Кукушкин М.Л., Сыровегин А.В., Гнездилов А.В.* , Медведева Л.А*., Загорулько О.И. *
ГУ НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН; *Российский научный центр хирургии РАМН, Москва

Периоральная электрическая стимуляция вызывает в тонической ЭМГ-активности жевательных мышц два последовательных периода торможения (exteroceptive suppression), обозначаемых как ES1 и ES2. Степень экстероцептивной супрессии в жевательных мышцах усиливается при гомотопической ноцицептивной активности в тригеминальных афферентах, что и используют в клинике для количественной оценки боли у пациентов с головными и лицевыми болями (А.М. Вейн, 2001; Bendtsen et al., 1996). Точные механизмы развития ES1 и ES2 не известны. Считается, что ES1 связан с олигосинаптической активацией тригеминальными афферентами интернейронов ядер тригеминального комплекса, оказывающих тормозное влияние на мотонейроны жевательных мышц (Andersen et al., 1998), в то время как ES2 опосредуется полисинаптической рефлекторной дугой, вовлекающей нейроны медуллярной части спинального тригеминального ядра (Ongerboer de Visser et al., 1990). Вместе с тем, существуют данные, свидетельствующие о том, что электрическая стимуляция пальцев рук редуцируют ES2 в жевательных мышцах (Gomes-Wong, Valls-Sole, 1996). Это позволяет предположить, что механизмы развития ES2 более сложны и реализуются с участием супраспинальных центров. Для доказательства данной гипотезы в настоящем исследовании изучали экстероцептивную супрессию в жевательных мышцах при гетеротопических ноцицептивных электрических раздражениях.

Исследования проведены на 11 здоровых добровольцах-мужчинах в возрасте 35-55 лет в соответствии с этическими требованиями, предписываемыми Международной ассоциацией по изучению боли (IASP). В исследованиях участвовали только здоровые добровольцы, с отсутствием в анамнезе хронических головных, зубных и лицевых болей, а также других расстройств, связанных с височно-челюстной патологией.

Для регистрации электромиограммы (ЭМГ) биполярные поверхностные электроды устанавливали над брюшком m.masseter вдоль мышечных волокон. ЭМГ активность усиливали в полосе пропускания частот 2-10000 Гц. Усиленные ЭМГ сигналы с помощью аналого-цифрового преобразователя регистрировали на персональном компьютере и усредняли по модулю.

Рефлекторные ЭМГ-реакции m.masseter вызывали электрической стимуляцией кожной поверхности в области выхода n.mentalis, ипсилатеральной верхней части лба, указательного пальца, а также мочки уха. Силу стимуляции контролировали по величине стимулирующего тока и по болевым ощущениям, оцениваемым при помощи 100 мм визуально-аналоговой шкалы (ВАШ).

Электрическая стимуляция n. mentalis силой тока пороговой для тактильного ощущения не влияла на текущую произвольную ЭМГ активность исследуемых мышц. Увеличение силы стимулирующего тока до 1.5 порогов для тактильного ощущения приводило к отчетливому возникновению раннего периода торможения (ES1) и следующего за ним периода повышенной ЭМГ-разрядности (В1) как в ипси-, так и в контралатеральной m. masseter. Увеличение силы стимулирующего тока до порога боли и последующего отчетливого болевого ощущения (50-60% по ВАШ) приводило к увеличению периодов ES1 и В1 и появлению выраженных поздних периодов торможения ES2 и возбуждения В2. В следующей серии исследований изучали влияние болевых и не болевых гетеротопических стимулов на возникновение периодов экстероцептивного торможения и возбуждения в m. masseter. Нанесение гетеротопических неноцицептивных стимулов (лоб, мочка уха, указательный палец) не вызывало изменения ЭМГ активности. Увеличение силы стимуляции до болевых ощущений приводило к появлению в тонической активности m.masseter тормозных и активирующих ЭМГ-реакций, характерных для периода ES2 и последующего периода В2. Амплитуда ES2 и В2 прогрессивно росла при увеличении интенсивности стимулов от порога боли до сильных болевых ощущений (70-80% по ВАШ).

Данные, полученные в настоящей работе позволяют считать, что развитие ES1 обусловлено олигосинаптической активацией низкопороговыми миелинизированными тригеминальными афферентами интернейронов ядер тригеминального комплекса, оказывающих тормозное влияние на мотонейроны жевательных мышц. Об этом свидетельствует небольшой ЛП, низкий порог возникновения ES1 при стимуляции подбородочного нерва и отсутствие данного компонента при гетеротопической стимуляции. Факт возникновения ES2 при болевой гетеротопической стимуляции указывает на участие в механизмах формирования данного ответа центральных структур мозга и не согласуется с представлениями о стволовой полисинаптической природе ES2. Наши исследования дают основание также полагать, что периоды В1 и В2, возникающие в произвольной тонической активности m. masseter после периодов ES1 и ES2, являются результатом рефлекторных возбуждающих влияний на мотонейроны, иннервирующих жевательные мышцы и по своему генезу сопоставимы с защитными двигательными рефлексами, характерными для мышц-сгибателей ног (Sonnenborg et al., 2000) и мышц рук (А.В. Сыровегин и др., 2000) и обозначаемыми как RII и RIII-рефлексы. RII-ответ также как и компонент В1 возникает при гомотопической стимуляции, в то время как формирование RIII-ответа и компонента В2 наблюдается и при гетеротопических стимулах (А.В. Сыровегин и др., 2000). Эти данные указывают на то, что поздние компоненты ES2 и В2 m. masseter имеют общий для всех ноцицептивных двигательных реакций надсегментарный уровень переключения, опосредующийся через спино-кортико-спинальную возвратную петлю.

Межрегиональная сибирская научно-практическая конференция "Боль и паллиативная помощь"