Часть 1
Содержание раздела

• ТРИГЕМИНАЛЬНЫЕ ВЫЗВАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ ПРИ МИГРЕНИ
  Л.Б. Данилов, О.Ю. Чернышев (Москва)
• ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИЯ И ПОКАЗАТЕЛИ ВАЗОМОТОРНОЙ РЕАКТИВНОСТИ У БОЛЬНЫХ МИГРЕНЬЮ
  НЛ Старикова (Пермь)
• К ВОПРОСУ О ВОЗМОЖНОСТИ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ИМИГРАНА ПРИ МИГРЕНИ ПО УРОВНЮ АКТИВНОСТИ ЕСТЕСТВЕННЫХ КИЛЛЕРОВ (ЕК)
  Л.Г Ерохина, С.Б. Чекнев, Л.В. Стаховская, Н.С. Чекнева (Москва)
• ЛЕЧЕНИЕ ИМИГРАНОМ ПРИСТУПОВ МИГРЕНИ
  С.С. Павленко (Новосибирск)
• ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА СПАЗМОВЕРАЛГИН-НЕО ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГОЛОВНОЙ БОЛИ
  С.С. Павленко, Н.П Букина (Новосибирск.)
• ХАРАКТЕРИСТИКА ВЕГЕТАТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ГОЛОВНЫХ БОЛЯХ НАПРЯЖЕНИЯ
  Л.В. Пустоханова (Пермь)
• КОМПЛЕКСНЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ГОЛОВНЫХ БОЛЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ
  Л.Е. Пинегин, О.Л. Пинегин (Барнаул)
• БОС - ПРИОРИТЕТНЫЙ МЕТОД В ЛЕЧЕНИИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ГОЛОВНОЙ БОЛИ НАПРЯЖЕНИЯ
  О.А Колосова, M.В. Рябус (Москва)
• ФАРМАКО- И ФОТОТЕРАПИЯ ГОЛОВНОЙ БОЛИ НАПРЯЖЕНИЯ
  АД Соловьева, Е.Г.Филатова (Москва)
• НЕМАНИПУЛЯЦИОННЫЕ ТЕХНИКИ МАНУАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ ГОЛОВНОЙ БОЛИ НАПРЯЖЕНИЯ
  А.С. Васильев, В.В. Васильева (Москва)
• ЦЕФАЛГИЯ В СТРУКТУРЕ СИНДРОМА ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСТОНИИ
  Ю.И. Орешкина, Е.С. Соловьева, В.И. Окладников (Иркутск)
• КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЦЕФАЛГИИ
  C.В.Щенникова, Л.А. Чудинов (Пермь)
• ОСОБЕННОСТИ ГОЛОВНОЙ БОЛИ ПРИ КЛЕЩЕВОМ ЭНЦЕФАЛИТЕ
  Н.Г. Жукова, H.И. Команденко (Томск)
• ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНОМ АРАХНОИДИТЕ
  O.В.Гребенюк, В.М. Алифирова (Томск)
• КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
  А.С Деев, Л.В. Карпиков (Pязань)
• МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ БОЛИ КОМПРЕССИОННО-РЕФЛЕКТОРНОГО ГЕНЕЗА
  Л.Н. Селезнева, СА Козлов (Москва)
• КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЦЕРКВИКОГЕННЫХ ГОЛОВНЫХ БОЛЕЙ
  С.А. Кисель (Москва)
• ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ГОЛОВНОЙ БОЛИ ПРИ СИНДРОМЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
  Н.Л Красноярова, А.А. Махонина (Алматы)
• ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ГОЛОВНОЙ БОЛИ ПРИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНЫХ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ БИОМЕХАНИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА
  Н.А. Красноярова, С.К. Кайшибаев Л.Ш. Избасарова, З.M. Махкамбаева (Алматы)
• ХАРАКТЕР ГОЛОВНОЙ БОЛИ ПРИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА
  Л.Ш Избасарова (Алматы)

ТРИГЕМИНАЛЬНЫЕ ВЫЗВАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ ПРИ МИГРЕНИ
Л.Б. Данилов, О.Ю. Чернышев (Москва)

Больным мигренью проведено исследование тригеминальных вызванных потенциалов (ТВП) для оценки состояния тригеминальной системы, играющей существенную роль в патогенезе мигрени. В группе больных в целом было отмечено достоверное укорочение латенций практически всех компонентов ТВП при стимуляции с больной стороны (стороны локализации боли) по сравнению с таковыми при стимуляции с интактной (неболевой стороны). В большей степени эти изменения были характерны для ранних компонентов ТВП. Латенций компонентов ТВП при стимуляции с больной стороны были достоверно короче, чем у здоровых (независимо от стороны стимуляции у здоровых). Полученные данные позволяют говорить об асимметрии в функционировании тригеминальных систем у больных мигренью. Укорочение латентных периодов компонентов ТВП может свидетельствовать об активационных изменениях в системе тройничного нерва на стороне боли при мигрени. Возможно, это является, с одной стороны, одним из патофизиологических механизмов, определяющих выбор преимущественной стороны боли при мигрени, а с другой -отражением нарушений в тригеминальной системе, формирующихся в течение болезни.

Исследование ТВП, проведенное после приема препаратов Аспирина (1г) и Эффералгана (1г), выявило некоторые отличия. После приема Аспирина отмечалось достоверное увеличение исходно укороченных латенций компонентов ТВП при стимуляции с больной стороны. После приема Эффералгана изменений временных характеристик получено не было Полученные данные могут свидетельствовать о различных механизмах центрального действия Аспирина и Эффералгана Вполне вероятно, что Аспирин определенным образом влияет на состояние повышенной нейрональной активности в тригеминальной системе, способствуя ее нормализации, в то время как Эффералган таким свойством не обладает

ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИЯ И ПОКАЗАТЕЛИ ВАЗОМОТОРНОЙ РЕАКТИВНОСТИ У БОЛЬНЫХ МИГРЕНЬЮ
НЛ Старикова (Пермь)

Дислипопротеидемии являются факторами риска кардиоваскулярных и цереброваскулярных заболеваний у лиц молодого и зрелого возраста. В то же время остаются не изученными изменения показателей липидного обмена у больных мигренью, которая признается одной из основных причин инсульта у молодых.

Нами обследованы 40 больных мигренью в возрасте 19-50 лет (средний возраст 38 7 года). Женщин было 35, мужчин - 5. Липидный обмен оценивали по уровню общего холестерина, триглицеридов, a-, b- и пре-b-липопротеидов, индексу атерогенности. Методом транскраниальной допплерографии (ТКД) определялась линейная скорость кровотока (ЛСК) в приводящем колене сифона внутренней сонной артерии (ВСА) и в сегменте N 1 средней мозговой артерии (СМА), проводились функциональные пробы, вычислялись индексы периферического сопротивления и индекс вазомоторной реактивности (ИВМР). Обследование проводилось в межприступном периоде. Контрольную группу составили 10 практически здоровых испытуемых соответствующего пола и возраста. В группе больных мигренью выявлено статистически достоверное повышение содержания общего холестерина (ХС) и b-липопротеидов (b-ЛП) в сыворотке крови по сравнению с контрольной группой

Индекс атерогенности у больных мигренью был достоверно выше. Методом ТКД у больных мигренью обнаружено снижение ИВМР по сравнению с контрольной группой, при этом коэффициент реактивности на гиперкапническую нагрузку оказался повышенным, а на гипокапнию - сниженным. Выявлена обратно пропорциональная зависимость ИВМР от уровня b-ЛП в сыворотке крови и от величины индекса атерогенности. Не выявлено зависимости индексов периферического сопротивления в СМА от показателей липидного спектра. В то же время в группе больных с более высокими индексами периферического сопротивления в ВСА показатель b-ЛП и индекс атерогенности также были выше. Выявленные нарушения церебрального кровотока и дислипидемия у больных мигренью в межприступном периоде, возможно, свидетельствуют о неполноценности адрене-ргических структур, участвующих в регуляции сосудистого тонуса и в тоже время влияющих на липидный обмен. Не исключается также участие механизмов дислипидемии в патогенезе вазомоторных расстройств при мигрени и в развитии мигренозного инфаркта мозга.

К ВОПРОСУ О ВОЗМОЖНОСТИ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ИМИГРАНА ПРИ МИГРЕНИ ПО УРОВНЮ АКТИВНОСТИ ЕСТЕСТВЕННЫХ КИЛЛЕРОВ (ЕК)
Л.Г Ерохина, С.Б. Чекнев, Л.В. Стаховская, Н.С. Чекнева (Москва)

В результате обследования 15 больных мигренью в возрасте от 17 до 58 лет выявлено, что цитотоксическая активность естественных киллеров (ЕК) составляет у них в среднем 3.81±0.23 усл.ед. и не отличается от таковой у здоровых доноров, однако имеет большой разброс показателей от низких до высоких значений. Отмечено также снижение чувствительности ЕК к действию in vitro человеческих ре-комбинантных препаратов ИФН-альфа и ИФН-гамма, наиболее выраженной у больных с высокими показателями цитотоксичности.

Для купирования приступов мигрени всем больным назначался имигран - селективный агонист 5-НТ 1 подобных рецепторов (фирма Glaxo-Wellcom). Положительный эффект действия препарата, выражавшийся в купировании приступа, имел место у больных со сниженной цитотоксической активностью (менее 2.0 усл.ед.). У больных с высоким уровнем активности ЕК (более 5.0 усл.ед.) клинического эффекта отмечено не было. У пациентов со средними значениями цитотоксичности действие препарата было неоднозначным.

Известно, что ЕК депонируют серотонин и могут быть дополнительным источником его поступления в кровяное русло. При низком уровне цитотоксичности возникает направленный транспорт серотонина внутрь клетки, и введение имиграна может служить заместительной терапией с положительным клиническим эффектом. При высоком ее уровне происходит выброс серотонина из эндогенных депо, что и определяет отрицательный клинический эффект.

Таким образом, исследование цитотоксической активности ЕК может служить критерием для прогноза эффективности препаратов аналогичного действия при купировании приступов мигрени.

ЛЕЧЕНИЕ ИМИГРАНОМ ПРИСТУПОВ МИГРЕНИ
С.С. Павленко (Новосибирск)

Распространение мигрени в популяции по различным данным оценивается от 3.2 до 19 %. В 3/4 случаев начало мигрени отмечается до 30-летнего возраста, а наибольшая частота - в возрасте от 25 до 44 лет. Соотношение женщин и мужчин составляет преимущественно 3:1. Ведущим признаком заболевания считаются пароксизмальные, очень интенсивные приступы головной боли, значительно отягощающие качество жизни пациента. Однако, несмотря на тяжелейшие, иногда до нескольких раз в неделю приступы, от 25 до 55 % лиц, страдающих мигренью, предпочитают не обращаться к врачу, прибегая к самостоятельному поиску эффективных лекарственных средств, купирующих приступ боли.

Возникновение приступа мигрени обусловлено тремя основными патогенетическими звеньями: изменением состояния мозга (уменьшением повышенной возбудимости, распространяющейся депрессией и снижением активности антиноцицептивных систем), появлением гипервозбудимости в тригеминально-васкулярной системе и изменением состояния сосудов, преимущественно в бассейне сонной артерии (спазм, затем последовательное избыточное расширение с резким снижением тонуса сосудистой стенки, повышенной агрегацией тромбоцитов и высвобождением активных болевых нейропептидов). К саногенетическим реакциям можно отнести выделение при агрегации тромбоцитов серотонина (5ГТ), обладающего мощным влиянием на внечерепное кровообращение и препятствующего спазму внутримозговых сосудов. Однако быстрый распад и выведение серотонина из организма приводит к истощению его содержания в плазме крови и пролонгированию приступа боли.

В настоящее время для лечения головной боли используется значительное количество препаратов различного механизма действия. Тем не менее, их невысокая эффективность по отношению к мигренозным атакам способствует полипрагмазии, возникновению лекарственной зависимости или абузусных головных болей.

Имигран является принципиально новым препаратом, предназначенным для быстрого купирования приступа мигрени путем выборочной стимуляции клеточных 5-ГТ1 - рецепторов.

Проведено исследование с целью изучения эффективности имиграна при лечении головных болей.

Обследовано 24 больных с пароксизмальными болями в возрасте от 22 до 57 лег. Характер головных болей определялся в соответствии с диагностическими критериями мигрени, разработанными Международным обществом головных болей (1988). Состояние пациента оценивалось по времени нормализации самочувствия и возврата к обычной деятельности и в баллах Визуальной аналоговой шкалы (ВАШ - 100 баллов). Пациенты были разделены на две группы. В первой (10 человек) диагноз мигрени был очевиден и полностью соответствовал диагностическим критериям с учетом анамнеза, динамического наблюдения и данных стандартных дополнительных методов исследования. Во второй группе (14 пациентов), несмотря на схожее описание приступов, не исключались головные боли смешанного характера и головные боли, обусловленные

сосудистыми заболеваниями, но без структурных поражений нервной системы. Все пациенты получали монотерапию имиграном в дозе 100 мг (1 таблетка при возникновении приступа).

В первой группе эффект был получен у всех пациентов и наступал независимо от времени приема препарата в интервале от 30 мин до 1 часа и выражался в нормализации самочувствия и возможности возвращения к обычной деятельности Интенсивность боли по ВАШ изменилась, в среднем, с 95.6 до 3.7 баллов Отмечена отчетливая тенденция к стремлению пациентов на дальнейшее применение препарата. В другой группе эффективность от лечения имиграном была значительно ниже. Через 4 часа после приема имиграна самочувствие улучшилось только у 30% пациентов. Интенсивность болевого ощущения уменьшилась, в среднем, с 85.6 до 60.3 баллов. Пациенты были вынуждены принимать другие анальгетики. Повторный прием имиграна у 3 больных не принес ощутимого результата. У 10 из 14 второй группы отмечались неприятные ощущения различной степени интенсивности: тяжесть в руках и ногах, давящие боли в груди и области сердца, тошнота, шум в голове, боль в горле при глотании.

Таким образом, применение имиграна отличается высокой эффективностью у лиц, достоверно страдающих мигренозными головными болями. Его использование быстро нормализует самочувствие и восстанавливает способность к повседневной деятельности, что значительно повышает качество жизни пациентов. Однако назначение препарата предъявляет строгие требования к врачу на знание клинических критериев и обоснование диагноза мигрени

ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА СПАЗМОВЕРАЛГИН-НЕО ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГОЛОВНОЙ БОЛИ
С.С. Павленко, Н.П Букина (Новосибирск.)

Головными болями страдает около 85 % общей популяции населения (Н G Wolff, 1963). Несмотря на регулярный прием, в среднем, 3.7 различных патентованных средств (т.е. продаваемых

без рецепта), около 6 % пациентов, страдающих головными болями, теряют работу вследствие снижения трудоспособности (S.Diamond, D.Dallessio, 1992). Поэтому актуальной задачей является подбор эффективных лекарственных препаратов для купирования головных болей и быстрого восстановления трудовой и повседневной деятельности. В настоящее время многие из них содержат преимущественно нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), отличающиеся невысокой анальгетической активностью и раздражающим действием на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, что делает их применение ограниченным у значительного количества больных.

Препарат Спазмовералгин-нео ("Словакофарма") представляет собой комбинацию средств со спазмолитическим (атропин, папаверин), анальгетическим (пропифеназон, кодеин) и седативно-снотворным (фенобарбитал) свойствами.

Проведено исследование эффективности применения препарата при наиболее распространенных видах головных болей - головных болях напряжения и мигрени. В исследование были включены 22 пациента (6 мужчин и 16 женщин) в возрасте от 26 до 69 лет. Из них мигренью страдали 6 пациентов и 16 -эпизодическими головными болями напряжения. Дифференциальная диагностика головных болей проводилась по критериям классификации Международного общества головной боли (1984). Средний срок временной нетрудоспособности за последние 12 месяцев у всей группы больных составил 10.2 дня, у двух - установлена группа инвалидности. Частота приступов головных болей колебалась от 1 до 7 в неделю. Интенсивность боли во время приступа оценивалась по 3-х балльной шкале: слабая (+), умеренная (++), сильная (+++) Умеренная боль (++) отмечена у 12 пациентов, сильная (+++) - у 10. У 12 больных головная боль сопровождалась тошнотой, общей слабостью, повышенной раздражительностью. По 4-х балльной шкале оценивался уровень снижения повседневной активности- легкое снижение (+), умеренная (++), значительная (+++) и вынужденный постельный режим (+.+++). У 15 больных во время приступа повседневная активность была снижена умеренно (++), у 4 -значительно (+++), у 3- требовался постельный режим (++++).

При анализе заполняемых пациентом специальных карт с описанием приступа головной боли у всех отмечено достаточное анальгетическое действие Спазмовералгина-нео. При однократном приеме одной таблетки препарата его действие начиналось через 304) мин, достигало максимума через 90-120 мин. Через 4 часа после приёма Спазмовералгина-нео у 8 пациентов головная боль полностью купирована, у 12 оценивалась, как слабая (+), у двух - умеренная (++). У всех исследуемых к этому времени полностью восстановилась повседневная активность, либо отмечено ее слабое (+) снижение, я они смогли вернуться к обычной трудовой деятельности. Повторный прием препарата потребовался 6 пациентам, у которых спустя 2 часа самочувствие значительно улучшилось. Наиболее эффективное действие препарата отмечено у больных с эпизодическими (1-2 раза в неделю), сильными (+++) и непродолжительными (несколько часов) головными болями напряжения и мигренью. Повторное применение препарата усиливало и ускоряло наступление положительного эффекта.

Жалобы на легкую общую слабость и сонливость, не имевшие отрицательного значения для их самочувствия, отмечены у 6 пациентов.

Высокий анальгетический эффект Спазмовералгина-нео, вероятно, объясняется сочетанным и синергическим действием его компонентов, а именно:

• пропифеназона, блокирующего синтез простагландинов Е2 и F2 и экссудацию
• папаверина, ингибирующего клеточную фосфодиэстеразу и вызывающего расслабление мускулатуры сосудов головного мозга
• фенобарбитала, уменьшающего ноцицептивную чувствительность
• кодеина, обладающего собственным центральным анальгетическим действием и потенцирующим эффект других компонентов препарата.

Таким образом, результаты проведенного клинического исследования показывают, что Спазмовералгин-нео относится к препаратам, обладающим значительной эффективностью при лечении различных видов головной боли.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВЕГЕТАТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ГОЛОВНЫХ БОЛЯХ НАПРЯЖЕНИЯ
Л.В. Пустоханова (Пермь)

Обследовано 89 человек с головными болями напряжения (ГБН) с длительностью заболевания 1-31 год. Возраст больных составил 20-57 лет. В 79 наблюдениях ГБН были эпизодическими, в 10 - хроническими. Напряжение перикраниальных мышц отмечено у 22 больных.

Результаты исследования выявили вегетативные нарушения у 57 обследованных, при этом преобладали кардиоваскулярные, гастроинтестинальные, дыхательные расстройства. Отмечены изменения АД с тенденцией к артериальной гипертензии (17 чел.), гипотензии (18 чел.), с неустойчивостью АД (22 чел.). Клинические проявления ГБН сочетались с редкими приступами мигрени (11 чел.) и обмороками (8 чел.). Балльная оценка вегетативных нарушений с применением вопросника и схемы обследования Центра вегетативной патологии составила для группы в целом 54.3±2.28 балла, что значимо отличалось (р<0.001) от группы контроля (31 здоровый испытуемый). Оценка вегетативной реактивности (проба Ашнера) не обнаружила существенных отклонений от показателей группы контроля. Исследование вегетативного обеспечения деятельности выявило избыточный вегетативный ответ при умственной и эмоциональной нагрузке и недостаточность адекватного возврата к исходному уровню при физической нагрузке. Тропность вегетативного реагирования к различного рода деятельности наиболее отчетливо прослеживается у лиц с артериальной гипертензией и неустойчивостью АД. Выраженность вегетативных нарушений коррелировала с длительностью заболевания (Q=0.61) и стрессорной нагрузкой (тест жизненных событий и изменений Пэйкела)(Q=0.59), а также уровнем реактивной тревожности (шкала Спилбергера).

КОМПЛЕКСНЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ГОЛОВНЫХ БОЛЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ
Л.Е. Пинегин, О.Л. Пинегин (Барнаул)

Общеизвестна многокомпонентность патогенетических звеньев феномена головных болей напряжения.

В связи с этим целесообразен комплексный подход к их лечению с попыткой воздействия на различные механизмы болевого синдрома.

У больных с головными болями напряжения с вовлечением перикраниальных мышц исследовалось влияние переменного магнитного поля, миорелаксантов и антидепрессантов.

В сопоставимых контрольных и исследуемых группах больных применение миорелаксантов (сирдалуд) давало достоверно лучший положительный результат. Практически аналогичный эффект получен при применении переменного магнитного поля (30 мл Тл) определенной частоты курсом по 12-15 дней, за исключением больных с артериальной гипотонией. Достоверно лучший результат имел место в группе больных, которым одновременно давали миорелаксанты и применяли магнитное поле.

Наилучшие результаты получены у больных при комплексной терапии антидепрессантами, малыми транквилизаторами, миорелаксантами и переменным магнитным полем. Предполагается влияние переменного поля на симпатические узлы, а также на желатинозную субстанцию спинномозгового ядра тройничного нерва, субстанцию Р.

БОС - ПРИОРИТЕТНЫЙ МЕТОД В ЛЕЧЕНИИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ГОЛОВНОЙ БОЛИ НАПРЯЖЕНИЯ
О.А Колосова, M.В. Рябус (Москва)

Известно, что головная боль напряжения (ГНБ) наиболее часто встречается в современной клинической практике ( по некоторым данным в 55%) и является общемедицинской проблемой. В последнее время возрос интерес к нефармакологическим методам лечения головной боли, прежде всего к методу биологической обратной связи (БОС). В основу метода БОС положено представление о том, что направленная коррекция патологических изменений нервной системы при помощи их произвольной регуляции с обратной связью облегчает реализацию нормальных нейрофизиологических механизмов. БОС можно определить как представление информации индивиду о текущих изменениях одного или более параметров (например, ЭМГ-активности) его физиологической системы с целью достижения или увеличения самоконтроля индивида над динамикой переменных данной системы. Комплексная и высокая эффективность лечения головной боли напряжения методом БОС обеспечивается звеном внешней обратной связи, позволяющим передать информацию пациенту о его физиологическом состоянии в данный момент в доступной форме и зафиксировать изменения статуса при обучении больного произвольному влиянию на управление висцеральными вегетативными функциями (например, регуляция мышечного тонуса).

Обследовано и пролечено 35 пациентов с головной болью напряжения - 14 с эпизодической ГБН (8 женщин и 6 мужчин, средний возраст 24.33 года) и 21 с хронической ГБН (16 женщин и 5 мужчин, средний возраст 37.63). Контрольную группу составили 15 здоровых испытуемых.

Использовали следующие методы исследования: клинико-неврологический, анкетные, характеризующие состояние системы боли, психологические (тест МИЛ, шкала самооценки степени вовлеченности мимических и перикраниальных мышц, электромиографический (измерение амплитуды напряжения перикраниальных и шейных мышц рта при умственной и отрицательной эмоциональной нагрузках). Все показатели регистрировались дважды - до и после стандартного курса терапии БОС (10 сеансов).

После курса терапии БОС в группе эпизодической ГБН наблюдался отчетливый клинический эффект у всех 14 пациентов - в контрольный период отмечалось отсутствие приступов головной боли, улучшение качества жизни, снижение уровня реактивной и личностной тревожности, снижение амплитуды ЭМГ показателей и приближение ЭМГ данных к группе здоровых. В группе хронической ГБН, где определялся значительный уровень депрессии, достаточно выраженный эффект наблюдался у 14 пациентов, а 7 пациентов с четко обозначенными тревожно-депрессивными тенденциями не имели отчетливого эффекта после БОС-терапии.

Полученные результаты свидетельствуют о необходимости использования метода БОС в структуре комплексного подхода в лечении ГБН. Как и всякий другой нефармакологический метод, метод БОС практически не имеет противопоказаний, и, что особенно важно, побочных эффектов. После обучающего курса релаксационной терапии с обратной связью, пациент получает великолепную возможность применять созданную поведенческую модель в повседневной жизни и значительно снизить в дальнейшем вероятность развития абузусных головных болей, Больным хронической ГБН с выраженной депрессией целесообразно назначать сеансы БОС в сочетании с антидепрессантной терапией.

ФАРМАКО- И ФОТОТЕРАПИЯ ГОЛОВНОЙ БОЛИ НАПРЯЖЕНИЯ
АД Соловьева, Е.Г.Филатова (Москва)

Проведено лечение головной боли напряжения (ГБН) различными фармакологическими средствами и с помощью фототерапии. Известно, что в патогенезе ГБН существенное значение имеют депрессия, тревога, а также напряжение перикраниальных мышц и мышц плечевого пояса; в каждом отдельном случае удельный вес перечисленных факторов различен. Пациенты с выраженной депрессией получали антидепрессант леривон по 30 мг в сутки в течение 1 месяца (20 чел.), а также фототерапию белым дневным светом по 3500 люкс 14 сеансов (40 чел.) с помощью французской лампы "Биоламп". Свет через сенсорную систему глаза, гипоталамуса и эпифиз управляет циркадными ритмами, влияет на обмен мелатонина и катехоламинов в мозге, увеличивая синтез дофамина и серотонина и оказывает влияние на психические, эндокринные и моторные функции. При преобладании тревожных расстройств в эмоционально-аффективной сфере пациентов, страдающих

ГБН, применялся небензодиазепиновый анксиолитик Атаракс по 50 мг в сутки в течение 2-х недель (30 чел.). Положительный терапевтический эффект наблюдался в 75-80% при фармакологическом лечении и в 59% на фототерапии, в виде уменьшения головной боли по шкале ВАШ с 6,8 - 6,2 баллов до лечения до 3,3 - 1,8 после лечения. Наибольшее антидепрессантное действие имели леривон и фототерапия. Достоверное уменьшение тревожных расстройств, синдрома вегетативной дистонии и гипервентиляционных нарушений также способствовало уменьшению головной боли и наиболее выражено было при применении атаракса. После терапии сирдалудом наряду с миорелаксирующим и анальгетическим действием отмечено уменьшение психовегетативных нарушений, что могло указывать на вторичный характер последних или наличие психотропного эффекта у препарата. Все использованные методы терапии оказывали седативное действие и улучшали ночной сон.

Таким образом, терапия ГБН должна проводиться дифференцированно в зависимости от выраженности депрессивных, тревожных и мышечно-тонических нарушений, лежащих в основе заболевания. Фототерапия, несмотря на меньшую эффективность по сравнению с фармакологическим лечением, не имеет противопоказаний, не вызывает побочных эффектов и является аналогом природного солнечного света и поэтому имеет большие перспективы.

НЕМАНИПУЛЯЦИОННЫЕ ТЕХНИКИ МАНУАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ ГОЛОВНОЙ БОЛИ НАПРЯЖЕНИЯ
А.С. Васильев, В.В. Васильева (Москва)

Головная боль напряжения (ГБН) встречается наиболее часто и составляет более 80% всех головных болей. Медикаментозная терапия, назначаемая для её купирования, не всегда эффективна. Кроме того, длительное применение обезболивающих средств нередко приводит к присоединению обузусного фактора, дополнительно ухудшающего качество жизни. Исходя из практических результатов нашей работы, мы

полагаем, что использование в лечении больных ГБН мягкотканных и мобилизационных техник мануальной терапии (МТ) позволяет в значительной мере уменьшить объем фармакотерапии или совсем отказаться от нее. Особенно важно это для лиц с непереносимостью анальгезирующих препаратов Мануальная диагностика, направленная на выявление источника боли, позволяет определить генез болевого синдрома. Применяемые нами методики ориентированы на улучшение венозного оттока, оптимизацию двигательного стереотипа, устранение рефлекторных причин ГБН. Выбор техник, адекватный полученным данным, правильное построение каждой процедуры и всего курса МТ определяет успех лечения. У значительной части больных головная боль возникает из-за сосудистых нарушений, развившихся на фоне различных функциональных биомеханических изменений, обусловленных несоблюдением режима бытовых и профессиональных поз и осанок с развитием вследствие этого системного мышечного дисбаланса и формированием патологического паттерна движений Поэтому в качестве профилактической меры мы считаем целесообразным обучение пациентов некоторым рефлекторным приемам купирования головной боли Кроме этого больные ГБН, как правило, нуждаются в рекомендациях по коррекции двигательного режима

ЦЕФАЛГИЯ В СТРУКТУРЕ СИНДРОМА ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСТОНИИ
Ю.И. Орешкина, Е.С. Соловьева, В.И. Окладников (Иркутск)

С помощью экспериментально-психологического метода обследовано 1080 человек (629 женщин, 451 мужчина) в трудовых коллективах Иркутской области. Синдром вегетативной дистонии (СВД) выявлен в 52.2 % случаев.

Установлено, что цефалгия входит в триаду ведущих вегетативных изменений в группе пациентов с СВД, причем в группе женщин головная боль занимает первое место среди жалоб и выявляется у 97.6% больных

При цефалгии мигренозного характера у мужчин вегетативные нарушения представлены в следующем порядке: потливость, нарушение функций ЖКТ, затруднение дыхания, утомляемость; пациенты употребляют алкоголь, курят, их наследственность отягощена гипертонической болезнью, в анамнезе черепно-мозговая травма.

Гемикрания в группе женщин сочетается с нарушением функций ЖКТ, сердцебиением, затруднением дыхания, потливостью, употреблением алкоголя, наследственная отягощенность представлена гипертонической болезнью, онкологическими заболеваниями и инфарктом миокарда, в анамнезе болезни почек и ревматизм

Цефалгия напряжения у мужчин сочетается с потливостью, сердцебиением, утомляемостью, употреблением алкоголя, курением и наследственной отягощенностью по гипертонической болезни.

У женщин головная боль напряжения сопровождается утомляемостью, потливостью, гиперемией лица, затруднением дыхания, сердцебиением, нарушением функции ЖКТ, употреблением алкоголя, наследственной отягощенностью по гипертонической болезни и онкологическим заболеваниям.

Лечение приступов мигрени включает назначение имиграна или эрготамина. Головная боль напряжения купируется приемом аспирина, сирдалуда, транквилизаторами

Лечение пациентов обеих групп в межприступном периоде должно включать дифференцированное применение вегетотропных препаратов с учетом индивидуальной симптоматики СВД

КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЦЕФАЛГИИ
C.В.Щенникова, Л.А. Чудинов (Пермь)

Исследованы структура и клинические особенности хронической посттравматической головной боли (ПТГБ) у 56 больных в промежуточном и отдаленном периодах черепно-мозговой травмы (ЧМТ)

Анализ результатов исследования позволил выделить 6 четко очерченных клинико-патогенетических вариантов хронической ПТГБ:

1. Головная боль напряжения (ГБН) констатирована у 20 больных (обычно она формируется на фоне повторных сотрясений головного мозга);
2. Гипертензионно-гидроцефальный тип ГБ( 12 больных), чаще всего развивается после тяжелого ушиба головного мозга и повторных легких ЧМТ;
3. Ликворно-гипотензионный тип ГБ имел место у 4 больных, перенесших открытую ЧМТ, осложненную ликвореей;
4. Локальная ГБ доминирует вместе приложения травмирующей силы (она выявлена у 4 больных с легким ушибом головного мозга);
5. Мигренеподобная цефалгия проявлялась приступами пульсирующей боли в лобно-височно-орбитальной области (3 больных);
6. Комбинированный тип ПТГБ (13 больных) представлен своеобразным сочетанием мигренеподобной цефалгии и хронической ГБН.

Выделены специфические клинические особенности каждого типа ГБ. Характерной особенностью хронической ПТГБ является ее сочетание с другими симптомами: психопатологическим, неврологического дефицита, вегетативной дизрегуляции, астеническим, эпилептическим. Таким образом, ПТГБ представляет собой клинически гетерогенное состояние, что объясняется сложностью лежащих в ее основе патогенетических механизмов. Диагностика типа ГБ может иметь важное значение в выборе адекватных методов лечения цефалгического синдрома в отдаленном периоде ЧМТ.

ОСОБЕННОСТИ ГОЛОВНОЙ БОЛИ ПРИ КЛЕЩЕВОМ ЭНЦЕФАЛИТЕ
Н.Г. Жукова, H.И. Команденко (Томск)

Проведенный нами анализ заболеваемости клещевым энцефалитом (КЭ) в Томской области за 50 лет показал, что головная боль может наблюдаться на любом этапе течения нейроинфекций: в качестве предвестника острого периода,

возникая за несколько часов или даже дней до появления оболочечных или очаговых симптомов инфекции, в разные сроки острого периода, а также сохраняться длительный срок у переболевших, знаменуя собой последствия или начало хронического течения КЭ.

Наибольшее количество больных (до 70 + 1.02 %) отмечали первые признаки инфекции на 4-25 день от момента обнаружения клеща. В инкубационном периоде у 35±1.58% из них определялись непостоянная головная боль, недомогание, повышенная утомляемость, раздражительность и сонливость. Головная боль в это время чаще носила переходящий характер, без четкой локализации и в разное время суток.

В острой стадии КЭ у заболевших появлялась выраженная головная боль, усиливающаяся на высоте температуры, от физического и умственного перенапряжения. Интенсивность ее нарастала при перемене положения тела, от действия звуковых и световых раздражителей. Чаще она локализовалась в лобной, височной и затылочной областях, иногда носила разлитой характер.

Грубый цефалгический синдром был у всех больных с менингеальной формой КЭ. На высоте головной боли являлось головокружение, тошнота и рвота, светобоязнь и боли в глазных яблоках, болезненность при пальпации тригеминальных точек.

Одной из частых жалоб была головная боль и в отдаленном периоде у перенесших КЭ. Нами проведена диспансеризация 285 больных с давностью заболевания от 6 месяцев до 15 лет, из которых 243 (85.26 %) отмечали головную боль. У 66 человек она возникала в утренние часы, у 54 - имела постоянный характер, у 47 - усиливалась к концу рабочего дня или после различного рода умственного перенапряжения, у 23 - после нервных переживаний, у 10 - после пребывания в душном помещении, у 8 -под влиянием инсоляции, у остальных выявить какой-либо закономерности не удалось. Одновременно у наблюдаемых выявлялась общая слабость, снижение работоспособности, быстрая утомляемость, раздражительность, бессонница.

В основе головной боли в разные стадии КЭ, вероятнее всего, лежит раздражение нервных окончаний мозговых оболочек вследствие их отека и воспаления. В отдаленный период причиной головных болей является повышение внутричерепного давления вследствие рубцово-спаечных изменений. В пользу этого положения наряду с другими симптомами, свойственными церебральному арахноидиту, говорят характерные колебания головной боли в течение суток: усиление ее интенсивности ночью и утром.

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНОМ АРАХНОИДИТЕ
O.В.Гребенюк, В.М. Алифирова (Томск)

Обследовано 106 больных церебральным арахноидитом (ЦА), проходивших лечение в клинике нервных болезней СГМУ. Из них 63 женщины и 43 мужчины в возрасте от 16 до 54 лет.

Известно, что наиболее ранним и постоянным симптомом ЦА является головная боль. У 74 пациентов (69.8 %) заболевание дебютировало внезапно развившейся головной болью. У 19 человек (17.9 %) первыми симптомами оказались пароксизмальные расстройства. Как правило, у этих больных головная боль появлялась сразу после припадка или спустя некоторое время. У остальных пациентов (12.3 %) - дебютными явились различные признаки органического поражения нервной системы. На момент обследования жалобы на головную боль предъявляли 95.3 % больных. 58.4 % отмечали давящий характер цефалгии. Пульсирующая головная боль беспокоила 10.9 %, жгучая - 2.9 %, распирающий характер отмечали 27.8 % больных. 37.7 % не могли локализовать головную боль. На преимущественное возникновение последней в затылочной области указывали 25.7 %, в лобной и височной - по 12.9 %, в теменной -10.9 %.

Усиление головной боли ночью и под утро отмечали 48.6%. Утренние головные боли характеризовались постепенным нарастанием в течение ночи с достижением пика интенсивности под утро, с последующим ослаблением в течение дня. Такая суточная динамика головных болей свидетельствовала о сниженных компенсаторных возможностях системы ликворообращения и развитии внутричерепной гипертензии в период ночной ваготонии. В утреннее время у больных чаще всего возникали головные боли распирающего характера, на высоте которых иногда развивалось головокружение, тошнота, рвота. Усиление цефалгии в вечернее время наблюдалось у 13.9 %. Вечерние головные боли характеризовались постепенным нарастанием в течение дня с достижением пика интенсивности к вечеру. Такая суточная динамика свидетельствовала о преимущественно мышечно-сосудистом механизме возникновения цефалгии. В вечернее время у больных чаще возникали головные боли пульсирующего и сжимающего характера. Постоянные головные боли беспокоили 24.7 %, приступообразные -12.8% больных.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
А.С Деев, Л.В. Карпиков (Pязань)

Одной из причин головных болей является доброкачественная внутричерепная гипертензия (ДВГ), под которой понимается обычно обратимый синдром повышения внутричерепного давления с застойными дисками зрительных нервов без признаков органического поражения головного мозга или гидроцефалии. Наблюдалось 114 больных (104 женщины, 10 мужчин) в возрасте от 15 до 52 лет. Возможными причинными факторами ДВГ были: ожирение (42), беременность (20), дисфункция щитовидной железы (11), легкая черепно-мозговая травма (6), полинейропатия Гийена-Барре (4), прием контрацептивов (3), синдром Штейна-Левенталя (2), респираторная инфекция (2), длительный прием кортикостероидов (1), хроническая интоксикация ртутью (1). Причина ДВГ осталась неясной у 22 больных. Больные жаловались на головную боль (109), головокружение (65), обнубиляции (б1), шаткость при ходьбе (37), диплопию (9). У 82 больных была повышена масса тела, у 35 женщин выявлялся гирсутизм, у 15 -стрии на животе и бедрах. Нистагм определялся у 36 больных, недостаточность отводящего нерва - у 19, легкие оболочечные симптомы - у 9. Ликворное давление находилось в пределах 200-600 мм рт.ст. (в среднем 260 мм вод.ст.). У всех больных определялись застойные диски зрительных нервов, у 18 - имелись кровоизлияния в ткань диска. Острота зрения оказалась пониженной у 52 больных, изменение поля зрения обнаружено у 49. Признаки внутричерепной гипертензии на краниограммах имелись у 18 больных. При ЯМР томографии головы изменений плотности вещества головного мозга, объема ликворных пространств выявлено не было. При исследовании уровня эстрогенов и пролактина получены изменения их содержания в крови и ликворе. У большинства больных длительность заболевания составляла от 2 месяцев до 3 лет. У 11 женщин наблюдался персистирующий вариант течения ДВГ. Клиническое выздоровление наступило у 88 больных, выздоровление с резидуальньми симптомами (легкие головные боли, эпизоды головокружения, остаточное снижение остроты зрения) - у 15. Необходимо дальнейшее изучение этого синдрома.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ БОЛИ КОМПРЕССИОННО-РЕФЛЕКТОРНОГО ГЕНЕЗА
Л.Н. Селезнева, СА Козлов (Москва)

Среди механизмов развития перцепции и апперцепции боли у больных с синдромами позвоночной артерии и передней лестничной мышцы заслуживают особого внимания возникающие при компрессии (раздражении) симпатических образований симптомокомплексы рефлекторной симпатической ирригации и реперкуссии. Чем дольше они сохраняются, тем большее значение приобретают психо-физиологические процессы, стимулирующие выделение алгогенных субстанций, сопряженных с активацией ноцицептивной системы на периферическом и центральном уровнях. При этом интенсификация эмоциональных нарушений замыкает порочный круг БОЛЬ-ЭМОЦИИ-БОЛЬ, в котором особое место занимает дисбаланс жизненно важных гомеостатических констант (пол, система гемостаза), в первую очередь ассоциируемых с нарушением регуляции обмена кальция как в организме в целом, так и в регионах боли (триггерный кальций).

Это явилось основанием для разработки концепции об универсальности и стереотипности ведущих механизмов развития боли компрессионно-рефлекторного генеза, в инициации которой ведущая роль принадлежит Са-зависимым нарушениям медиаторной активности симпатической нервной системы. Новым лекарственным средством индуцирования данного процесса явился ксидифон - комплексон из группы бис-фосфонатов, способный, связывая кальций, снижать концентрацию его в цитоплазме и одновременно сохранять в митохондриях, что способствует торможению процессов высвобождения медиаторов боли, включая катехоламины. Одновременно с этим осуществляется модулирование целостности клеточных мембран и их катионтранспортных функций, торможение чрезмерной активизации системы гемостаза и перекисного окисления липидов, что способствует потенцированию противоболевых эффектов системы биологической адаптации.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЦЕРКВИКОГЕННЫХ ГОЛОВНЫХ БОЛЕЙ
С.А. Кисель (Москва)

Понятие церквикогенных головных болей шире распространенных в настоящее время концепций цервикокраниалгии, синдрома позвоночной артерии, шейной мигрени. Неврологическая практика показывает, что церквикогенные головные боли (ЦГБ) имеют широкое распространение. В классификации и диагностике головных болей и их связи с дисфункцией шейных структур встречаются большие трудности. Существующие критерии ЦГБ очень ограничены и не охватывают всего спектра клинических проявлений ЦГБ. Причинами затруднений являются:

1. Привязанность врачебного мышления к невральным структурам и недоучет соматических нарушений (мышцы, связки, суставы);

2. Наличие нескольких типов ГБ одновременно, что ставит вопрос об их общей основе;

3. Отсутствие болей в шее в ряде случаев ЦГБ;

4. Наличие при других типах болей (мигрень, ГБН) болей в шее, отсутствие объективных критериев диагноза мигрени и ГБН. Нами предложены следующие принципы диагностики ЦГБ:

1. Определение анатомического генератора боли;

2. Выяснение характера дисфункции (мышечно-тонические нарушения, функциональный блок сустава и т.п.);

3. Воздействие на генератор боли должно влиять на ГБ (провокация, усиление, уменьшение);

4. Гомолатеральность асимметрии ГБ и дисфункции верхнешейного региона.

Мы исследовали 37 человек с ЦГВ. Клинический анализ показал, что субъективные параметры имели большую вариативность и часто напоминали другие типы ГБ (мигрень, ГБН). Преобладали двусторонние асимметричные боли, чаще локализующиеся в зонах шея-затылок и лоб-висок. Интенсивность их была умеренной и сильной. По характеру доминировали распирающие, пульсирующие и давящие ГБ. В половине случаев боли носили приступообразный характер, длительность приступа составляя от часов до суток. ГБ была моносимптомом редко, чаще сопровождалась такими проявлениями, как: головокружение, тошнота, фоно- и фотофобия, болезненность кожи головы и волос. Часто отмечались вегетативные симптомы и чувство тревоги.

Наиболее ценными в диагностике ЦГБ были объективные симптомы дисфункций шейного региона. Во всех случаях были выявлены мышечно-тонические нарушения и функциональное блокирование в верхне-шейном регионе. Диагноз был достоверным при условии воспроизведения ГБ путем раздражения генератора боли или при исчезновении ГБ при мануальной ликвидации этого болевого генератора.

ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ГОЛОВНОЙ БОЛИ ПРИ СИНДРОМЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Н.Л Красноярова, А.А. Махонина (Алматы)

Синдром внутричерепной гипертензии проявляется головными болями. В патогенезе этого определенное участие принимают вертеброгенные факторы, связанные с функциональными биомеханическими нарушениями шейного отдела позвоночника. Они изменяют гемодинамику в вертебрально-базилярной системе, воздействуя этим на секрецию и резорбцию

цереброспинальной жидкости сосудистыми сплетениями III и IY желудочков мозга, получающих кровоснабжение из ворсинчатых артерий данной системы. Вегетативные симптомы, проявляющиеся при нарушениях кровоснабжения в вертебрально-базилярном бассейне в результате шейных биомеханических изменений, усиливают образование ликвора и повышают ликворное давление. Регионарный постуральный дисбаланс мышц на уровне шейного отдела позвоночника затрудняет венозный отток из полости черепа, что способствует развитию синдрома внутричерепной гипертензии с головными болями.

Под нашим наблюдением находилось 60 пациентов с головными болями, связанными с синдромом внутричерепной гипертензии. У них отмечались функциональные биомеханические нарушения шейного отдела позвоночника. В результате курса мануальной терапии восстановилась биомеханика позвоночника и исчез синдром внутричерепной гипертензии с головными болями.

ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ГОЛОВНОЙ БОЛИ ПРИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНЫХ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ БИОМЕХАНИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА
Н.А. Красноярова, С.К. Кайшибаев Л.Ш. Избасарова, З.M. Махкамбаева (Алматы)

Анализ результатов мануальной диагностики у 178 больных, проведенной в комплексе с клинико-функциональными исследованиями, позволил установить, что в патогенезе дисциркуляторных энцефалопатий определенное значение имеют функциональные биомеханические нарушения шейного отдела позвоночника. Выявлена зависимость клинических симптомов от локализации патобиомеханических проявлений. При их расположении на верхнешейном уровне отмечалась интенсивная головная боль в затылочной области с иррадиацией в лоб и глаза, которая сочеталась с вестибулярным синдромом, признаками ядерного поражения черепно-мозговых нервов, легкими проводниковыми расстройствами, пароксизмальными состояниями. При их локализации на средне-шейном уровне слабая головная боль была диффузной, сочеталась с мозжечковыми симптомами, зрительными расстройствами. При их расположении на нижне-шейном уровне интенсивная головная боль в теменной и височной области сочеталась с болями в верхнем плечевом поясе, кохлеовестибулярным синдромом, гемодинамическими изменениями на глазном дне. Эти особенности головной боли при дисциркуляторных энцефалопатиях связаны с локализацией функциональных биомеханических нарушений шейного отдела позвоночника

ХАРАКТЕР ГОЛОВНОЙ БОЛИ ПРИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА
Л.Ш Избасарова (Алматы)

При дисциркуляторной энцефалопатии атеросклеротического генеза имеет место хроническая гипоксия клеток головного мозга. Через атеросклеротически измененные сосуды доставляются в недостаточном количестве кислород и питательные вещества, что приводит к появлению головной боли разной интенсивности и локализации.

Анализ результатов показал, что у больных с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза головные боли часто давящего, распирающего характера с локализацией в области лба, висков, затылка. Это связано с васкуляризацией сосудов головного мозга. Головные боли усиливаются при умственном или физическом напряжении, эмоциональных нагрузках, после употребления алкоголя. Выявлено, что имеется связь между клинической симптоматикой и характером головной боли при вертебрально-базилярной

недостаточности. Таким образом, у больных с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза часто отмечаются головные боли, усиливающие степень выраженности неврозоподобного синдрома, что следует учитывать при проведении патогенетической терапии.

“Организация медицинской помощи больным с болевыми синдромами” Российская научно-практическая конференция. Тезисы, 1997г., Новосибирск, стр. 51 - 75