Жук Е.А.
Новосибирская государственная медицинская академия, Новосибирск

Наблюдающийся рост заболеваемости сахарным диабетом (СД) и увеличение продолжительности жизни благодаря использованию сахароснижающих препаратов делает актуальным диагностику у пациентов редко встречающихся диабетических осложнений. К таковым относится диабетическая амиотрофия (синдром Брунса-Гарленда), описанный 100 лет назад.

Целью настоящего сообщения является напомнить о возможности неклассических осложнений СД и проанализировать возможность разных подходов к их терапии. Диабетическая амиотрофия характеризуется интенсивной асимметричной болью, слабостью, тяжелой- атрофией проксимальных мышц нижних конечностей (iliopsoas, quadriceps) и связана с острой ишемией и множественными инфарктами проксимальных нервных стволов и пояснично-крестцового нервного сплетения на фоне хронической декомпенсации углеводного обмена. Реже поражаются мышцы плечевого пояса. Преимущественно амиотрофия развивается у больных среднего и пожилого возраста и ассоциирует с похуданием. Больных с диабетической амиотрофией рекомендуют лечить инсулином даже в случаях, когда компенсация углеводного обмена достигается табле-тированными препаратами, чхо улучшает прогноз заболевания. При нормализации углеводных показателей клинические проявления подвергаются обратному развитию.

Мы наблюдали четырех больных (1 мужчину и 3 женщин) с диабетической амиотрофией. СД 2 типа диагностирован в возрасте 56-63 лет. Исходно масса тела у пациентов была избыточной (индекс массы тела 29-34 кг/кв. м). У больных имели место ИБС, артериальная гипертония, дислипидемия с увеличением фракций атерогенных липидов. Диабетические микроангиопатии не диагностированы. Углеводный обмен характеризовался отсутствием компенсации (уровень гликированного гемоглобина А 1с выше 12 % при норме 4-6 %). Больные наблюдались эндокринологом амбулаторно. В лечении СД использовали производные сульфонилмочевины. Причиной госпитализации были остро возникавшие интенсивные боли, парестезии, мышечная слабость в области бедра. При осмотре выявлена в одном случае асимметричная, в других двусторонняя атрофия мышц бедра, значительное похудание (в течение короткого времени потеря массы тела на 10-16 кг). При госпитализации углеводный обмен декомпенсированный. Проведенное обследование не выявило онкологических заболеваний. Клинически диагностировано осложнение СД. синдром Брунса-Гарленда.

Согласно существующим рекомендациям одной больной была назначена инсу-линотерапия в базис-болюсной схеме на фоне строгого соблюдения диеты № 9. Другие пациенты продолжали принимать таблетированные сахароснижающие препараты (только производные сульфонилмочевины или в сочетании с бигуанидами или пост-прандиальными регуляторами) в связи с отказом от инъекций препаратов инсулина. В динамике у больной, получавшей инсулинотерапию, компенсация углеводного обмена оставалась неудовлетворительной (уровень гликированного гемоглобина А 1с выше 12 %). В динамике наблюдения амиотрофия прогрессировала (сохранялся интенсивный болевой синдром, отмечено вовлечение дистальных мышц, поражение противоположной стороны). У пациентов, получавших пероральную сахароснижающую терапию, удалось достичь компенсации гликемического профиля (снижение уровня гликированного гемоглобина А 1с. При этом болевой синдром, мышечная слабость были купированы через 6-18 месяцев терапии.

Заключение. Наши наблюдения демонстрируют возможность лечения диабетической амиотрофии не только инъекциями инсулина, но и сахароснижающими таблетированными препаратами. Важным является не характер используемых медикаментов, а достижение компенсации углеводного обмена. Последнее возможно благодаря использованию средств с разным механизмом действия.

Межрегиональная сибирская научно-практическая конференция "Боль и паллиативная помощь"