Тезисы докладов Российской научно-практической конференции с международным участием “Клинические и теоретические аспекты боли”.
15 - 16 мая 2001г. (г. Москва)

Содержание раздела:

• ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
  АТОЛОГИЧЕСКОЙ БОЛИ
  Крыжановский Г. Н. НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, Москва
• РОЛЬ СУДОРОЖНОЙ АКТИВНОСТИ В МЕХАНИЗМАХ ДЕЙСТВИЯ НАРКОТИЧЕСКИХ АНАЛЬГЕТИКОВ
  Мамчур В И, Зленко Е Т, Опрышко В И, Касьян ЛИ, Хомяк Н. В. Днепропетровская государственная медицинская академия
• СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА О ТЕОРИЯХ БОЛИ
  Орахелашвили ГА
  НИИ экспериментальной и клинической медицины ТГМУ, Тбилиси
• ЗНАЧЕНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ОБЛАСТЕЙ КОРЫ БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ МОЗГА В РАЗВИТИИ НЕЙРОГЕНЫХ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ
  Решетняк В К, Кукушкин МЛ., Горизонтова МП.
  УНЦ МЦ Президента РФ, НИИ ОН и ПФ РАМН, ММА им И М Сеченова, Москва
• ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭФФЕКТИВНОСТИ ВНУТРИКОСТНЫХ БЛОКАД
  Соков Е.Л.
  Российский Университет дружбы народов. Москва
•  ПРИМЕНЕНИЕ КСИДИФОНА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ НА МОДЕЛИ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ
  Хоженко Е.В., Горизонтова М.П.
  Городская клиническая больница № 38 ММА им И.М. Сеченова, Москва
• ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ КОРТИКАЛЬНОГО КОНТРОЛЯ НОЦИЦЕПЦИИ
  Чурюканов В. В.
  Московская медицинская академия им И.М.Сеченова
• ОСТЕОКРИОАНАЛГЕЗИЯ В ТЕРАПИИ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ КОКСАРТРОЗАХ (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)
  Шевелев О.А., Билибин Д.П, Загородный Н. В, Соков Л.П, Ходорович Н А., Терешенков В П.
  Российский Университет дружбы народов, Кафедра патологической физиологии, Кафедра травматологии и ортопедии
• ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ КАРДИАЛЬНЫХ БОЛЕЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА
  Шевелев О А, Билибин Д.П, Ходорович Н.А., Соков Е. Л
  Российский Университет дружбы народов, Москва

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
АТОЛОГИЧЕСКОЙ БОЛИ
Крыжановский Г. Н. НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, Москва

В отличие от физиологической боли (ФБ), играющей сигнальную защитную роль, патологическая боль (ПБ) сама является патогенным фактором, нарушающим деятельность органов и систем организма. Клиническое проявление и механизмы ПБ существенно отличаются от механизмов ФБ. Данные проведенных исследований позволяют придти к заключению, что патогенетическим механизмом ПБ является образование новых патологических интеграции в системе болевой чувствительности (СБЧ). На нейрональном уровне такой интеграцией является агрегат гиперактивных сенситизи-рованных ноцицептивных нейронов, продуцирующий неконтролируемый поток импульсов и являющийся генератором патологически усиленного возбуждения. На уровне всей СБЧ патологической интеграцией является новая патологическая организация, состоящая из измененных отделов СБЧ, которая представляет собой патологическую алгическую систему (ПАС) Условием образования и деятельности генераторов и ПАС является усиленная активация соответствующих нейронов и нарушение их тормозных механизмов Создавая генераторы в разных отделах СБЧ путем стереотаксических микроинъекций конвульсантов в эти отделы, мы могли воспроизвести соответствующие болевые синдромы: болевой синдром спинального происхождения (генератор в дорзальных рогах спинного мозга), тригеминальную невралгию (генератор в каудальном ядре тройничного нерва), таламический болевой синдром (генератор в неспецифическом, желатинозном ядре таламуса). Генераторы и ПАС являются центральными патофизиологическими механизмами ПБ. Они обусловливают характер и особенности клинического проявления болевых синдромов Нейрохимические процессы, лежащие в основе ПБ, реализуются через указанные патофизиологические механизмы Закрепление генераторов и ПАС пластическими процессами делают их весьма резистентными к лечебным средствам. По этой же причине ПАС может восстановиться после хирургических и других лечебных вмешательств. Целесообразной является комплексная патогенетическая терапия (КПТ), действующая на разные звенья ПАС

РОЛЬ СУДОРОЖНОЙ АКТИВНОСТИ В МЕХАНИЗМАХ ДЕЙСТВИЯ НАРКОТИЧЕСКИХ АНАЛЬГЕТИКОВ
Мамчур В И, Зленко Е Т, Опрышко В И, Касьян ЛИ, Хомяк Н. В. Днепропетровская государственная медицинская академия

Известно, что наркотические анальгетики оказывают влияние на состояние двигательной активности и облегчают возникновение и длительность коразоловых судорог.

Нами изучалось влияние ряда наркотических анальгетиков на состояние мозговых структур у интактных животных и на фоне судорожной готовности, вызванной подпороговым раздражением гиппокампа, у кроликов с электродами, имплантированными в различные структуры головного мозга.

Наблюдения показали, что введение как классических анальгетиков морфина, промедола, фентанила - так и атипичных частичных агонистов- трамала и морадола, - сопровождалось повышением возбудимости нейронов дорсального гиппокампа. При этом наблюдались контрастные сдвиги со стороны ретикулярной формации (РФ), где порог раздражения повышался на 30-50%. Анализ интрацентральных отношений показал, что введение анальгетиков сопровождается ослаблением тормозного влияния РФ на дорсальный гиппокамп (ДГ) и уменьшением активизирующего влияния на кору Нивелировалось угнетающее действие фронтальной коры по отношению к ДГ. Повышение судорожной готовности сопровождалось нарастанием болевого порога.

Взаимосвязь судорожного эффекта с анальгетическим подтверждается анализом биологических эффектов оригинальных производных сульфонамидов. Сопоставление анальгетической и противосудорожной активности свидетельствует о взаимообратной связи. Эндо-производные бициклосульфонамидов обладают значительной болеутоляющей активностью при слабо выраженной - противосудорожной. Наоборот, экзо-изомеры, которые проявляли четкий противосудорожный эффект, оказывались не состоятельными в плане антиноцицептивного действия

Таким образом, можно считать конвульсантное действие своеобразным показателем возможной принадлежности химических соединений к группе наркотических анальгетиков

СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА О ТЕОРИЯХ БОЛИ
Орахелашвили ГА
НИИ экспериментальной и клинической медицины ТГМУ, Тбилиси

Целью работы является критический анализ существующих теорий боли с учетом последних достижений нейрофизиологии, учения о патологии, клинических исследовании и собственных экспериментальных данных.

Meтоды: Использовались методы системного и логического анализа существующих теорий боли

Результаты. Точечный метод идентификации рецепторов не имеет морфологического подтверждения и методологически неверен. На периферии плотность рецепторов так высока, что даже точечные стимулы возбуждают несколько волокон. Теорию боли нельзя сводить к вопросу существования или отсутствия "болевых" рецепторов и рассматривать ее вне аспектов учения об общей патологии организма. Достижения нейрофизиологии дают основание считать доказанным факт двойственного или множественного представительства сенсорных и двигательных систем в коре головною мозга, проведения ноцицептивных импульсов всеми афферентными системами спинного мозга и вегетативной нервной системы, мультисенсорности и пластичности корковых нейронов, полимодальности так называемых "болевых" рецепторов, отсутствия специфического центра боли, что дает основание считать чувство боли результатом интегративной деятельности центральной нервной системы и прежде всего коры головного мозга. Антиноцицептивная функциональная система в сущности представляет собой совокупность всех защитных реакций организма, направленных на восстановление нарушенного гомеостаза и целостности поврежденных тканей. Так называемые "медиаторы боли" являются медиаторами патологического процесса, вызванного повреждением (травма, воспаление, ишемия и тд ), а не боли, которая является психофизиологическим компонентом ноцицептивных реакций бодрствующего организма

Таким образом, понятия "антиноцицептивная функциональная система и "противоболевая функциональная система" не идентичны. Антиноцицептивная функциональная система способна подавлять слабую боль. При значительных по объему повреждениях, сопровождаемых сильной болью, срочный обезболивающий эффект возможен только при дополнительной фармакологической или рефлексогенной индукции антиноцицептивной функциональной системы. Теория "воротного контроля" боли, предполагающая наличие в спинном мозге эффективной тормозной системы, способной подавить боль не может объяснить патогенез центральных болевых синдромов. Она играет роль ограничителя степени возбуждения афферентных систем, а не подавления механизмов, информирующих организм об опасном биологическом значении воздействующего ноцигенного раздражителя. Боль, по всей вероятности, есть результат как периферической, так и центральной суммации ноцицептивных импульсов, связанных с повышением проницаемости или деструкцией биологических мембран нервных структур

Заключение Теория специфичности боли является результатом инертности мышления и формально-логических суждений. Системный анализ проблемы дает основание считать, что истинной теорией боли является теория интенсивности повреждения

ЗНАЧЕНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ОБЛАСТЕЙ КОРЫ БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ МОЗГА В РАЗВИТИИ НЕЙРОГЕНЫХ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ
Решетняк В К, Кукушкин МЛ., Горизонтова МП.
УНЦ МЦ Президента РФ, НИИ ОН и ПФ РАМН, ММА им И М Сеченова, Москва

В наших предыдущих исследованиях на кошках при экстирпации различных областей коры мозга было установлено, что в восприятии болевой чувствительности орбито-фронтальная (ОФ) область коры мозга ответственна за восприятие эмоционально-аффективного компонента боли. Первая соматосенсорная область (CI) участвует в восприятии

перцептуального компонента боли, а вторая соматосенсорная область (СП) ответственна за активацию супраспинальных и спинальных структур антиноцицептивной системы.

В настоящем исследовании на крысах с раздельной экстирпацией вышеупомянутых областей коры мозга и у крыс с интактной корой изучались особенности развития фантомно-болевого синдрома после перерезки седалищного нерва.

Было установлено, что, билатеральное удаление области СП приводит к быстрому развитию болевого синдрома. Его клинические проявления были более выражены по сравнению с контрольной группой, у которой моделировался болевой синдром при интактной коре. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в брыжейке у крыс с удаленной CII отмечалось более выраженное по сравнению с контролем замедление кровотока в венулах, агрегация эритроцитов в капиллярах и венулах, стазирование, плазматизация, адгезия лейкоцитов к стенкам венул и существенное повышение венулярной проницаемости.

У животных с удаленной CI развитие синдрома происходило значительно медленнее и выраженность клинических проявлений была меньше по сравнению с контролем. Нарушения микроциркуляции также были менее выраженными и коррелировали с интенсивностью клинических проявлений болевого синдрома.

Удаление (ОФ) препятствовало развитию клинических проявлений болевого синдрома. При этом не отмечалось также микроциркуляторных нарушений.

Согласно представлениям Г.Н. Крыжановского патогенетической основой нейрогенных болевых синдромов является патологическая алгическая система (ПАС) включающая в себя все структуры участвующие в проведении ноцицептивных сигналов вплоть до коры мозга. Полученные нами результаты свидетельствуют, что при формировании ПАС различные области коры мозга могут оказывать прямо противоположное влияние на формирование болевого синдрома. Удаление области СП, приводящее к выраженной дезинтеграции антиноци-цептивной системы, способствует быстрому формированию значительно выраженного болевого синдрома. Удаление области CI, нарушающее перцептуальное восприятие боли, приводит к замедлению развития болевого синдрома. И наконец, удаление ОФ, ответственной за восприятие эмоционально-аффективного компонента боли, препятствует формированию ПАС и соответственно формированию болевого синдрома.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭФФЕКТИВНОСТИ ВНУТРИКОСТНЫХ БЛОКАД
Соков Е.Л.
Российский Университет дружбы народов. Москва

Основой механизмов терапевтического эффекта трепанации кортикального слоя кости, туннелизации, остеореф-лексотерапии, внутрикостных блокад, остеокриодеструкции и других методов лечения, в основе которых лежит непосредственное воздействие на губчатую ткань кости, является нормализация внутрикостного давления, что через описанные ранее механизмы приводит к купированию нейроортопеди-ческих клинических проявлений.

Из всех представленных методов остеотерапии наиболее оптимальным с патофизиологической и клинической точек зрения является внутрикостная блокада, так как она обладает большим количеством терапевтических механизмов:

Нормализация внутрикостного давления.

Подведение препаратов непосредственно к ВКР.

Введение анестетика в кость блокирует гипераффе-рентацию от ВКР, что приводит к купированию клинических синдромов.

Введение препаратов в кость под давлением раскрывает запустевающие резервные сосуды.

При внутрикостной блокаде вводимые препараты воздействуют не только на костные, но и периостальные ткани.

Восстановление разрушенных иглой костных балок стимулирует репаративную регенерацию и улучшает локальную микроциркуляцию в течение 3-6 недель.

Кроме того, внутрикостные блокады технически несложны и их можно повторять многократно.

Внутрикостные блокады показали высокую эффективность при лечении клинических проявлений остеохондроза позвоночника, артрозов, вертебро-кардиалгий, тригеминальных невралгий и некоторых других заболеваниях.

Мы просили 50 пациентов дать сравнительную оценку по 5-балльной шкале различным методам лечения, которые они получали при поясничных болях (медикаментозное, иглотерапия, мануальная терапия, физиотерапия, паравертебральные и внутрикостные блокады). В среднем, наибольшую оценку пациенты выставили внутрикостным блокадам.

ПРИМЕНЕНИЕ КСИДИФОНА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ НА МОДЕЛИ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ
Хоженко Е.В., Горизонтова М.П.
Городская клиническая больница № 38 ММА им И.М. Сеченова, Москва

В терапии нейрогенных болевых синдромов актуальной остается проблема выбора лекарственных средств. Согласно теории Г.Н. Крыжановского, в гиперактивации периферических и центральных нервных структур важную роль играют ионы двухвалентных металлов - кальция, цинка, меди. Выбор препарата ксидифон (1-монокалиевая-мононатриевая соль оксиэтилидендифосфоновой кислоты) обусловлен тем, что он обладает хелатной активностью к данным катионам.

В качестве экспериментальной модели использовалась хроническая компрессия инфраорбитального нерва у крыс Контрольные группы составили ложнооперированные животные и животные, не получавшие лечения. О развитии у животных нейрогенной боли свидетельствовали изменения поведенческой активности (беспокойство, болевые пароксизмы, агрессивность), развитие аллодинии и гипералгезии. Подобные изменения наблюдали у 94% не леченных крыс. О развитии характерной стресс-реакции на боль у не леченных крыс с моделью тригеминальной невралгии свидетельствуют изменения массы стресс-чувствительных органов - инволюция тимуса и селезенки, гипертрофия надпочечников. Выявлены определенные нарушения в системе микроциркуляции. Биомикроскопия брыжейки показала повышение венулярной проницаемости, замедление кровотока в венулах, увеличение агрегации эритроцитов в капиллярах, плазматизацию, повышение дегрануляции тучных клеток.

Электрофизиологические исследования у животных с развившимся нейрогенным болевым синдромом выявили существенные изменения спонтанной и вызванной активности в каудальном тригеминальном ядре (КТЯ) и соматосенсорной коре (ССК) головного мозга. Наблюдалась усиленная спонтанная эпилептиформная активность. При исследовании вызванной активности определялось снижение порогов возникновения вызванных потенциалов, изменение первичного комплекса, наличие разрядов последействия. Это свидетельствует о сенситизации нейронов и гиперсинхронизации нейрональных ответов.

Применение аппликаций гидрофильной основы с 2% содержанием ксидифона в область поврежденного нерва в течение четырех недель после операции привело к подавлению болевого синдрома. Спонтанное болевое поведение, проявления аллодинии и гипералгезии отмечено у 40% животных

В группе животных, получавших ксидифон, у 60% крыс отсутствовали изменения спонтанной и вызванной активности в КТЯ и ССК головного мозга. У 40% животных с развившимся нейрогенным болевым синдромом клинические проявления были менее выражены, эпилептиформная спонтанная активность и изменения вызванных потенциалов были значительно редуцированы. У этой группы животных отмечалось также достоверное уменьшение выраженности нарушений в системе микро циркуляции и менее выраженное увеличение массы стресс-чувствительных органов по сравнению с группой не леченных животных.

Таким образом, применение ксидифона предотвращает или заметно уменьшает развитие тригеминального болевого синдрома в эксперименте.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ КОРТИКАЛЬНОГО КОНТРОЛЯ НОЦИЦЕПЦИИ
Чурюканов В. В.
Московская медицинская академия им И.М.Сеченова

Клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о том. что кора большого мозга играет важную роль в процессах восприятия и регулирования боли. Усиление процессов нисходящего кортикального контроля может явиться одним из компонентов в механизмах действия болеутоляющих средств. Цель настоящей работы - изучить влияние электрической стимуляции коры (модель нисходящего контроля) на поведенческие и электрофизиологические признаки ноцицептивных реакций, оценить кортикофугальные нейрохимические механизмы, исследовать действие анальгетиков (опиоидных и неопиоидных) на нисходящий кортикальный контроль ноцицепции.

В острых опытах на кошках угнетающее влияние коры на нейрональную активность, вызванную ноцицептивной стимуляцией (электрическое раздражение пульпы зуба, С-волокон афферентных нервов, зоны синусного узла сердца) было наиболее выражено при кондиционирующей стимуляции 1-й и 2-й зон соматовисцеральной чувствительности, фронтоорби-тальной коры

В хронических экспериментах на крысах при кортикальной стимуляции уменьшались поведенческие проявления висцеральной боли ("тест корчей"), а также замедлялось развитие и снижалась интенсивность нейропатического болевого синдрома.

Агонисты опиоидных m-рецепторов (морфин, фентанил) значительно усиливали тормозное влияние коры на нейрональную активность. Пентазоцин, взаимодействующий преимущественно с ?-рецепторами, был менее эффективен. Налоксон снимал эффекты кортикальной стимуляции и опиоидных анальгетиков. Блокатор серотониновых рецепторов метисергид, а также п-хлорфенилаланин заметно снижали эффекты стимуляции коры и опиоидов. Ингибиторы обратного захвата моноаминов с анальгетической активностью (ими-прамин, флуоксетин) усиливали угнетающее действие коры на передачу ноцицептивных сигналов на уровне спинного мозга и супраспинальных структур. Вещества, влияющие на адренергические, дофаминергические, холинергические, ГАМКергические процессы мало изменяли эффекты кортикальной стимуляции. Ингибиторы циклооксигеназы метамизол и кеторолак умеренно усиливали нисходящие кортикальные влияния Таким образом, кора большого мозга контролирует процессы передачи ноцицептивных сигналов при различных болевых синдромах. Ключевую роль в этих процессах играют опиоидергические и серотонинергические механизмы. В свою очередь влияние на эти процессы может быть одним из компонентов в механизмах действия болеутоляющих средств.

ОСТЕОКРИОАНАЛГЕЗИЯ В ТЕРАПИИ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ КОКСАРТРОЗАХ (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)
Шевелев О.А., Билибин Д.П, Загородный Н. В, Соков Л.П, Ходорович Н А., Терешенков В П.
Российский Университет дружбы народов, Кафедра патологической физиологии, Кафедра травматологии и ортопедии

В клинической картине деформирующего коксартроза ведущее место принадлежит болевому синдрому. В сочетании с различными анатомическими деформациями он становится одним из главных патологических проявлении данного заболевания.

Для лечения больных преклонного возраста, имеющих сопутствующие заболевания, разработан метод остеокриоаналгезии. Сущность метода заключается в тоннелизации и воздействии низкими температурами подвертельной области бедренной кости.

Для выяснения механизмов остеокриоаналгезии проведены эксперименты на половозрелых лабораторных животных В 150 экспериментах исследовали влияние низких температур на внутрикостную остеорецепцию и процессы формирования афферентных реакций в различных отделах ЦНС, возникающих в ответ на электрораздражение седалищною нерва,

околосуставных тканей и мышц, а также собственно внутрикостных рецепторов губчатого вещества бедренной кости. Регистрировали также моторные реакции различных групп мышц задних конечностей у экспериментальных животных.

В результате экспериментов было показано, что повышение внутрикостного давления и электрораздражение внутрикостных рецепторов вызывает значимое облегчение процессов формирования афферентных реакций, вызываемых раздражениями седалищного нерва и периостальных тканей Криовоздействие, вызывающе угнетение активности внутрикостных рецепторов, разрушает данную реакцию, при этом действие низких температур при проведении операции криоаналгезии в клинике, способствует формированию тоннеля и снижению внутрикостного давления.

В клинике ГКБ №13 остеокриоаналгезия выполнена у 183 больных страдающих деформирующим коксартрозом 1-11-III стадий. После остеокриоаналгезии положительные результаты (купирование болевого синдрома, увеличение объема подвижности в суставе на срок до 3-х лет и более) получены у 70% больных, удовлетворительные у 23%, а неудовлетворительные у 7% случаев.

Полученные экспериментальные и клинические результаты позволяют продемонстрировать, что в механизмах формирования болевого синдрома при деформирующем коксартрозе существенную роль играют процессы повышения внутрикостного давления, что вызывает центральное облегчение проведения конкурентных соматических афферентных потоков Существенно, что в процессе криодеструктивного воздействия на губчатое вещество бедренной кости развиваются реакции облегчения соматической афферентации, а также усиливаются моторные реакции мышц бедра. Операция остеокриоаналгезии оказалась эффективным и патогенетическим методом лечения болевого синдрома при деформирующем коксартрозе у пожилых людей с сопутствующими заболеваниями.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ КАРДИАЛЬНЫХ БОЛЕЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА
Шевелев О А, Билибин Д.П, Ходорович Н.А., Соков Е. Л
Российский Университет дружбы народов, Москва

Целью настоящей работы явилось изучение механизмов остеогенных влияний на процессы формирования кардиальной афферентации в условиях интактного и альтерированного миокарда

Результаты экспериментов были получены в острых опытах на кошках в условиях наркотизации хлоралозой и обездвиживания миорелаксином. Использовали метод регистрации вызванных потенциалов (ВП) в коре большого мозга (КЕМ) и некоторых таламических структурах (СМ). Раздражения внутрикостных рецепторов губчатого вещества головки плечевой кости осуществляли импульсами тока различной частоты и длительности, а также путем повышения внутрикостного давления за счет внутрикостного введения физиологического раствора и локального криовоздействия на губчатое вещество головки плечевой кости слева. Раздражение внутрикостных рецепторов предваряли электрораздражениям зоны синусового узла сердца (ЗСУ) в условиях интактного миокарда и на фоне окклюзии коронарных артерий.

В результате экспериментов было показано, что раздражение внутрикостных рецепторов, предшествующее стимуляции ЗСУ, вызывает стойкое повышение амплитуды ВП в среднем на 20%. Этот эффект проявлялся при раздражении интактного и альтерированного миокарда. Кроме того, раздражения внутрикостных рецепторов прерывало развитие реакции обратимой деафферентации сердца (Д.П Билибин, 1987), которая развивается при остром повреждении сердечной мышцы. В частности, моделирование 5-минутной ишемии миокарда приводило к достоверному снижению ВП, зарегистрированных в КБМ и СМ на 40%, при этом вызванное повышение внутрикостного давления на фоне ишемии миокарда полностью восстанавливало амплитуду ВП до исходного уровня.

Представленные экспериментальные данные позволяют сделать вывод о том, что изменения внутрикостного давления (вызываемые как введением физиологического раствора, так и путем кратковременного замораживания ткани губчатого вещества кости) и прямое электрораздражение внутрикостных рецепторов обуславливает снижение порогов формирования афферентных реакций сердца.

Экстраполируя полученные результаты на клинические наблюдения, можно предположить, что повышение внутрикостного давления при ряде заболеваний опорно-двигательного аппарата (остеохондроз, артроз и т. д.) способствует перевозбуждению остеорецепторов, облегчая формирование афферентных реакций сердца, способствует проявлению сердечных болей, которые в клинике рассматривают как симптоматические, например, вертеброкардиалгии

На наш взгляд, болевой синдром в этих случаях имеет коронарогенный генез, клинически проявляясь благодаря механизмам облегчения сердечной афферентации. Ранее субъективно не ощущаемые визиты ишемии миокарда манифестируются болевым синдромом в условиях повышения внутрикостного давления и при деструктивно-дистрофических заболеваниях опорно-двигательного аппарата.

Тезисы докладов, стр. 14 - 24