|
 |
|
|
|
|
||
|
1xslots. Искусственные зубы за 1 день как свои родные - Имплантмен |
Головные и лицевые боли
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМИ ГОЛОВНЫМИ БОЛЯМИ В УСЛОВИЯХ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОГО ОТДЕЛЕНИЯ МНОГОПРОФИЛЬНОЙ ПОЛИКЛИНИКИ. В амбулаторной практике чаще всего встречаются хронические головные боли (ГБ), не меняющие интенсивности и тяжести в течении длительного времени. К ним относятся головная боль напряжения (ГБН), цервикокраниалгия, ГБ при синдроме позвоночной артерии, ГБ при патологии височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) и миофасциальном болевом синдроме лица, посттравматическая головная боль. Цель работы: Оценка влияния биомеханических нарушений позвоночника и черепа и связанных с ними миофасциальных дисфункций на возникновение и поддержание хронических ГБ, комплексное и дифференцированное лечение, направленное на устранение источников боли. Материалы и методы: В обследование 196 пациентов с хроническими ГБ включено: анкетирование, неврологический осмотр, мануальное тестирование, рентгенография, методы нейровизуализации. В лечении использовались модифицированные методы мануальной терапии, массаж, лечебные медикаментозные блокады. Результаты: Наиболее частой неспецифической патологией суставов позвоночника для пациентов с ГБ являлось функциональное блокирование в суставах С0-С1, С1-С2, С2-С3, что составило более 80% пациентов различных групп, а также биомеханические нарушения костей свода черепа (25%) При синдроме позвоночной артерии преобладали артрозы унковертебральных сочленений и кранио-вертебральные аномалии (4,5%). У пациентов с ГБН функциональное блокирование С0-С1 сочеталось с миофасциальной дисфункцией и краниальными биомеханическими нарушениями. Это справедливо и для посттравматических ГБ, где изменение краниального ритма отмечались во всех случаях. Лечение хронической ГБ сочетает различные виды воздействия одновременно на различные источники боли и при необходимости коррекцию медикаментозной терапии. Для лечения цервикокраниалгий достаточно модифицированных методов МТ и ручного массажа, что улучшало состояние у всех пациентов. При синдроме позвоночной артерии наиболее эффективным оказалась блокада местными анестетиками области выхода окципитального нерва и зон унковертебральных экзостозов, что уменьшало головокружения на 40%. При хронической форме ГБН устранения имеющихся биомеханических нарушений краниальной системы, функционального блокирования суставов верхне-шейного отдела позвоночника, миофиксации подзатылочной области, позволяло обходиться без психо-коррекции и применения антидепрессантов. Улучшение отмечали 68% пациентов. У пациентов с посттравматическими ГБ применялась модифицированная МТ, направленная на устранение источников боли в тканях черепа и восстановление краниального ритма, с улучшением в 52% случаев. Заключение: Анализ данных динамического наблюдения за пациентами с головной болью напряжения, посттравматической ГБ, цервикокраниалгией, ГБ при патологии ВНЧС и миофасциальном болевом синдроме лица дает основание говорить о клинической значимости биомеханических нарушений позвоночника и черепа в их патогенезе. Комплексное обследование и лечение пациентов с хроническими ГБ обязательно должно включать методы, направленные на выявление и дифференциацию возможных источников боли, что позволяет не только значительно уменьшить, но иногда и вовсе отказаться от медикаментозного лечения, и, кроме того, улучшить прогноз заболевания. ТРИГЕМИНАЛЬНАЯ СЕНСОРНАЯ НЕВРОПАТИЯ ПРИ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИИ. Системная склеродермия - одно из немногих соматических заболеваний, вызывающих изолированную тригеминальную сенсорную невропатию (ТСН). В современной литературе описан ряд наблюдений, в основном единичных, развития ТСН у больных с системной склеродермией и другими системными заболеваниями соединительной ткани. В зависимости от наличия и выраженности сопутствующих нарушений, ТСН расценивается как проявление вероятного, острого или хронического ревматического заболевания. При проведении неврологического скрининг-исследования в Институте ревматологии РАМН было установлено, что частота развития ТСН при системной склеродермии составляет 7,9 % случаев. По данным литературы этот показатель колеблется от 4 до 19 %. Наиболее характерным проявлением ТСН является одно- или двусторонне снижение поверхностной чувствительности в зонах иннервации всех трех периферических ветвей тройничного нерва. При отсутствии признаков выпадения вкусовой чувствительности, у большинства больных с ТСН наблюдаются расстройства вкусового восприятия – дисгевзия и "интраоральный астереогноз". Реже ТСН проявляется хронической или ремиттирующей лицевой болью (прозопалгией). Почти у всех больных с ТСН выявляются нарушения поверхностной чувствительности (гипер- или гипестезия) в дистальных отделах конечностей. Лицевая боль является одним из наиболее субъективно значимых проявлений основного заболевания. Чаще она возникает в острый и подострый периоды ТСН. Ее дебют обычно связан с экзацербацией системной склеродермии, однако в дальнейшем не наблюдается заметной корреляции между течением прозопалгии и основного заболевания. На первом этапе своего развития лицевая боль бывает кратковременной, способной имитировать острую одонтогенную патологию. По мере прогрессирования невропатии она становится более продолжительной или постоянной, иногда сочетается с "невралгоподобной" (приступообразной) болью. В большинстве случаев ТСН возникает в течение 6 месяцев - 3 лет после развития системной склеродермии, реже - почти одновременно с синдромом Рейно, поражением кожи и суставов. В связи с тем, что изолированная ТСН может быть одним из ранних проявлений системных заболеваний соединительной ткани, обследование больных с "идиопатической" сенсорной недостаточностью в орофациальной области должно начинаться с целенаправленного врачебного распроса на предмет выявления возможных признаков ревматического заболевания. Согласно собственным данным, ТСН также возникает при синдроме Шегрена, системной красной волчанке, ревматоидном артрите и паранеопластическом дерматомиозите. Причем при двух последних заболеваниях поражение тройничного нерва может проявляться минимально выраженными тригеминальной гипестезией и парестезией. Таким образом, ТСН - характерное неврологическое проявление системной склеродермии. Наблюдаемое у почти у всех больных с ТСН сочетание билатеральных сенсорных расстройств в лицевой области и дистальных отделах конечностей свидетельствует о том, что она является парциальной формой генерализованной сенсорной полиневропатии. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛИЦЕВОЙ ПРОЗОПАЛГИИ В современной альгологии понятием лицевой прозопалгии объединяются кранио-фациальные болевые синдромы, связанные с поражением различных черепно-мозговых нервов (при невралгиях V, VII, IХ нервов) или симпатической системы (лицевые симпаталгии, болевая анестезия) и их смешанные формы. Выбор методов лечения определяется этиопатогенезом, а также формой и стадией заболевания. Исходя из представления Г.Н. Крыжановского о боли, как “о патодинамическом процессе, в основе которого лежат пластические морфофункциональные изменения структур периферической и центральной нервной системы”, можно уже говорить о выработке определенной этапности в лечении этих заболеваний. Об эффективности выбранного лечения безусловно следует судить по анализу электрофизиологических реакций на различных этапах лечения. Однако невралгии могут быть вторичными симптоматическими, как следствие механического сдавления корешков и нервов опухолью, сосудистым образованием, арахноидальными спайками. Это требует дальнейшей верификации и выбора определённой хирургической тактики. В остальных случаях лечение следует начинать с медикаментозных и физиотерапевтического методов, а при неэффективности – прибегать к малым хирургическим пособиям. Это - различные блокады периферических нервов и Гассерова узла. В более тяжелых случаях следует прибегать к вмешательствам на корешках задней черепной ямки (сосудистая декомпрессия с установкой протекторов между нервом и сдавливающим сосудом ) или к ультрозвуковой суболиварной трактотомиии на уровне сенсорных ядер V нерва. В особо тяжелых случаях возможно проведение деструкции или хронической электростимуляции специфических и неспецифических ядер таламуса. Все эти методы лечения позволяют облегчить страдание больного и улучшить его социальную адаптацию. ЛЕЧЕБНЫЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ БЛОКАДЫ ЗАТЫЛОЧНЫХ НЕРВОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ГОЛОВНОЙ БОЛИ НАПРЯЖЕНИЯ И МИГРЕНИ. В последние годы в целях диагностики и лечения цервикогенной головной боли (ГБ) применяются фармакологические блокады затылочных нервов. Целью настоящего исследования была оценка эффективности лечебных блокад при хронической ГБ напряжения и мигрени (М). Клинический материал представлен 21 пациентом с хронической ГБН и 19 - с М (у 11 из них – трансформированная М). Большой и малый затылочные нервы блокировали периневральным введением 4-5 мл 2% р-ра лидокаина дважды в неделю в течение 3 недель. Оценка результатов основана на категорической словесной шкале результатов (нет, средний, хороший, отличный), динамике дней головной боли в месяц, продолжительности приступа, словесной шкале интенсивности боли, длительности ремиссии после лечения, результатах многопрофильного болевого опросника (WHYMPY), тестов Бэка и качества жизни. При оценке результатов по категорической словесной шкале через месяц после начала лечения, хорошие и отличные результаты отмечены у 85% пациентов ГБН и у 80 % - с трансформированной М. Число дней головной боли уменьшилось на 75% и 42%, а длительности приступа на 81% и 37% соответственно. Длительность периода ремиссии между группами существенно не отличалась и составила 64.3± 37.1 дня, включая три недели лечения. У пациентов с М без ее трансформации, достоверных положительных результатов во время лечения и после него не отмечено. Через 6 месяцев после лечения, по категорической словесной шкале, хорошие и отличные результаты отмечены у 12% пациентов ГБН и у 8 % с трансформированной М (p < 0.05). Параллельная положительная динамика в этих случаях отмечена по числу дней головной боли, длительности приступа и результатам психологического тестирования. Полагаем, что при длительно существующем первичном типе ГБ, в формирование паттерна болевого синдрома могут вовлекаются структуры краниоцервикального перехода. При ГБН возможен мышечно-фасциальный механизм взаимодействия, при М - тригеминоваскулярный. Возможность последнего механизма описана – вследствие синаптической связи рецепторного поля нервов C1-C3 со спинальным ядром тройничного нерва, возможна активация тригеминоваскулярного механизма ГБ. Блокада затылочных нервов, обрывая поток импульсов с рецепторного поля С1-С3, изменяют реактивность соответствующих структур, что делает их менее восприимчивыми к триггерам конкретного типа ГБ. При первичных типах ГБ рекомендуется скрининг на выявление случаев участия структур кранио-цервикального перехода в формировании болевого синдрома. При этом блокада затылочных нервов может являться частью и диагностических и терапевтических мероприятий, что может улучшить результаты общепринятой терапии. КЛИНИЧЕСКИЙ ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕРАРАТА КСЕФОКАМ ПРИ ГОЛОВНОЙ БОЛИ У БОЛЬНЫХ С ГИПОТАЛЯМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ. Целью настоящего исследования явилось использование препарата ксефокам для купирования головной боли у больных с гипоталямическим синдромом. В наблюдаемой нами группе гипоталямическая недостаточность (ГН) проявлялась нейроэндокринными синдромами (НЭС): ожирением, идиопатическими отеками, синдромом Морганьи и сопровождалась головными болями (ГБ). Разные НЭС рассматривались нами как клиническая модель определенного нейротрансмитерного дефицита на фоне которой возникала ГБ. Ксефокам (лорноксикам) – новый нестероидный противовоспалительный препарат австрийской фирмы NYCOMED класса оксикамов. Особенностью препарата является выраженный анальгетический эффект. По анальгетическому эффекту ксефокам приравнивается к 20 мг морфина, при этом не оказывает опиатоподобного действия на ЦНС и не вызывает лекарственной зависимости. Эти свойства препарата связаны с его уникальным механизмом действия – угнетает высвобождение свободных радикалов кислорода из активированных лейкоцитов. По литературным данным, данный препарат оказался высокоэффективным при лечении болевого синдрома ревматоидного и травматического генеза, послеоперационной боли, хронического болевого синдрома у онкологических больных (А.Л. Арьев, Л.М. Селезнева, Р.К. Кантемирова, О.Т. Гончаренко, 1999). Методы: ГБ у больных с НЭС наблюдалась в 66%, что значительно чаще, чем в популяции. Преобладали головные боли напряжения (ГБН) – 35%, мигрень без ауры встречалась у 23%, сочетание мигрени и ГБН наблюдалось в 9%, у 33% диагностированы другие виды ГБ. ГБН чаще возникала у больных с НЭС на фоне выраженной тревоги и депрессии. Рекомендуемая доза – 16мг (по 8 мг два раза в сутки). Подобный режим дозирования является удобным для больных. Препарат был применен у 190 больных (123 женщины) в возрасте 35 – 55 лет. Интенсивность болевого синдрома оценивалась по Визуально Аналоговой Шкале (ВАШ) и составила 3-6 баллов. Результаты: полное купирование ГБ наблюдалось у 75% больных, снижение интенсивности болевого синдрома до 1-2 баллов по ВАШ отмечалось у 22% пациентов, отсутствие эффекта наблюдалось в 3% случаев. Ухудшения состояния, синдрома отмены препарата, побочных явлений нами не наблюдалось. Все больные отмечали проявления анальгетического эффекта через 25 – 45 мин. после приема препарата. Наиболее эффективно использование ксефокама при ГБН – снижение болевого синдрома наблюдалось в 89%. В группе больных “мигрень без ауры” эффективность использования ксефокама составила 54%, у 34% больных отмечалось уменьшение болевого синдрома при сочетании мигрени и ГБН до 2 баллов по ВАШ. Заключение: Ксефокам – высокоэффективный анальгетический препарат. Проведенное слепое контролируемое исследование свидетельствует о явном положительном обезболивающем эффекте препарата ксефокам у больных зрелого возраста с гипоталямическим синдромом сопровождающимся ГБ. ПСИХАЛГИИ ЛИЦА Цель: выявить различие в особенностях двух форм психалгии лица: глоссалгии и собственно психогенной лицевой боли. Методы: клинический, психологический, MMPI, визуальная аналоговая шкала боли, мануальный. Исследовано 66 больных: 33 с глоссалгией и столько же с психогенной лицевой болью. Результаты: между двумя группами анализируемых больных выявлены достоверные различия по следующим критериям:
Заключение: психалгии лица - глоссалгия и собственно психогенная лицевая боль характеризуются различием профиля личности больных, непосредственно провоцирующих факторов, сопутствующих заболеваний и прогноза, а также дифференцированности терапии. ЦЕФАЛГИИ У ДЕТЕЙ ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА. Распространенность цефалгий у детей по данным эпидемиологических исследований составляет от 4 до 51,5% (М.А.Лобов и др.,2000). Они отличаются полиэтиологичностью и клиническим полиморфизмом. Цель: изучить частоту и структуру причинных факторов цефалгического синдрома у детей школьного возраста. Материалы и методы. Обследовано 654 ребенка с различной неврологической патологией о 7 до 15 лет. Всем детям с цефалгиями проведены РЭГ, ЭЭГ, Эхо-ЭГ, исследование глазного дна, по показаниям - спондилограмма, КТГ. Результаты. Цефалгии выявлены у 60% детей. Из них у 33% в возрасте 7-8 лет, у 67% - в 12-13 лет. Изучение этиологической структуры цефалгий установило, что 32% случаев составили дети с резидуально-органическим поражением ЦНС в виде субкомпенсированного гипертензионно-гидроцефального синдрома; 28% - дети с нейроциркуляторной дистонией (из них 58% детей с вегетодистонией по гипотензивному типу и 42% - по гипертоническому типу); 25% - дети с хронической церебральной сосудистой недостаточностью и 15% - цефалгии постравматического генеза и симптоматического характера при различных соматических заболеваниях. У большинства обследованных детей (70%) отмечались интракраниальные изменения в перинатальном периоде. Заключение. Таким образом, причины развития цефалгий у детей многообразны и в каждом случае необходимо выявление их причины для выбора терапевтической коррекции. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТРИТТИКО В ПРОФИЛАКТИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ МИГРЕНОЗНЫХ ПАРОКСИЗМОВ. Результаты современных исследований свидетельствуют об участии нейроэндокринных механизмов на всех этапах болевого синдрома от периферической сенситизации до психоэмоциональных и поведенческих проявлений. Развитие центральной сенситизации, образование генераторов патологически усиленного возбуждения, патологической алгической системы и конкретной клинической формы болевого синдрома обусловлено ослаблением активности антиноцицептивной системы. Серотонинэргическая нейрональная система, представленная нейронами ядер центрального серого вещества, шва ствола и среднего мозга, а так же сеть аксонов, проецирующиеся в различные структуры спинного и головного мозга традиционно рассматриваются как одно из основных звеньев эндогенной болеутоляющей системы. Современное лечение мигрени основывается на применении препаратов с взаимопротивоположными свойствами в отношении серотонина, одним из которых является Триттико. Цель работы: оценить клиническую эффективность и переносимость препарата Триттико у больных мигренью. Методы: Под наблюдением в условиях клиники нервных болезней находились 15 пациентов, страдающих мигренью (11 женщин и 4 мужчин) в возрасте от 19 до 54 лет. Частота приступов варьировала от 2-3 до 36 раз в год. Интенсивность головной боли при приступе по визуально-аналоговой шкале составляла в среднем 7,06 балла. Больные мигренью применяли Триттико в дозе 150 мг\сут. в 2 приема в течение трех недель с последующей постепенной отменой препарата. В качестве критериев эффективности использовались: изменение интенсивности головной боли по данным визуально-аналоговой шкалы, частота приступов, их продолжительность, длительность межприступного периода, уровень тревоги по шкале Спилбергера. Результаты: по окончании курса лечения уменьшение интенсивности головной боли по данным визуально-аналоговой шкалы отметили 12 пациентов (79,9%) в среднем на 2 балла. У 10 пациентов (66,6%) сократилась частота приступов, уменьшилась их интенсивность. У всех пациентов уровень тревоги по шкале Спилбергера уменьшился в среднем на 47%. Побочные проявления в виде легкой сонливости, головокружения отмечены у 2 больных (13,2%), а у 1 пациента (6,6%) - признаки ортостатической гипотензии, которые нивелировались после уменьшения дозы препарата до 100 мг\сут. Применение селективных агонистов и антагонистов 5-НТ рецепторов значительно повысило эффективность лечения депрессии, тревоги, головной боли. Механизм действия Триттико можно связать с высокой аффинностью препарата к некоторым подтипам серотониновых рецепторов, с которыми Триттико вступает в агонистическое или антагонистическое взаимодействие в зависимости от подтипа, а также специфической способностью вызывать ингибирование обратного захвата серотонина. Таким образом, установлена высокая эффективность и хорошая переносимость Триттико в лечении больных мигренью. Заключение: Триттико показан к применению у больных, страдающих мигренью в качестве профилактического лечения. ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА “ЭМОКСИПИН” ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГОЛОВНОЙ БОЛИ ПРИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ. Несмотря на значительный прогресс в знаниях о профилактике и лечении цереброваскулярной патологии, ее медико-социальная значимость остается высокой. Одним из наиболее частых симптомов при дисциркуляторной энцефалопатии, наряду со зрительными, вестибуло-кохлеарными, мозжечковыми, когнитивными, эмоционально-волевыми и вегетативными нарушениями, является головная боль. В генезе головной боли определенную роль играет фактор ишемии, гипоксическое повреждение ноцицептивных структур. Цель работы: Оценить эффективность применения антигипоксанта “Эмоксипин” для лечения головной боли при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). В условиях Амбулаторного Центра Реабилитации пролечено 12 больных с признаками ДЭП I стадии и 18 человек с признаками ДЭП II-III стадии. Головная боль оценивалась больными по 4-бальной шкале (значительная, умеренная, незначительная, отсутствие боли). В начале лечения все пациенты оценили свою боль как умеренную. Каждая группа была разбита на равные подгруппы, получаюшие стандартную (по 5 мл в/в капельно на 200 мл физраствора е/дневно №5) или “мягкую” (с 2мл наращивая по 1 мл е/дневно до 6 мл эмоксипина на 200 мл физраствора №5). Подавляющее большинство пациентов (28 человек, т.е. 93%) хорошо переносили лечение. У двоих пациентов (7%) пришлось отказаться от лечения в одном случае из-за гипертонической реакции, в другом – из-за вегетативного криза. 15 человек (50%) уже во время и сразу после первой инфузии отмечали “просветление” в голове, уменьшение головной боли и головокружений, увеличение амплитуды безболезненных движений глаз, уменьшение чувства пелены или тумана перед глазами, повышение четкости зрительного восприятия окружающих предметов. 8 человек (26%) отмечали подобные положительные субъективные изменения постепенно, к концу курса лечения. 5 человек (17%) не отмечали для себя сколько-нибудь значимых изменений. У 20 человек (66%) выявлены улучшения объективных неврологических показателей в виде уменьшения выраженности нистагма, статической и динамической атаксии и дискоординации. К концу 5-дневного курса лечения 7 человек (23%) отметили отсутствие головной боли. 16 пациентов (53%) оценили свою головную боль как незначительную. Выводы: Применение эмоксипина позволяет в большинстве случев (76%) добиться уменьшения выраженности головной боли при ДЭП. Помимо анальгетического действия, препарат показал свою эффективность в отношении кохлеовестибулярных и зрительных расстройств при ДЭП. Препарат хорошо переносится, однако требуется осторожность и четкий отбор при наличии выраженной вегетативной дисфункции и некорригированной артериальной гипер Тезисы докладов, стр. 42 - 51 |
|
|
|
|
|
 |
|
При использовании материалов данного сайта ссылка на источник обязательна. Фонд SAPF©. |
|
|