• ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СИНДРОМА БОЛЕВОЙ ОФТАЛЬМОПЛЕГИИ
  Ю.В. Мозолевский (Москва)
• БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ НЕВРАЛЬНОЙ АМИОТРОФИИ ШАРКО-МАРИ-ТУС
  Е.И. Хоменко (Благовещенск)
• БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ У PAБOTHИKOВ AВTOMOБИЛЬНОГО ТРАНСПОРТА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  И.А. Аухадиева, В.M. Чиж (Омск)
• ОСОБЕННОСТИ ЭМОЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ЦЕРЕБРАЛЬНЫМ АРАХНОИДИТОМ С БОЛЕВЫМ СИНДРОМОМ
  Н.Г. Катаева, Н.Н. Караваева, М.Н. Нечитайло (Томск)
• МИАЛЬГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У БОЛЬНЫХ КЛЕЩЕВЫМ ЭНЦЕФАЛИТОМ
  Н.Г. Жукова (Томск)
• БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ
  Л.П Шперлинг (Новосибирск)
• КЛИНИКО-КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ РАССТРОЙСТВ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ
  Ю.Т. Куряченко (Новосибирск)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СИНДРОМА БОЛЕВОЙ ОФТАЛЬМОПЛЕГИИ
Ю.В. Мозолевский (Москва)

Синдром болевой офтальмоплегии (БО) гетерогенен, его нельзя отождествлять с синдромом Толосы-Ханта, который является одной из редких форм БО. Клинико-лабораторный анализ 12 больных синдромом БО позволил выделить наиболее часто встречающиеся этиологические варианты БО.

1. БО с поражением глазодвигательного нерва, вследствие аневризмы задней соединительной артерии или сахарного диабета. Этиология невропатии-ишемическая. При аневризме обычно наблюдается мидриаз, отсутствующий при диабете.
2. Синдром кавернозного синуса. Включает офтальмоплегию с вовлечением ветвей тройничного нерва (глазного нерва). Офтальмоплегия чаще начинается с поражения отводящего нерва. Отсутствие мидриаза объясняется поражением перикаротидных симпатических волокон. Острота зрения сохранена. Основные причины данной формы БО -опухоли гипофиза, параселлярные менингеомы, метастатические опухоли, инфраклиноидные аневризмы, травматические каротидно-кавернозные соустья.
3. Синдром верхней глазничной щели, обусловленный опухолями гипофиза и гипофизарной области, метастазами, инфраклиноидными аневризмами и воспалительными процессами (герпес, височный артериит, гранулематоз Вегенера, мукомикоз).
4. При синдроме верхушки орбиты БО сочетается с поражением зрительного нерва, что проявляется снижением остроты зрения, отеком и атрофией зрительного нерва, центральной скотомой, реже - экзофтальмом и хемозом. Боль обусловлена раздражением фронтальной и назоцилиарной ветвей тройничного нерва. Этот вариант БО имеет худший прогноз. В основе чаще лежит лимфоидная инфильтрация (псевдоопухоль орбиты, лимфома, миозит экстраокулярных мышц, периостит, болезнь Педжета).
5. Синдром ретросфеноидального пространства включает неполную офтальмоплегию, нейропатию II нерва, тригеминальную невралгию и невропатию. Данный вариант БО развивается как следствие злокачественных опухолей носоглотки.
6. Синдром краниальной полиневропатии часто обусловлен саркоидозом, сахарным диабетом, карциноматозным менингитом, опухолью основания черепа, диспротеинемией. Поражаются глазодвигательный, отводящий, лицевой нервы. Течение - рецидивирующее. В дебюте отмечается лицевая или головная боль.
7. Болезни орбиты с болью вследствие воспалительной псевдоопухоли орбиты, орбитального целлюлита, злокачественной опухоли слезной железы и слезного мешка. Другие заболевания орбиты обычно не сопровождаются болью.
8. Синдром Толосы-Ханта - неспецифическое гранулематозное воспаление вокруг интракавернозного сегмента внутренней сонной артерии - редкий вариант БО.

Драматический эффект кортикостероидов не является диагностическим критерием синдрома Толосы-Ханта, так как все формы БО положительно реагируют на стероиды. Синдром БО всегда требует проведения дифференциальной диагностики до назначения терапии.

БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ НЕВРАЛЬНОЙ АМИОТРОФИИ ШАРКО-МАРИ-ТУС
Е.И. Хоменко (Благовещенск)

Изучение невральной амиотрофии Шарко-Мари-Тус в Амурской области выявило, что средний возраст дебюта заболевания оказался равным 23.5 ±4.1 годам у женщин и 20.4 ±3.5 годам у мужчин со средней продолжительностью болезни от 11.4 ± 2.9 до 14.9± 3.9 года. Заболевание начиналось с разнообразных жалоб, среди которых болевой синдром занимал основное место. Чаще всего встречалось сочетание жалоб в виде болезненных судорог, утомляемости и болей в ногах. Крампи, или болезненные судороги, наблюдались у 56% ± 4.9 пациентов, причем чаще всего в икроножных мышцах, реже в мышцах бедер и крайне редко в мышцах верхних конечностей. Как правило они связывались с физической нагрузкой или длительным холодовым воздействием. Интенсивность болевого синдрома вынуждала создавать покой для нижних конечностей и использовать массаж пораженных мышц. Многими учеными этот симптом отмечается как патогномоничный для невральной амиотрофии. С.Н. Давиденков (1954) находил его у 25% больных и связывал с поражением периферического нейрона. Следующим частым поводом для обращения пациентов являлись диффузные боли в нижних конечностях(34.2%± 2.9), в поясничной области (21.6% ±1.89) и суставов (5.9%± 0.49). Подобные жалобы наблюдались как при дебюте заболевания, так и в процессе его развития от типичной до генерализированной форм, и не зависели от аксонального или демиелинизирующего типов невральной амиотрофии.

Обычная схема терапевтического воздействия была малоэффективной или временной. Все это заставляет продолжить поиски более оптимального лечения болевого синдрома, как и механизмов его развития.

БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ У PAБOTHИKOВ AВTOMOБИЛЬНОГО ТРАНСПОРТА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
И.А. Аухадиева, В.M. Чиж (Омск)

Анализ заболеваемости, проведенный в неврологическом отделении МСЧ-10 г. Омска обнаружил, что среди автотранспортников наиболее часто встречаются боли, обусловленные вертеброгенной патологией (36.58 %), сосудистыми заболеваниями головного мозга (44.51 %).

Головные боли могут быть результатом внутричерепных изменений, а также обусловлены и внечерепными причинами. Часто, в резидуальном периоде острого нарушения мозгового кровообращения наблюдались таламические боли в паретичных конечностях, в большинстве случаев не устраняющиеся анальгетиками. Нам удавалось купировать данные боли введением внутривенно капельно нимотопа-антагониста кальция, в последующем - прием препарата в таблетках.

Крестцовые боли, возникающие в связи с дегенеративным поражением межпозвонкового диска, являются результатом действия различных факторов, поскольку дископатия может развиваться как на почве врожденных, так и приобретенных аномалий. Обусловленность последних условиями труда вышеуказанной группы пациентов не вызывает сомнений. Для лечения данных болей используются медикаментозные средства, физиотерапевтические процедуры, водное вытяжение, хирургические воздействия.

ОСОБЕННОСТИ ЭМОЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ЦЕРЕБРАЛЬНЫМ АРАХНОИДИТОМ С БОЛЕВЫМ СИНДРОМОМ
Н.Г. Катаева, Н.Н. Караваева, М.Н. Нечитайло (Томск)

Хроническая боль, переживание телесного дискомфорта, неэффективность лечения приводят к тревоге, изменяют эмоциональное состояние пациентов, формируют неадекватную внутреннюю картину болезни (ВКБ), модель отрицательных результатов лечения и прогноза (Кабанов М.А., Резникова Г.Н., Смирнов В.М., 1983).

Изучались психологические особенности личности больных, страдающих церебральными арахноидитами с болевым синдромом (ЦА). Исследовано 40 больных в возрасте от 16 до 56 лет с длительностью заболевания от 1 года до 20 лет. Ведущими неврологическими проявлениями ЦА были: ликворно-гипертензивный синдром у всех пациентов, разной степени выраженности: у 8 он сочетался с вегетативно-сосудистым, у 8 - с астеническим, у 5 - с эпилептиформным синдромами.

Характерным симптомом ЦА была диффузная головная боль различной интенсивности. Вегето-сосудистые пароксизмы, вследствие своего витального характера, отягощали клиническую картину.

Анализ ВКБ у пациентов проводился с помощью изучения эмоциональной сферы больных, самооценки. Использовались методики: самооценка Дембо-Рубинштейн, ММРI, Айзенка, тесты Люшера, ЛОБИ.

Клинически выявлена неврозо-психопатоподобная симптоматика, аффективные расстройства (соответственно у 27 и 13 больных).

Выявлено 3 типа эмоциональных отношений (ТЭО) ВКБ:

1. Гипернозогнозия (у 30 больных)
2. Гипонозогнозия (у 7 больных)
3. Прагматичный (у 3 больных)

По ММРI выявлен "пограничный профиль", высокий

нейротизм по методике Айзенка, реакция на стресс в связи с болезнью, интер-и интрапсихический тип реагирования по тесту ЛОБИ.

Выраженность эмоционально-сенсорного блока в структуре ВКБ у больных с ЦА, вероятно, связана как с церебральной органической патологией, так и с информационным искажением на личностном уровне.

Необходимо проведение психофармакологической и психотерапевтической коррекции на фоне базисного лечения ЦА.

МИАЛЬГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У БОЛЬНЫХ КЛЕЩЕВЫМ ЭНЦЕФАЛИТОМ
Н.Г. Жукова (Томск)

Среди многообразия клинических проявлений клещевого энцефалита (КЭ) особое место уделяется болевому синдрому, что обусловлено прежде всего раздражением нервных окончаний оболочек головного и спинного мозга, воспалительным отеком и ликвородинамическими сдвигами.

Нами проведено клинико-эпидемиологическое обследование 759 больных КЭ в остром периоде болезни за 1984-1995 гг., лечившихся в клиниках инфекционных и нервных болезней СГМУ, в возрасте от 16 до 59 лет.

В клинической картине пострадавших в остром периоде выявлялся общеинфекционный синдром. Больные отмечали головную боль (585), лихорадку (473), общую слабость (469), болезненность мышц плечевого пояса, спины и конечностей (401), тошноту (175) и рвоту (27)

Одной из самых распространенных жалоб у больных в остром периоде было наличие мышечных болей, особенно в мышцах шеи и спины, проксимального отдела плечевого пояса и суставов. С нормализацией температуры интенсивность боли быстро уменьшилась, но долгое время еще пациенты отмечали болезненность мышц при пальпации.

Перечисленные жалобы были у больных полиомиелитической (9), полиоэнцефаломиелитической (5), менингоэнцефалитической 92) форм КЭ.

У 5 человек с полиомиелитической формой КЭ на 2-3 день, у 4-х - на 4-5 день температурной реакции появилась слабость мышц шеи, исчезли активные движения в одной руке у 6-ти и обеих у 3-х пациентов. В конечностях преобладали поражения проксимальных отделов при сохранности функций мышц кисти и пальцев. У двух появился симптом "свислой" головы, у трех - в атрофированных мышцах были фибриллярные и фасцикулярные подергивания. Все отмечали выраженные боли в парализованных конечностях. В последующем самочувствие больных улучшилось. Постепенно увеличились сила мышц и объем активных движений в паретичных конечностях и шее

У больных с полиоэнцефаломиелитической формой КЭ на фоне выраженной гипертермии были сильные головные боли и боли в мышцах шеи. Отличием от предыдущей группы у них, кроме поражения мышц верхнего плечевого пояса в виде вялого монопареза, были признаки поражения черепных нервов: у двух - периферический парез мимической мускулатуры с одной стороны, у одного - с обеих, у двух - развился бульбарный синдром в виде легкого пареза мышц, иннервируемых 9, 10 и 12 парами черепных нервов.

Состояние больных менингоэнцефалитической формы КЭ в острый период было крайне тяжелым. На фоне длительной (10-14 дней) гипертермии (38-40⁰ С) развился выраженный менингеальный синдром с симптомами очагового поражения головного мозга в виде умеренного гемипареза.

БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ
Л.П Шперлинг (Новосибирск)

Болевой синдром при данном заболевании встречается в трех клинических ситуациях:

1. Гипертензионно-гидроцефальный синдром; обусловленный атрофией коры головного мозга.
2. Невралгические боли.
3. Болевой синдром, обусловленный повышенным мышечным тонусом

Первая ситуация характерна для развернутой картины рассеянного склероза. Иногда выраженность гипертензионных болей достигает характера псевдотуморозного синдрома. Особенно затруднен дифференциальный диагноз при невыраженных спинальных проявлениях заболевания.

Вторая ситуация неоднозначна в ее клинических проявлениях. Чаще всего встречается невралгия тройничного нерва, реже - невралгии других краниальных нервов и корешковая спинальная демиелинизация с проявлениями радикулярных невралгических болей. Очень часто такие боли появляются в дебюте и в виде моносимптома.

Третья ситуация проявляется крамп-синдромом и болями по ходу позвоночника.

Универсальным и наиболее эффективным средством для купирования этих симптомов является сочетание гепарина, кортикостероидов и сирдалуда или аналогичных ему препаратов. Другие препараты являются как бы препаратами второго ряда.

КЛИНИКО-КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ РАССТРОЙСТВ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ
Ю.Т. Куряченко (Новосибирск)

Важным направлением клинической неврологии является исследование особенностей неврологических нарушений у больных с различными типами конституции. Такой подход позволяет существенно расширить критерии прогноза заболеваний.

В рамках клинико-антропологического подхода обследовано 106 больных рассеянным склерозом (PC), с применением антропометрического, клинического и психологического методов.

Одной из задач исследования явилось изучение расстройств чувствительности (РЧ) у больных PC и установление различий сенсорной феноменологии болевых синдромов при различных конституционально-морфологических типах.

Расстройства чувствительности у больных PC проявлялись болями в области головы, лица, позвоночника, конечностей; парестезиями и снижением тех или иных видов чувствительности. Боли различной локализации отмечены у трудоспособных больных в 32 случаях(30.2%),у инвалидизированных - 54 (51%). Примерно с такой же частотой встречались парестезии (33.9 и 55 % соответственно).

Всего нарушения чувствительности, объективно выявляемые, зарегистрированы в 42.4 % случаев. Выявлена своеобразная динамика их удельного веса в структуре других симптомов PC. Так, находясь на третьем месте у больных в начальной фазе заболевания после двигательных и мозжечковых нарушений, РЧ с появлением инвалидизации III, II и I групп у мужчин занимают соответственно четвертое, шестое и седьмое место, уступая нарастающим тазовым и психическим расстройствам. У женщин, вне зависимости от степени инвалидизации, РЧ занимают шестое место. Одной из особенностей симптомов PC вообще, и РЧ в частности, является флюктуация, волнообразное течение. Вариабельность проявляется и в непостоянстве границ РЧ и в колебании степени выраженности болевого синдрома или симптомов выпадения, что в части случаев, по клиническим особенностям и психологическим данным, заставляет расценить их как проявление невротической депрессии. Невротические и неврозоподобные расстройства при PC с ведущим депрессивным радикалом, выявляемые у подавляющего большинства больных психологическими методиками, являются своеобразной формой адаптационного видоизменения тревоги, а в ходе прогрессирования болезни происходит формирование депрессии, как своеобразной личностной реакции на блокирование самоактуализации. Одним из частых симптомов депрессивных состояний являются РЧ, правильная оценка которых позволяет проследить патоморфоз PC, объективизировать переход синдрома невротической депрессии в психические расстройства более глубокого регистра, а следовательно, адекватно оценить прогноз течения PC.

Таким образом, РЧ при PC представляются неоднородными. Первая группа обусловлена поражением чувствительных структур демиелинизирующим процессом чаще на уровне ствола мозга, зрительного бугра или системы тройничного нерва и имеет типичные признаки органического происхождения. Вторая группа РЧ является составной частью депрессивного синдрома с типичной для неврозов флюктуацией проявлений по интенсивности локализации. Третья группа представляет собой сенестопатические нарушения в структуре неярких психических нарушений, отмеченных у наших больных в 53.4 %. Четвертая группа РЧ представленная выраженным, доминирующим болевым синдромом с прогредиентным течением, обычно является основанием для пересмотра диагноза PC в пользу опухоли церебральной или спинальной локализации.

Мы не выявили значимых различий в характеристике РЧ у больных с различными конституционально-морфологическими типами Сравнение характера интенсивности и локализации РЧ у больных астеническим, нормостеническими гиперстеническим соматотипами показало их относительную однородность. Обращает на себя внимание особенность распределения вариантов регионарной конституции, краниотипа, с доминированием брахикефалии у больных PC и равномерным распределением долихо-, мезо- и брахикефалов у больных с отвергнутым диагнозом PC в пользу опухоли.

"Организация медицинской помощи больным с болевыми синдромами” Российская научно - практическая конференция. Тезисы, 1997г., Новосибирск, стр. 157 - 164