Содержание

• ОСОБЕННОСТИ ОКАЗАНИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ЛЕЧЕНИЯ
  И.М. Ивченко, А.Н. Кондратьев
  Российский нейрохирургический институт имени проф. А.Л.Поленова
• НОВЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА
  А.И.Кирсанов, Л.А. Шестакова, Н.А.Лосев
  СПбГМУ имени академика И.П. Павлова
• К ВОПРОСУ О ПРОФИЛАКТИКЕ ГИПОТОНИИ ПРИ СУБАРАХНОИДАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ
  В. А. Корячкин
  Кафедра анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии СПбГМУ имени академика И.П.Павлова

ОСОБЕННОСТИ ОКАЗАНИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ЛЕЧЕНИЯ
И.М. Ивченко, А.Н. Кондратьев
Российский нейрохирургический институт имени проф. А.Л.Поленова

Общеизвестно, что травма занимает одно из ведущих мест в структуре заболеваемости и смертности во всем мире. Повреждения черепа и головного мозга являются одной из основных причин смертности и снижения трудовой активности населения индустриальных стран. По долгосрочным прогнозам ожидается дальнейшее увеличение черепно-мозгового травматизма в связи с урбанизацией, криминализацией, ростом интенсивности дорожного движения. Несомненна социально-медицинская значимость этой проблемы. Важнейшим этапом, требующим серьезного медицинского и организационного анализа, является госпитальный этап.

Больной, находящийся в коме, нуждается в постоянном сопровождении реанимационно-анестезиологической бригады в связи с необходимостью динамического наблюдения и проведения терапии. Первоочередной задачей является установление окончательного диагноза, степени первичного и вторичного поражения мозга, проведение оперативного вмешательства по показаниям.

Ключевые моменты терапии во время анестезиологического пособия и в послеоперационном периоде:

1. Поддержание оптимального перфузионного давления мозга на уровне не ниже 70 мм рт ст.
2. Предупреждение критического подъема внутричерепного давления выше 20 мм рт.ст.
3. Адекватная оксигенация крови (PaO₂;>98 мм рт.ст., SaO₂>95%).
4. Обеспечение нормокапнии РСО₂ = 30 - 35 мм Hg
5. Поддержание нормоволемии и нормоосмии внеклеточной жидкости: осмолярность плазмы 290-310 мосмоль/кг, ЦВД - 6-8 см HzO ст.
6. Предупреждение гипер- и гипогликемии, глюкоза крови не более 7 ммоль/л.
7. Предупреждение гипертермии (не более 38''С); более благоприятна гипотермия.
8. При отсутствии клинического эффекта от проводимой терапии - форсирование диуреза: маннитол - 0,25 г/кг или фуросе-мид - 0,25 мг/кг, под контролем осмолярности, перфузионного давления.
9. Ранняя оптимальная энергетическая поддержка с первых -вторых суток. Если больной не глотает - введение питания (не менее 2500 ккал) через назогастральный зонд.
10. Правильность и своевременность антибактериальной терапии -антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины + аминогликозиды).
11. Профилактика нейротрофических нарушений, острых язв ЖКТ- Нз-блокаторы.

Основным этапом является отделение реанимации, где выполняется первоочередная задача - стабилизация витальных функций. Зачастую, к моменту перевода в отделение, больной не способен к самообслуживанию, является глубоким инвалидом с сохраняющейся общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой. Основным принципом лечения должен служить комплексный подход, позволяющий значительно повысить оценку по шкале качества жизни. Суть подхода заключается в раннем введении элементов реабилитации, таких как аудиотерапия, логотерапия и т.д. с целью ранней стимуляции восстановления эфферентных связей.

Пребывание таких больных в отделении реанимации иногда исчисляется неделями и месяцами, что снижает оборот реанимационной койки. Считаем необходимым говорить о создании стационаров, имеющих нейрохирургические отделения, либо промежуточного звена между реанимацией и нейрохирургическим отделением в виде палат интенсивной терапии и реабилитации для нейрохирургических больных, либо отдельных нейрореанимаций, количество коек в которых должно соответствовать структуре и количеству поступающих больных, а штатное расписание - приказу №841 МЗ СССР от 11 июня 1986 года. Подобные структуры созданы в некоторых стационарах нашего города. Удачный опыт работы этих отделений или палат интенсивной терапии позволил в значительной степени снизить летальность у больных с тяжелой ЧМТ, повысить оборот койки в реанимациях общего профиля.

НОВЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА
А.И.Кирсанов, Л.А. Шестакова, Н.А.Лосев
СПбГМУ имени академика И.П. Павлова

Бронхообструктивный синдром осложняет течение многих хронических неспецифических заболеваний легких, в частности бронхиальной астмы и хронического обструктивного бронхита. Так как основными причинами бронхиальной обструкции являются бронхо-спазм, бронхиальный секрет, дискриния и отек слизистой оболочки, то традиционное лечение бронх ообструктивного синдрома направлено на стимуляцию симпатического влияния на бронхи, расслабляющего гладкую мускулатуру бронхов и улучшающего муко-кинез, с одной стороны, и на подавление парасимпатического влияния с целью снятия бронхоспазма, с другой. Исходя из этого при лечении больных с бронхообструктивным синдромом традиционно используются ксантины, р-адренергические и антихолинергические средства, однако нежелательные побочные эффекты ограничивают их применение в клинике.

Учитывая реципроктность взаимодействия М- и Н-холинерги-ческих механизмов нами был использован новый подход к лечению бронхообструктивного синдрома с достижением выраженного брон-холитического и муколитического эффектов путем усиления сим-патомиметического влияния на бронхи на фоне блокады М-холино-рецепторов. С этой целью нами было использовано сочетанное применение антихолинергического и антихолинэстеразного средств -метацина и прозерина. Использовалась следующая схема лечения:
метацин в дозе 4 мг 3 раза в день, дополнительно через 20-30 минут после утреннего и вечернего приема метацина назначался про-зерин в дозе 15 мг на прием. Сочетанное использование метацина и прозерина обеспечивает физиологическое взаимодействие симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы и полностью исключает проявление побочных эффектов прозерина, которые ограничивают его применение в клинике.

Предлагаемым методом проведено лечение 92 больных с ведущим бронхообструктивным синдромом, из них 17 больных атопи-ческой бронхиальной астмой (АБА), 55 - инфекционно-зависимой бронхиальной астмой (ИЗБА), 20 - хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ). При лечении больных с бронхообструктивным синдромом сочетание метацина и прозерина являлось основной терапией у 29 больных бронхиальной астмой легкой степени тяжести, у остальных 63 больных - использовалось в комплексном лечении. Сочетание метацина и прозерина в лечебном комплексе позволяло успешно преодолевать симптомы бронхиальной обструкции: облегчался кашель, улучшалось отделение менее вязкой мокроты, уменьшалась и исчезала одышка, у больных со средним и тяжелым течением бронхиальной астмы снижалось число приступов удушья вплоть до их прекращения. Улучшались показатели функции внешнего дыхания: увеличивались объемно-скоростные показатели (OФB₁, ЖЕЛ), удельная проводимость бронхов (Sgaw), уменьшалось бронхиальное сопротивление (Raw). Происходила нормализация лабораторных показателей. До лечения у всех больных выявлена интенсификация переписного окисления липидов (ПОЛ) с повышением уровней диеновых коньюгатов (ДК) и малонового ди-альдегида (МДА) в плазме крови. Активность ПОЛ находилась в прямой зависимости от тяжести заболевания и была более выражена у больных ИЗБА и ХОБ. На фоне лечения сочетанием метацина и прозерина (СМП) на 10-й день отмечалось достоверное (р<0,001) снижение прироста ДК и МДА у больных всех групп-При определении церулоплазмина, эндогенного антиоксиданта, отмечалось снижение его активности, коррелирующее с активностью перекисного окисления липидов у больных ИЗБА и ХОБ. У больных всех групп снижалась активность ацетилхолинэстеразы при ее исходном повышении.

У больных бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом длительный и систематический прием лекарственных средств, в том числе глюкокортикоидов, р-адренергических средств, эуфиллина и других, нередко приводит к развитию медикаментозного гастрита, язвенной болезни, нарушению моторики желчевыводящих путей и толстого кишечника, требующих дополнительного приема лекарственных веществ. Функциональные и трофические изменения в пищеварительном тракте у больных с бронхообструктивным синдромом обусловлены общностью механизмов вегетативной регуляции, а также ятрогенными влияниями терапии. Включение сочетания метацина и прозерина в лечебный комплекс больным бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом с сопутствующей патологией желудочно-кишечного тракта наряду с выраженными бронхолитическим и муколитическим эффектами приводило к нормализации нарушенной моторной и секреторной функции кишечника: на фоне приема метацина и прозе-рина на 2-3-й день купировался болевой синдром, проходили диспепсические явления, у больных язвенной болезнью к 20-21-му дню достигалась ремиссия, что является закономерным, так как холин-ергические нейроны являются центральным звеном энтерометасим-патической нервной системы.

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о высокой клинической эффективности и позволяют рекомендовать широкое использование сочетания метацина и прозерина у больных бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом, а также при сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта.

К ВОПРОСУ О ПРОФИЛАКТИКЕ ГИПОТОНИИ ПРИ СУБАРАХНОИДАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ
В. А. Корячкин
Кафедра анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии СПбГМУ имени академика И.П.Павлова

Гипотония при субарахноидальной анестезии (СА), обусловленная блокадой преганлионарных волокон, развивается в 9-34% случаев и значительно увеличивает риск интра- и послеоперационных осложнений.

Целью нашего исследования явилось изучение возможности использования кетамина, активирующего симпатическую нервную систему, для предупреждения развития гипотензии во время СА.

Материал и методы. Обследовано 48 больных в возрасте от 22 до 70 лет, которым во время наложения остеосинтеза по поводу переломов костей нижних конечностей выполнялась СА иглами 25-26G путем интратекального введения на уровне Ьз-4 3-4 мл 2% раствора лидокаина в сочетании с 50 мкг фентанила и 100 мкг клофе-лина. Премедикация включала внутримышечное введение 10 мг си-базона за 60 минут до начала операции. Перед анестезией в течение 20 минут больным вводили кристаллоидные растворы в объеме 8 мл/кг. Вазопрессорные препараты не применялись. Перед поворотом набок 30 больным (I группа) внутривенно вводили кетамин (0,7 мг/кг), 18 больным (II группа) - фентанил (1,5 мкг/кг). В случае недостаточной анестезии препараты вводили повторно в половинной дозе. В первые 20 минут проведения СА инфузию раствора Рингера выполняли в объеме 7 мл/кг, затем со скоростью 7 мл/кг/ч. Выключение сознания во время операции достигалось повторным внутривенным введением 10 мг сибазона. Среднее артериальное давление (САД) рассчитывали до анестезии, после введения кетамина/фентанила, через минуту после субарох-ноидальной инъекции, а затем каждые 5 минут в течение оперативного вмешательства.

Результаты исследования. После введения кетамина и фентанила перед субарахноидальной инъекцией достоверных различий в изменении уровня САД не выявлено. В обеих группах СА вызвала уменьшение САД (р<0,01), причем в первой группе снижение САД в течение анестезии составило в среднем 7,8% от исходного, а во второй группе - 16% (р<0,01). Снижение САД менее 70 мм рт.ст., расцениваемое как тяжелая гипотензия, отмечено в I группе только у одного (3,3%) больного, во II группе у 7 (38,9%) больных. Артериальная гипотензия немедленно купировалась путем придания больному положения Тренделенбурга, увеличением темпа инфузии, введением по показаниям атропина или допамина. Послеоперационная аналгезия в обеих группах сохранялась в течение 5-7 часов. У больных I группы психомиметических эффектов, связанных с использованием кетамина, не наблюдалось.

Таким образом, применение кетамина в дозе 0,7 мг/кг наряду с инфузионной терапией позволяет эффективно предупредить ги-потензию во время субарахноидальной анестезии.