дистрофическую.

Следует подчеркнуть, что при гистологическом изучении ТТ не было обнаружено каких-либо признаков мышечных веретен [106]. C другой стороны, свободные нервные окончания волокон II, III, IY групп широко распределены в соединительной ткани между мышечными волокнами, в областях соединения мышцы с сухожилиями и в наружной оболочке кровеносных сосудов [410]. Денатурированные белки соединительной и мышечной ткани способны становиться источниками аутоиммунных процессов [21,22].

Многочисленные гистохимические исследования свидетельствуют о накоплении в зоне ЛГМ различных биологически активных веществ (БАВ) - кининов, простагландинов, гепарина, гистамина [95, 76, 47, 45,46]. Предполагается, что они выделяются тучными клетками всвязи с миогенной ишемией, гипоксией, ацидозом [95], расстройствами микроциркулляции [65, 22, 69, 67, 44] и, в свою очередь, сами способствуют повышению проницаемости капилляров [76, 10, 75]. В участках гиперконтрактильности отмечено уменьшение содержания гликогена и рибонуклеидов, обеспечивающих энергетическую основу миоцитов, а также кислых мукополисахаридов и нуклеиновых кислот, реализующих пластические процессы в клетках [69]. Описанные нарушения приобретают особо патогенное значение в денервированной мышце, вследствие повышения чувствительности ее волокон к ацетилхолину и другим БАВ [4].

В формирующихся болезненных участках мышечных гипертонусов обнаруживается увеличение содержания хлоридов и снижение содержания калия [83].

4. Некоторые биофизические характеристики триггерных точек. А.А. Лиев с соавт.[38,40,41] при моделировании триггерного пункта у собак методом лавсановой нити находил повышение внутрифасциального давления до 68 - 74.8 и даже 122,4 см вод. ст. (соответственно 50 - 55 и 90 мм рт. ст.). При этом нормальные цифры внутрифасциального давления по данным этих авторов соответствуют 54.4 см. вод. ст. (40 мм рт. ст.).

К.Б. Петров [52,62], проводил прижизненные измерения внутритканевого давления при помощи непосредственного введения игольчатого датчика в мягкие ткани. Наименьшее гидростатическое давление наблюдалось в триггерных точках (-7.068 + 0.88 см вод. ст.), затем в порядке возрастания следовали акупунктурные точки (-5.34 + 0.92 см вод. ст.), зоны, расположенные в непосредственной близости от АТ (-4.2 +0.57 см вод. ст.), ТТ (-2.99 + 0.62 см вод. ст.) и индифферентная мышца (-2.3 + 0.44 см вод. ст.). Эта дифференциация была наиболее выражена в первые секунды исследования, к концу первой минуты она становилась менее заметной.

Таким образом, гидростатическое давление в центре биологически активных точек оказалось в 3 раза ниже чем в аналогичных индифферентных участках мышцы или подкожной клетчатки.

Проведенные этим же автором исследования прочности триггерной ткани на разрыв с помощью специально разработанной методики пневмодеструкции [63,57] показали, что устойчивость ТТ к разрыванию в 1.6 раза выше, чем у индифферентной ткани.

5. Электрофизиологическая характеристика триггерных точек. Наиболее специфичные электромиографические признаки ТТ были получены с помощью игольчатых электродов [22,27,28,8,80,79,111,84,20,70]. Е.С. Заславский [22] связывал эти особенности с дистрофическими процессами в мышечных волокнах. Г.А. Иваничев [26,27,28] считает их следствием функционального искажения архитектоники мышцы в районе ЛГМ.

Центр и периферия ЛГМ существенно различаются по уровню электрогенеза. Активность центра представляется низкочастотной, с малой амплитудой произвольной ЭМГ и с быстрым ее истощением; периферия же является гораздо более высокоактивным субстратом [28], именно ей в значительной степени присущи все ниже перечисленные признаки.

Стимуляция ТТ давлением вызывает залпообразные вспышки биоэлектрической активности, регистрируемые в непосредственной близости от места исследования, а также в соседних мышцах [19,20,22]. При этом увеличиваются как амплитудная, так и частотная составляющие ЭМГ, вплоть до перехода в интерференционную электромиограмму. Пассивное растяжение пораженной мышцы вызывает прирост ЭМГ, почти равный активности ее произвольного усилия. В отличие от нормальной мышцы, эти провоцированные потенциалы сохраняются все то время пока длится растяжение [27,28]. Переменно-дискретная тонометрия также доказывает роль ТТ в активации миотатического рефлекса [25,28]. При дозированном произвольном напряжении мышцы, содержащей МФГ, регистрируется снижение ее биоэлектрической активности на 25 - 35 % по сравнению с нормой [27,20,22]. При наличие ТТ в мышце она недостаточно расслабляется в момент действия своего антагониста [27].

Результаты ЭМГ-исследований и изучения лабильности нервно-мышечных синапсов позволили Е.С. Заславскому [21] сделать вывод, что у больных с альгическими синдромами, обусловленными МФГ, складываются условия для повышения возбудимости спинальных рефлекторных центров, т.е. формирования спинальной доминанты с последующим образованием отраженных периферически-тканевых нарушений.

К.Б. Петровым [52] получены данные, свидетельствующие о том, что в отличие от обычных экстерорецепторов ТТ обладают более избирательной реактивностью к механической стимуляции, а также участвуют в сегментарных и проприоспинальных двигательных рефлексах.

Г.А. Иваничеву [27,28] удалось установить, что афферентные импульсы из ТТ проводятся по путям глубокой чувствительности (у больных с сиренгомиелией они не прерывались) и замыкается на уровне ростральных отделов ствола головного мозга. Изучение спинальных полисинаптических рефлексов позволили этому автору считать, что в случаях ЛГМ ирритативные процессы преобладают над тормозными, а длиннопетлевые спинально-стволовые рефлексы являются ответственными за формирование устойчивой патологической системы с локализацией ведущего механизма в гипертонусе [27,28].

По результатам исследования соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП). У больных фибромиальгией Г.Р. Табеевой и А.М. Вейном [72] получены достоверные повышения амплитуд ранних (H0,N0,H1) компонентов, что отражает усиление активности специфических афферентных путей.

Согласно данным К.Б. Петрова с соавт. [53], на стороне болевого синдрома, вызванного миофасциальными ТТ при остеохондрозе позвоночника, на фоне общего угнетения компонентов ССВП, отражающих активность церебральных сенсорных центров, наблюдалось преобладание амплитуды зубцов Р3 и Н0, топически приуроченных к продолговатому, среднему и промежуточному мозгу. Изменения в физиологической деятельности бульбарных отделов отражали инверсия и полифазность зубца Р3, а также удлинение межпикового интервала Р2 - Р3. Временные сдвиги, касающиеся компонентов Н0 - П1, свидетельствовали о легко выраженных дисфункциях подкорковых супраталамических структур.

На заинтересованность диэнцефально-стволовых структур головного мозга по данным ЭЭГ у больных с ТТ указывает и В.Н. Шевага [77].

6. Представления об этиологии и патогенезе триггерных точек. Установлено, что при формировании ТТ профессиональный состав не имеет значения [21]. Фактор перенапряжения мышц, как основная причина развития миофасциальных болевых синдромов, наблюдается лишь у 7.6 % больных [22]. A.E. Sola (1981)[цит. по 74] обнаружил, что у рабочих, чья деятельность связана с ежедневным физическим трудом, активные ТТ формируются гораздо реже, чем у людей, которые лишь иногда испытывают физические нагрузки. Тем не менее, особая роль травмы, микротравмы, перетруживания и статических позно-тонических перегрузок мышц в формировании ЛГМ подчеркивается многими авторами [74,29,66,42]. Важное значение в развитии заболевания играют однотипные движения [18]; длительное, вынужденное положение тела или отдельных его частей; значительные кинетические напряжения ОДА; неравномерный ритм рабочих операций [22]. Поводом для клинической манифестации ТТ могут быть рецидивы хронических висцеральных заболеваний [21,27], а также переохлаждение и аллергия [74].

По мнению Е.С. Заславского [22], болевые мышечные уплотнения не являются самостоятельными нозологическими формами, они развиваются вслед за воздействием различных этиологических факторов, которые можно подразделить на 3 группы: определяющие (вертеброгенный, висцерогенный, травматический), предрасполагающие (генетический, нейровегетативный, психогенный) и провоцирующие (неблагоприятные статико-кинетические и психо-эмоциональные воздействия).

Г.Р. Табеева и А.М. Вейн [72], соглашаясь с дискутабельностью вопроса о нозологической сущности фибромиальгии, признают её клиническую и патофизиологическую самостоятельность, а также не исключают возможность обсуждения фибромиальгии как первичного заболевания.

В.В. Ульзибат (1990) [цит. по1] высказывает предположения о том, что мышечно-фасциальные боли являются манифестацией самостоятельной патологии мышц - "миофибриллоза".

Отсутствие патогномоничных морфологических критериев и неопределенность этиологии ЛГМ издавна служит поводом для выдвижения различных патогенетических концепций.

По мнению F. Vallex (1841), болезненные точки располагаются не в мышцах, а в нервах. [74]. Р. Вирхов (1852) отождествлял симптомы ТТ с мышечным ревматизмом [74]. M. Lange [91] и Н. Schade [104] видели причину мышечных уплотнений в физико-химических изменениях участков мышцы.

Г.И. Маркелов [43] и Л.Б. Бирбраир [6] считали, что болевые мышечные точки "оторваны" от вызывающего их анатомического субстрата и носят "функционально-динамический" характер.

Согласно В.С. Марсовой [44], Л.З. Лауцевичусу [36] и Р.С. Пташекасу с соавт.[69], в МФГ происходит дискоординация мышечных пучков, что ведет к нарушению кровообращения в этих зонах.

H. Bayer [82] и Л.З Лауцевичус [36] рассматривали локальные гипертонусы как проприоцептивный мышечный рефлекс.

Клинические особенности ТТ пытались объяснить патологией лабильности нервно-мышечного аппарата, повышением рефлекторной возбудимости спинного мозга [107,108], изменением адаптационно-трофических функций вследствие перетруживания [42].

Большинство современных теорий связывает возникновение ТТ с раздражением их нервных окончаний БАВ [94,97,41], избыточная концентрация которых обусловлена различными причинно-следственными факторами: локальным повреждением мышечно-фасциальных микроструктур вследствие бытовой или профессиональной активности [74,103,95,79,16], рефлекторной ишемией и последующим ацидозом тканей, инициированных первичной патологией ОДА, внутренних органов, эндокриннo-метаболическими расстройствами [76,11,21,65,22,109,66], воспалением или аллергией [103].

Считается, что объектом раздражения преимущественно являются свободные нервные окончания (ноцицепторы), связанные с сенсорными волокнами II, III и IY группы. Они иннервируют, прежде всего, связки, капсулы суставов, жировую ткань, периост, скелетные мышцы и наружные оболочки кровеносных сосудов [105,110,74,106]. Большинство ноцицепторов глубоких тканей полимодальны и активируются не только механическим, но и химическим путем.

Медиаторы воспаления (в особенности брадикинин, цитокинин, биогенные амины и простагландин Е-2), высвобождающиеся из тучных клеток и лейкоцитов, способны сенсибилизировать чувствительные окончания к механическому раздражению, из-за чего ноцицепторы могут быть возбуждены уже при нормальном, не травмирующем ткани и неболезненном механическом воздействии ("периферическая сенсибилизация") [103,95].

Сенсибилизации ноцицепторов способствуют и нейропептиды, выделяющиеся из С-афферентов в результате аксонального транспорта, такие как субстанция Р или нейрокинин А [34].

Помимо свободных нервных окончаний в мышцах залегают инкапсулированные механо- и терморецепторы, также связанные с волокнами III и IY группы. Большая группа хеморецепторов, реагирующих на изменение гомеостаза мышечной ткани, иннервируется волокнами группы А0 [96].

Известно, что сенсорные волокна перечисленных типов обеспечивают проведение "вторичной боли", имеющей протопатический слаболокализованный, тупой характер [96,76,35]. Спинной мозг обладает способностью усиливать перерабатываемые сигналы, что приводит к существенному увеличению нормальной возбудимости его клеток при афферентных влияниях с периферии [103].

Наиболее известной теорией "медиаторного" происхождения ТТ является концепция Дж. Г. Тревелл и Д. Г. Симонса [74]. Её краткое изложение сводится к следующему: при повреждении саркоплазматического ретикулема в мышечном волокне возникает область локального повышения концентрации ионов кальция, которые, используя энергию АТФ, вызывают сокращение отдельных саркомеров, формирующих участок устойчивой контрактуры. В зону микротравмы выделяется большое количество тромбоцитов - источников серотанина и других БАВ, способствующих сосудистому спазму и химической сенсибилизации ноцицепторов. Авторы признают, что до сих пор остаются спорными два ключевых вопроса: какова патофизиологическая природа собственно ТТ и окружающих ее пальпируемых уплотненных тяжей.

По мнению Г.А. Иваничева [27], тезис о роли биологически активных веществ в патогенезе ЛГМ представляется малоубедительным. Автор исходит из определяющей идеи о первичности функциональных сдвигов в деятельности нейромоторной системы, составляющих патогенетическую основу ЛГМ [27,30,28,29,26]. Согласно этой теории пусковым моментом гипертонуса является тоническое напряжение мышцы минимальной интенсивности в течение длительного времени. Его причиной может стать патология внутреннего органа (дефанс), поражение позвоночника или, например, переохлаждение. Достаточно даже обычных позных перегрузок мышц [28]. Вследствие временных задержек в распространении двигательного импульса [4], мышечные волокна, расположенные в области брюшка, недалеко от мионеврального синапса, активируются раньше остальных. В результате, при любом сокращении мышцы имеется тенденция к растяжению ее более тонких и слабых участков, прилежащих к сухожилию. Как биомеханическому телу мышце свойственна вязкость, поэтому после ее расслабления изменение первоначальной конфигурации волокон может сохраниться. Если в зону деформированного участка попадает проприорецептор - мышечное веретено, то создаются условия для самоподдержания сегментарного миотатического рефлекса. Таким образом, возникают предпосылки для формирования ЛГМ.

От деформированного мышечного веретена по путям глубокой чувствительности импульсы попадают в сегментарный аппарат спинного и структуры ствола головного мозга, а затем - по эфферентным нисходящим связям (ретикулоспинальный, руброспинальный, пирамидный тракты) - в передний рог спинного мозга, двигательный нейрон с деформированной территорией двигательной единицы, что в свою очередь способствует дальнейшему усугублению местных пространственных изменений архитектоники мышцы.

Нарушение соотношения проприоцептивной и экстероцептивной импульсации в районе заднего рога, как известно [98], ответственно за чувство боли. Существенное влияние на субъективную оценку боли оказывают и функциональные изменения лимбико-ретикулярного комплекса [9]. Устойчивое патологическое состояние этой системы знаменует собой завершение формирования периферической детерминантной структуры, генератором которой является ЛГМ [27,28].

На роль спинального миотатического рефлекса в патогенезе болевых мышечных уплотнений указывали многие авторы [82,36,22,109]. Существенным вкладом Г.А. Иваничева в дальнейшее развитие рефлекторной теории патогенеза ТТ является доказательство участия в этом процессе и супрасегментарных образований ЦНС.

Согласно А.А. Лиеву и Г.А. Иваничеву [41], ТТ в фасциальных отрогах мышцы (перемизиум) имеют аналогичный механизм. Остаточная деформация фасции в виде складывающегося веера создает основу для грубого искажения проприоцепции. Результатом этой дисфункции является не только боль, но и изменение нейротрофического контроля в зоне деформации, приводящего к структурным изменениям в соединительной ткани.

Патогенез более редких сухожильных ТТ объясняется традиционно - наличием в этих фиброзных структурах, помимо эластических и коллогеновых волокон, элементов контрактильности - актина и миозина [41,102], которые могут сокращаться под влиянием биологически активных веществ, появившихся в результате микротравм, воспаления, аллергии и т.д. Далее включаются сегментарные и супрасегментарные механизмы вторичной боли и вегетативно-трофические расстройства [94,97].

По мнению Г.А. Иваничева с соавт. [33], фибромиальгия отличается от миофасциальных ТТ лишь большей генерализацией процесса за счет дополнительного включения в эту патологическую систему лимбико-ретикулярного комплекса и высших центров вегетативного обеспечения, что способствует формированию стойких невротических и депрессивных реакций, а также вегетативных расстройств.

В.П. Веселовский [12] и К.Б. Петров [50,52] счетают, что современные теории формирования ТТ не дают ответа на целый ряд вопросов. Вот лишь некоторые из них:

- Если триггеры явление патологическое, то почему латентные ТТ во множестве встречаются у клинически здоровых людей, маленьких детей и даже домашних животных?

- Если в поддержании миофасциального гипертонуса принимают участие механизмы центральной нервной регуляции - почему у больных с подкорковыми гиперкинезами, дрожательной формой паркинсонизма или атактико-астатическими синдромами ТТ выявляются в значительно меньшем количестве или вовсе отсутствуют [50,5]?

- Если ТТ - следствие микротравмы, то почему столь скудны морфологические изменения в зоне их локализации?

- Фактор микротравмы плохо объясняет возникновение ТТ у лиц с отсутствием произвольных движений (иммобилизация лангетой, параличи [50,68]).

- В чем причина поразительного сходства между локализацией ТТ и расположением акупунктурных точек [99,100]?

- Тезис об искажении проприоцептивной импульсации как пусковом моменте в формировании ЛГМ не подтверждается данными морфологических исследований (в биопсийном материале из зоны ТТ никогда не обнаруживались проприорецепторы [106]).

- Каким образом самые разноплановые лечебные мероприятия (точечный массаж, ишемическая компрессия, прокалывание сухой иглой, надсечение скальпелем, введение различных газов, физиологического раствора или локального анестетика, охлаждение хлорэтилом, горячие влажные компрессы, постизометрическая релаксация и т.п.) оказываются эффективными при лечении триггерных болей [31,67,50,74]?

Основываясь на собственных биофизических и нейрофизиологических исследованиях, К.Б. Петров [50,52,56,58,51] полагает, что ТТ представляет собой замкнутый контур, окруженный полупроницаемой фасциальной мембраной. Внутри этого объема, заполненного тканевой жидкостью, расположены свободные нервные окончания или инкапсулированные баро -, хеморецепторы. Любые местные процессы, способствующие стимуляции центробежного аксонального транспорта (боль, воспаление, нейродистрофия и т.д.), приводят к увеличению концентрации БАВ в подоболочечном пространстве. Следствием этого является понижение осмотического давления и активация рецепторных приборов.

Если бы латентный триггерный пункт активировался не при уменьшении, а при повышении тканевого давления - любое сокращение мышцы вызывало бы боль или какие-либо другие нежелательные реакции.

Данная модель хорошо объясняет лечебный эффект наиболее распространенных методов купирования миофасциальных болей. Введение в область ТТ слабо-концентрированного новокаина или физраствора способствует, по-видимому, нормализации осмотического давления. Пенетрация ТТ и АТ иглой также вызывает переток тканевой жидкости в сторону меньшего градиента давления, снижая концентрацию БАВ, а, следовательно, и возбудимость рецепторного аппарата.

Важная особенность ТТ заключается в их очевидном влиянии на мышечный тонус и некоторые вегетативные реакции, однако, в отличии от обычных экстерорецепторов, ТТ обладают большей реактивностью.

Учитывая чрезвычайную распространенность латентных ТТ у клинически здоровых людей, напрашивается вывод, что в первооснове они представляют собой физиологическую модификацию периферических рецепторных систем. Подобный механизм дополнительной долговременной и саморегулирующейся афферентации потребовался, по-видимому, на ранних этапах филогенеза для обеспечения пролонгированных цепных и кольцевых рефлексов спинального и стволового уровней, что сделало их практически неистощаемыми.

Минимальным дискретом, необходимым для реализации ТТ и их рефлекторных проявлений, является сегмент спинного мозга, кроме того, они могут успешно проявляться с помощью проприоспинальных и стволовых связей, однако слабо влияют на деятельность вышележащих отделов ЦНС, в частности - подкорковых образований.

Очевидно, что двигательные акты, имеющие отношение к более высоким уровням организации ЦНС, не нуждаются во внешнем запуске посредством ТТ.

Проиллюстрировать изложенную точку зрения можно на простом и наглядном примере: если сначала пропальпировать собственные жевательные мышцы, а затем - мимические, легко убедиться, что первые болезненнее вторых и в них почти обязательно выявляются ТТ. Известно, что мимика появилась на поздних этапах филогенеза (даже у птиц она отсутствует); функция жевания значительно древнее и тесно связана с руброспинальной регуляцией.

Очевидно, некоторое количество ТТ присуще здоровому организму для участия в физиологической регуляции мышечного тонуса и вегетативной активности (разумеется, что они не являются абсолютно необходимыми). Любой патологический процесс, лежащий в пределах экстеро-, проприо- или интероцептивных рефлексогенных зон, усиливает возбуждение нервных центров спинально-стволового кольца, что приводит к дополнительному формированию ТТ. В данных условиях они нередко инициируют запуск механизмов патологической боли [77, 34]. С другой стороны, аналогичные явления могут быть вызваны первичной активацией ретикулярной формации ствола через лимбическую систему, например при психо-эмоциональных реакциях или невротических расстройствах.

7. Современные методы лечения миофасциальных синдромов. Из общих методов воздействия чаще всего рекомендуются миорелаксанты, антидепрессанты, снотворные средства, бензодиазепины, а также массаж и ЛФК [73,72].

Однако наибольшей популярностью по-прежнему пользуется пункционная терапия ТТ. Есть основания полагать, что результаты инъекционного лечения миофасциальных болевых синдромов зависят не от состава анестетической смеси, а только от воздействия самой иглы, которая вводится в ТТ [37,100].

Основываясь на принципах выравнивания осмотического давления между ТТ и окружающими её тканями, К.Б. Петров разработал ряд оригинальных методик.

Для воздействия на ТТ и АТ предложена акупунктурная игла, выполненная в виде полого трубчатого стержня, открывающимся книзу каналом. Стенки иглы по всей длине имеют боковые дренажные отверстия. Такая игла способствует более эффективной нормализации осмотического давления в данных биологически активных структурах за счет перетока тканевой жидкости по дренажным отверстиям и центральному каналу в их подоболочечное пространство, имеющее более низкое давление [60,58].

Метод пневмодеструкции отличается тем, что инактивация ТТ осуществляется введением с помощью шприца в болезненные точки 4 - 10 мл газа, например кислорода. Повышение внутритканевого давления контролируют по плавно отклоняющейся стрелке манометра, присоединенного к шприцу. Критерием прекращения дальнейшего введения газа и окончания лечебной процедуры является прекращение отклонения стрелки манометра и начало ее движения к нулевой отметке [61, 64, 59].

Осмотерапия ТТ представляет собой инъекционное введение в область болезненного миофасциального уплотнения в качестве средства, нормализующего осмотическое давление 2 – 3 мл 50% раствора реополиглюкина [54,55].

Кратковременное сильное раздражение ТТ с помощью различных растворов поваренной соли также приводит к снятию миофасциальной боли на длительное время по типу гиперстимуляционной анальгезии (Frost F. et al., 1980; Евтушенко С.К., Глизуница А.А., 1990) [цит. по 1].

В случае необходимости устранения воспалительных явлений применяют инъекции кортикостероидов, однако, следует учитывать, что стероиды пролонгированного действия оказывают выраженное токсическое влияние на мышечные и нервные волокна (Gottlieb N., Riskin W., 1980) [цит. по 1].

Предложены методики дерецепции ТТ токсином ботулизма [73,72], однако их применение ограничено дороговизной препарата.

В последнее время при миофасциальных болевых синдромах стали использовать миофасциотомию (надрезы размером 2-3 мм) в зоне ЛГМ [76, 31, 1] При этом производится пунктирование ТТ глазным скальпелем или специальной иглой диаметром 1 мм с мандреном.

В мануальной терапии с успехом применяется методика влияния на ЛГМ с помощью постизометрической релаксации [37,26,27].

Среди физиотерапевтических методов лечения миофасциальных болевых синдромов перспективны методики лазеро- и фототерапии и вакуумтерапии.

Сущность пунктурной лазеротерапии состоит в обеспечении непосредственного контакта излучения с очагом поражения путем введения инъекционной иглы с расположенным в ее канале световодом в глубину ЛГМ. В качестве источника поляризованного света применяется гелий-неоновый лазер мощностью 2-12 мВт в течение 3-5 мин ежедневно, курс составляет 4-8 процедур [47, 78].

Фототерапия представляет собой воздействие ярким белым светом (10 сеансов по 30 мин в утренние часы). Данная методика снижает выраженность не только болевых феноменов, но также депрессии, и расстройств сна [73,72].

Описана методика пунктурной вакуумстимуляции. Ее сущность состоит в следующем: в зону ЛГМ вводят несколько инъекционных игл с мандренами, после извлечения мандренов к иглам подсоединяют электроотсасыватель и создают разрежение от 0,6 до 0,9 кгс/см2 (Глизуница А.А и др., 1989) [цит. по 1].

Список литературы

  1. Арехтюк Т.Ф. Возрастные аспекты миофасциальных болевых синдромов. http://www.infamed.com/pain/mfp01.html
  2. Богданов Э.И., Мухамедзянов Р.З. Миофасциальные гипертонусы у больных с последствиями перенатальных поражений центральной нервной системы в позднем резидуальном периоде.// Третий международный конгресс вертеброневрологов.- Казань, 1993.- С.12 - 13.
  3. Беляев А.С., Маслова О.М., Елисеева И.В., Перерва А.В. Принципы лечения миофасциальных болевых синдромов// Мануальная медицина. - № 7. - Новокузнецк, 1994. - с. 24 - 25.
  4. Беритов И.С. Общая физиология мышечной и нервной систем. Т. 1 - М.-Л., Издательство АН СССР, 1947.
  5. Бортфельд С.А. Двигательные нарушения и лечебная физкультура при детском церебральном параличе. - Л., Медицина, 1971. - 247 с.
  6. Бирбраир Л.Б. Семиотика болевых точек при заболеваниях вегетативной нервной системы.// Труды Одесского психоневрологического института.- Одесса, 1934. -Т.1.- С.371-384.
  7. Вайль С.С. О патогенезе так называемого миогелоза.- Ж. Архив патологии, 1967.- № 9.- С. 49 - 51.
  8. Вайчюлис Ю.Ю., Талетене И.П., Чоботас М.А. К вопрос у о сегментарно-рефлекторных изменениях при шейном остеохондрозе.// Патология позвоночника: Материалы научно-практической конференции (курорт Друскининкай, 2 - 4 сентября 1971 г.).- Вильнюс,
  9. Вейн А.М., Мальцина В.С. Клинико-физиолого-психологический анализ мышечного тонуса. // Тезисы докладов 3-го Всероссийского съезда невропатологов и психиатров. Т. 1.- М., 1974. - С. 254 - 260.
  10. Веселовский В.П. Формы люмбоишиальгии (комплексное клинико-экспериментальное, элктрофизиологическое, биохимическое и биофизическое обоснование): Автореф. дис. докт. ... мед. наук.-
  11. Веселовский В.П., Ильин В.П., Кочергина О.С. Влияние миофасциальных триггеров на формирование висцеральных синдромов. //Третий международный конгресс вертеброневрологов. - Казань. - 1993. - С.27.
  12. Веселовский В.П. О роли триггеров опорно-двигательного аппарата.// Третий Международный конгресс вертеброневрологов.- Казань, 1993.- С. 9 - 10.
  13. Витовский И.А. Особенности миофасциальных триггерных точек у детей различных возрастных групп при сколиозах позвоночника.// Мануальная медицина. - № 6. - Новокузнецк, 1994. - с. 22 - 23.
  14. Гехт Б.М. Теоретическая и клиническая электромиография.- Л., Наука, 1990.-229 с.
  15. Глейзер О., Далихо В.А. Сегментарный массаж / пер. с нем. - М., 1965. - 123 с.
  16. Добровольский В.К., Шпаковский Д.Ф. Заболевания мышц и миотензического аппарата.// Заболевания и повреждения при занятиях спортом.- М., 1970.- С.232 - 245.
  17. Динабург А.Д., Рубашева А.Е., Рабинович О.А., Гнатюк Е.П. Заболевания нервеной системы при дегенеративных процессах позвоночника.- Киев, Здоровье.- 1967.- 388 с.
  18. Динабург А.Д., Рубашева А.Е., Рабинович О.А., Гнатюк Е.П. .Заболевания нервеной системы при дегенеративных процессах позвоночника.- Киев, Здоровье.- 1967.- 388 с.
  19. Заславский Е.С., Мотовилова Л.П. Триггер-пункты в клинике синдрома переднгей грудной стенки.// Материалы к итоговой научной конференции: Том 2.- Новокузнецк, 1970.- С.69 - 72.
  20. Заславский Е.С. Электромиографическая диагностика болевых мышечно-тонических и мышечно-дистрофических синдромов.// Вопросы клинической электромиографии.- Вильнюс, 1973.- С. 54 - 56.
  21. Заславский Е.С. Болевые мышечно-тонические и мышечно-дистрофические синдромы (этиология, патогенез, клиника, лечение): Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.- М., 1980.- 34 с.
  22. Заславский Е.С. Болевые мышечные синдромы в области плечевого пояса, руки и грудной клетки: Методические рекомендации для врачей-курсантов.- Новокузнецк, 1982. - 70 с.
  23. Иваничев Г.А. Дискоординаторный синдром кинетической цепи "позвоночник - нижние конечности" у больных поясничным остеохондрозом.// Синдромы позвоночного остеохондроза.- Казань, 1978.- С. 67 - 69.
  24. Иваничев Г.А., Хасанова Р.Б., Алеева Л.Л. Роль мышечного фактора в патогенезе альгических форм сирингомиелии.// Ж. Невропатол. и психиатр.- 1982.- No 4.- С.529 - 532.
  25. Иваничев Г.А., Иваничева Н.А., Есин Р.Г., Инеева Т.И. Переменно-дискретная тонометрия в оценке эффективности постизометрической релаксации локальных мышечных гипретонусов.// Ж. Невропатол. и психиатр.- 1985.- No 4. - С.519 - 523.
  26. Иваничев Г.А. Миофасцикулярный гипертонус в патоморфозе неврологических заболеваний.// Клиника, лечение и профилактика заболеваний нервной системы.- Казань, 1988.- С. 40.
  27. Иваничев Г.А. Болезненные мышечные уплотнения.- Казань, 1990. - 157 с.
  28. Иваничев Г.А. Контрактура мимической мускулатуры.- Казань,1992.-108 с.
  29. Иваничев Г.А. Триггерные феномены в вертеброневрологии.// Второй Международный конгресс вертеброневрологов.- Казань, 1992. - С. 37 - 40.
  30. Иваничев Г.А. Нейрофизиологические механизмы вертебро-висцеральной боли.// Мануальная медицина.- No. 5.- Новокузнецк, 1993. - С.26 - 29.
  31. Иваничев Г.А., Гарифьянова М.Б., Шакуров Р.Ш. Исследование ультраструктуры локального мышечного гипертонуса при вторичной контрактуре мимической мускулатуры. //Третий международный конгресс вертеброневрологов. - Казань. - 1993. - С. 17.
  32. Иваничев Г.А. Сенсорное и рефлекторное взаимодействие в механизмах акупунктуры. - Казань: Изд-во "Матбугат йорты". - 1999. - 144с.
  33. Иваничев Г.А., Старосельцева Н.Г. Фибромиалгия (генерализованная тендомиопатия) – дефект программы построения и исполнения движения.// www.infamed.com
  34. Кукушкин М. Л., Решетняк В. К. Механизмы патологической боли. http://www. painstudy.ru/matls/index.php
  35. Лауцевичус Л.З. Хлорэтиловая блокада.- Вильнюс, 1967.- 235 с.
  36. Лауцевичус Л.З. Исследование болевого синдрома при поражении скелетных мышц и применение нового метода сегментарно-рефлекторной терапии.// Успехи медицинской науки в Советской Литве.- Вильнюс, 1971. - С.56 - 95.
  37. Левит К., Захсе Й, Янда В. Мануальная медицина /пер. с нем. - М., Медицина, 1993.- 510 с.
  38. Лиев А.А. Материалы конференции ФАММ (г. Кисловодск): "Мануальная терапия миофасциальной боли. Теоретические и клинические аспекты миофасциальоной боли."// Мануальная медицина. - №. 7. - Новокузнецк, 1994. - с. 18 - 20.
  39. Лиев А.А., Куликовский Б.Т., Наминов В.Л. Клиническое значение изменений мышечно-фасциально-связочных структур у больных гипертонической болезнью.// Мануальная смедицина. - No. 7.- Новокузнецк, 1994.- С. 26 - 27.
  40. Лиев А.А., Татьянченко В.К., Овсянников А.В., Куиев С.И., Маркво Л.И., Лукаш А.И. Экспериментальное моделирование миофасциального триггрерного пункта.// Вестник Евроазиатской академии медицинских наук.- 1994.- No 2-3.- С. 36 - 38.
  41. Лиев А.А., Иваничев Г.А. Патогенез первичного и вторичного фасциального триггерного пункта.// Вестник Евроазиатской академии медицинских наук.- 1994.- No 2-3.- С. 38 - 42.
  42. Мазунина Г.Н. Профессиональные заболевания периферических нервов и мышц рук.- Л., Медицина, 1969.
  43. Маркелов Г.И. Заболевания вегетативной нервной системы. - М.,1939.- 220 с.
  44. Марсова В.С. Заболевания мышц, имеющих в основе расстроства функции сокращения - М.-Л., Биомедгиз, 1935.- 82 с.
  45. Матев И., Банков С. Реабилитация при повреждениях руки.- София, Медицина и физкультура, 1981.- 256 с.
  46. Михеев В.В., Рубин Л.Р. Стоматоневрологические синдромы. - М., Медицина, 1966. - 263 с.
  47. Молла-Заде А. Н. Церебральные механизмы вегетативных расстройств.// Ж. Невропатол. и Психиатр., 1989. - No. 10. - С. 21 - 26.
  48. Недзведь Г.К., Антонов И.П., Ровдо С.Е., Гаврилова А.Р., Астапенко А.В. Способ лечения нейротрофических синдромов при остеохондрозе позвоночника. Патент республики Белорусь № 1604 от 30.03.97.
  49. Петров К.Б. К патогенезу миодистонических изменений в опорно-двигательном аппарате.// Реабилитация инвалидов с нарушениями двигательных функций: Тезисы докладов республиканской научно-практической конференции. Ч.2. (10 - 13 декабря 1991 г.).- Новокузнецк, 1991. - С. 173 - 174.
  50. Петров К.Б. Физиология триггерных точек и патогенез триггерных болей: Сообщение первое.// Мануальная медицина. - №. 9. - Новокузнецк, 1995. - С.9 - 14.
  51. Петров К.Б. Физиология триггерных точек и патогенез триггерных болей: сообщение второе.// Мануальная медицина. – Новокузнецк, 1995. - № 9. – С. 15-19.
  52. Петров К.Б. Неспецифические рефлекторно-мышечные синдромы при патологии двигательной системы (патофизиология, клиника, реабилитация): Автореферат дисс. ... докт. мед. наук.- Новосибирск, 1998, 40 с.
  53. Петров К.Б., Дедикова Т.Н., Нечаева Е.И. Роль церебральных структур в патогенезе неспецифических рефлекторно-мышечных синдромов у больных остеохондрозом позвоночника.// Мануальная медицина.- Владивосток-Новокузнецк. - 1997-1998. - №. 12-13. - С. 3 - 9.
  54. Петров К.Б., Митичкина Т.В. Пунктурная осмотерапия триггерных точек.// Мануальная медицина.- Владивосток-Новокузнецк. - 1990-2000. - №. 13-14.
  55. Петров К.Б., Митичкина Т.В. Способ лечения миофасциальных болевых синдромов. Приоритетная справка Российского агентства по патентам и товарным знакам № 2001108308 от 5.04.2001.
  56. Петров К.Б. Способ лечения миофасциальный болевых синдромов методом пневмодеструкции триггерных точек.// Бюллетень изобретений. 1999. - № 27. – С. 159.
  57. Петров К.Б. Способ для прижизненного определения прочности мышечно-фасциальных тканей тела человека.// Бюллетень изобретений. 1999. - № 36. – С. 72.
  58. Петров К.Б. Способ воздействия на триггерные и акупунктурные точки.// Бюллетень изобретений. 1999. - № 27. – С. 159.
  59. Петров К.Б. Способ лечения миофасциальных болевых синдромов.// Бюллетень изобретений. 2001. - № 8. – С. 59.
  60. Петров К.Б. Усовершенствованная игла для воздействия на триггерные и акупунктурные точки.// Медицина на рубеже веков: Сборник трудов, посвященный 70-летнему юбилею многопрофильной клинической больницы № 2 г. Новокузнецка. – г. Новокузнецк, 1999. – С. 203-207/
  61. Петров К.Б. Способ лечения миофасциальной болевых синдромов методом пневмодеструкции триггерных точек.// Медицина на рубеже веков: Сборник трудов, посвященный 70-летнему юбилею многопрофильной клинической больницы № 2 г. Новокузнецка. – Новокузнецк, 1999. – С. 207-210.
  62. Петров К.Б. Способ воздействия на триггерные и акупунктурные точки.// Патент Российской Федерации на изобретение № 2138242. Зарегистрирован 27.09.1999, г. Москва.
  63. Петров К.Б. Способ для прижизненного определения прочности мышечно-фасциальных тканей тела человека. Патент Российской Федерации на изобретение № 2143222. Зарегистрирован 27.11.1999 г., г. Москва.
  64. Петров К.Б. Способ лечения миофасциальных болевых синдромов. Патент Российской Федерации на изобретение № 2164141. Зарегистрирован 20.03.2001 г., г. Москва.
  65. Попелянский Я.Ю., Веселовский В.П., Ладыги н А.П. Профессиональный фактор длительного тонического мышечного напряжения и позвоночный остеохондроз.// 5-я областная научно-практическая конференция врачей невропатологов и психиатров Калининской области: Тезисы докладов (15 - 16 декабря 1976 г.).- Калинин, 1976 - С. 15 - 17.
  66. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы. Т.3: Вертебральные и цервикомембранальные синдромы шейного остохондроза. - Казань, 1981.- 366 с.
  67. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы. Т.2: Пельвиомембранальные синдромы поясничного остохондроза. - Йошкар-ола, 1983.- 372 с.
  68. Потехин Л.Д. Позвоночно-спинальная травма на грудном уровне, осложненная грубыми двигательными расстройствами, и принципы адекватной реабилитации:дис. ... канд. мед. наук.- Новокузнецк, 1989.- 233 с.
  69. Пташекас Р.С., Рочене Д.И. К патогенезу дискоординаторных миопатозов в связи с нарушением кровотока нижних конечностей.// Патология позвоночника: Материалы научно-практической конференции (курорт Друскининкай, 2 - 4 сентября 1971 г.).- Вильнюс, 1971. - С.131 - 133.
  70. Размарин В.Ш. Особенности биоэлектрической активности мышц нижних конечностей у больных поясничным остеохондрозом с корешковым синдромом.// Спондиллогенные и миогенные заболевания нервной системы.- Казань, 1981.- С. 86 - 90.
  71. Семенова К. А., Махмудова М. Н. Медицинская реабилитация и социальная адаптация больных детским церебральным параличем. - Ташкент, Медицина, 1979. - 490 с.
  72. Табеева Г.Р., Вейн А.М. Фибромиальгия.// Русский медицинский журнал. - 1999. - Т. 7.- №. 9. - С. 36 - 41.
  73. Табеева Г.Р. Фибромиальгия.// Cjnsilium Medicum. - 2000. - Т. 2. - № 12. - С. 20 - 23.
  74. Тревелл Дж.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли. Т. 1. / Пер. с англ.- М., Медицина, 1989. - 240 с.
  75. Хабиров Ф.А. Нарушение нейротрофического мотонейронального влияния при рефлекторных синдромах поясничного остеохондроза.// Тезисы научно-практической конференции невропатологов Ставропольского края "Реабилитация больных с заболеваниями периферической нервной системы".- Кисловодск, 1990.- С. 119 - 122.
  76. Хабиров Ф.А., Хабиров Р.А. Мышечная боль.- Казань, 1995.- 207 с.
  77. Шевага В.Н. К вопросу о патогенезе миофасциальной боли.// Мануальная медицина.- No. 6.- Новокузнецк., 1994. - С. 6.
  78. Якупов Р. А.Лазерная рефлексотепия.http://www. infamed. com/rt/lrt01. Html # Лазеропунктура.
  79. Aroyo P. Electromyographi in the evaluation of reflex muscle spasm.// J. Fla. Med. Assoc.- 1966.- No. 53. - P. 29 - 31.
  80. Award E.A. Interstitial myofibrositis: hypothesis of the mechanism.// Arch. Phys. Med.- 1973.- No. 54.- P. 440 - 453.
  81. Bates T. Myofascial pain. Chapter 14.// In: Ambulatory Pediatrics II.- Philadelphia, edited by M. Green, R.G. Haggerty, W.B. Saunders, 1977.- P. 147 - 148.
  82. Bayer H. Die rheumatische Muskelharte - Eigenreflextetanus.// Klin. Wochenschr. - 1949.- No. 27.- P. 122 - 126.
  83. Brendstrup P., Jespersen K., Asboe-Hansen G. Morphological and chemical connective tissue changes in fibrositis muscles.// Ann. Rheum. Dis.- 1957.- V.16.- P. 438 - 440.
  84. Dexter J.R., Simons D.G. Local twitch response in human muscle evoked by palpation and needle penetration or trigger point.// Arch. Phis. Med. Rechabil.- 1981.- No. 62.- P. 521.
  85. Fassbender H.G., Wegner K. Morfologie und patthogenese dez Weichteilrheumatisus. // Z. Rheumaforsch.- 1973.- V. 32.- P. 355 - 374.
  86. Feinstein B., Langton I.M.K., Jameson R.M., Schiller F. Experiments on pain referred from deep somatec tissues// Jorn. Bone & Joint surg.- 1954 - V.36 a.- No 5.- C 981 - 997.
  87. Gillet H.E. Office management of musculo-skeletal pain.// Texas State J. Med.- 1966.- V7 62.- P. 47 - 53.
  88. Glogowsky G., Wallraff J. Ein beitrag zur klinik und Histologie der Muskelharten (Myogelosen).// Z. Orthop., 1951. No. 80.- P.237 - 268.
  89. Janda V. Muskelfunctions diagnostik Muskeltest untersuchung verkurster Muskeln Untersuchung der hypermobilitat.- Berlin, 1979.
  90. Kelgrin J.H. On the distribution of pain arising from deep somatic structures with charts of segmental pain arias// Clin. Scien.- 1939 - No 4.- C.35- 46.
  91. Lange M. Die Muskelharten (Myogelosen).- Munchen, J.F. Lehman`s Verlag, 1931.
  92. Macdonald A.J.R. Abnormally tender muscle regions and associated painful movements.// Pain.- 1980.- No 8.- P. 197 - 205.
  93. Martin I.P. The Bassal Ganglia fnd Posture. - London, 1967.- 155 c.
  94. Mense S. Sensitization of 4 mascle receptors to bradykinin by 5-hydroxytryptamine and prostaglandine E-2.// Brain Rec.- 1981.- No 225.- P. 95 - 105.
  95. Mense S. Причины и механизмы мышечной боли (пер. с англ.) : реферат доклада на 11 Международном конгрессе по мануальной медицине (Вена)// Мануальная медицина. - N 11. - Новокузнецк, 1996. - С.29.
  96. Mense S., Schmidt R.F. Muscle pain: which receptors are responsible for the transmission of noxious stimyli?// In:Physiological Aspets of Clinical Neurology, edited by F.C. Rose. Blackwell Scientific Publications.- Oxford, 1977.
  97. Mense S. Physiology of nociceptor in muscles.// Friction Jr., Avad E.A. Myofascial pain and fibromyalgia (Advances in pain reseach and therapy.- V. 17).- New York, Raven Press, 1990. P. 67 - 85.
  98. Melzack R., Wall P.D. Pain Mechanisms: a New Theory.// Science.- 1965.- Bd. 150.- P. 971 - 979.
  99. Melzack R., Stillwell D.M., Fox E.I. Trigger points and acupuncture points for pains: correlation and implications.// Pain.- 1977.- N 3.- P. 3 - 23.
  100. Melzack R. Relation of Myofascial Trigger points to Acupuncture and Mechanisms of pain //Arch. phys. med. Rehabil., 1981.- Bd. 62. - P. 114-117.
  101. Miehlke K., Schulze G., Eger W. Klinische und experiimentelle Untersuchungen zum Fibrozitis-syndrome.// Z. Rheumaforsch.- 1960.- N0. 19. P.310 - 330.
  102. Reynolds M.D. Miofascial trigger point syndromes im the practice of rheumatology.// Arch. Phis. Med. Rehabil.- 1981. - No 62.- P. 111 - 114.
  103. Schaible H.- G.// Механизмы боли при дисфункции в суставах позвоночника (пер. с нем.): реферат доклада на 11 Международном конгрессе по мануальной медицине (Вена)// Мануальная медицина. - N 11. - Новокузнецк, 1996. - С.28.
  104. Schade H. Unter suchngen in der Erkaltungstage: III Uber den Rheumatismus insbesondere den Muskelrheumatismus (Myogelose). // Munch. Med. Wshz., 1921.- Bd. 68.- S. 95-99.
  105. Shore N.A. Occlusial Equilibration and temporamandibular Jooint Dysfunction.// Philadelphia, J.B. Lippincott, 1959.
  106. Simons D.G., Stolov W. C. Microscopic features and transient contraction of palpable bands in canine muscle.// Am. J. Phis. Med.- 1976.- No. 55.- P. 65 - 88.
  107. Stary O. Nektore otazky patogenesy diskogenni nemoci.- Praha, 1959. - 150 S.
  108. Stary O. Die Reflexwirkungen norizeptiver Reize im Bewegungssegment. - H.-D. Wolf, Man. med. u. ihre Wess. Grndlagen Physikal. Heidelberg, 1970.- S. 84 - 89.
  109. Tolic M.J. Триггерные пункты: сегментарные и отраженные феномены (пер. с англ.) : реферат доклада на 11 Международном конгрессе по мануальной медицине (Вена)// Мануальная медицина. - N 11. - Новокузнецк, 1996. - С.30-31.
  110. Torebjork H.E., Ochoa J.L. Specific sensations evoked by activity in single identifyd sensoryunits in man.// Acta Phisiol. Scand.- 1980. - No. 110. - P. 445 - 447.
  111. Trevell J., Berry C., Bigelow N. Effekcts of referred somatic pain on structures in the reference zone.// Fed. Proc.- 1944.- N 3.- P. 49.
  112. Vogler P., Kraub H. Periostle hendlung. Georg Thime, Leipzig, 1953.

Опубликовано: Петров К.Б. Феномен триггерной точки // Мануальная терапия. - №. 2. - Обнинск, 2001. - С. 68 - 77.

   

При использовании материалов данного сайта ссылка на источник обязательна. Фонд SAPF©.