Содержание

ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ПОВРЕЖДЕНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА
С. У. Царенко, В. В. Крылов, И. Е. Галанкина, В. В. Матросова, С.С.Петриков
НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского (Москва)

Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и сосудистых заболеваний головного мозга проводится на основе единой лечебной доктрины. Сутью доктрины является профилактика и лечение вторичных церебральных ишемических атак. В основе концепции лежит выделение первичных и вторичных повреждающих факторов. К первичным факторам относятся травматическое повреждение мозга и (или) нарушения проходимости церебральных сосудов. Среди вторичных патологических факторов ведущее значение имеют снижение перфузии и оксиге-нации мозга, пострадавшего от воздействия первичных патологических факторов. Па предупреждение и экстренное лечение вторичных эпизодов церебральной ишемии направлено проведение регидратации и дегидратации, использования сосудоактивных препаратов, искусственной и вспомогательной вентиляции легких (ИВЛ и ВИВЛ), антибактериальной терапии и искусственного питания.

Предлагаемые принципы интенсивной терапии основаны на опыте лечебной работы и научных исследований, проведенных в период 01.01.1996 - 01.03.1999 годах на базе отделения нейрохирургической реанимации НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского. В этот период в отделении проводилось лечение более 1800 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, геморрагическим и ишемическим инсультом, разрывами церебральных артериальных аневризм и опухолями головного мозга. Более 70% больных поступали в отделение нейрореанимации в состоянии сопора или комы (менее 10 баллов по шкале ком Глазго).

Проведенные нами исследования по мониторингу оксиге-нации мозга, внутричерепного давления (ВЧД) и церебрального перфузионного давления (ЦПД) показали, что при выборе алгоритма инфуэионной поддержки необходимо выявление ведущего патофизиологического механизма внутричерепной гипертензии. При нарушении ликворооттока из полости черепа необходим традиционный подход по ограничению поступления жидкости и использованию дегидраткрующих препаратов. Такой подход позволяет контролировать ВЧД до того момента, когда нарушения оттока ликвора будут устранены хирургическим путем. Однако длительное ограничение инфузии и проведение дегидратации опасны из-за усугубления гиповолемии, реологических расстройств и нарушения деятельности внутренних органов. При отсутствии нарушений лик-ворооттока необходима активная инфузионная поддержка для восстановления и поддержания достаточного ЦПД При сохранности ликворных прострлнств дегидратация уместна только на высоте повышения ВЧД, для предупреждения дислокации мозга. При уменьшении или отсутствии ликворных внутричерепных пространств использование дегидратирующих препаратов не имеет субстрата для своего действия и может только усугублять гипово-лемию и нарушения перфузии мозга.

При высоком ВЧД безопасной и эффективной мерой обеспечения перфужи мозга является инотропная поддержка допа-мином, адреналином и норадреналином. Указанные препараты увеличивают ЦПД, не повышая ВЧД. Обязательным является проведение мониторинга сердечного ритма, что позволяет избежать жизнеугрожающих аритмий. Избыточные потери жидкости из-за повышенного диуреза должны быть вовремя корригированы увеличением инфуэионной поддержки до 80 -120 мл/кг/сут. По нашим данным, использование гипотензивных препаратов возможно при развитии кардиогенного отека легких и высокой артериальной ги-пертезии у больных с неклипированными церебральными аневризмами. Гипотенэпвные средства не снижают ВЧД, а снижение системного артериального давления может приводить к ишемии мозга.

Показания к ИВЛ и ВИВЛ при ЧМТ и сосудистых заболеваниях мозга определяются не только на основе явных признаков дыхательной недостаточности, но, в первую очередь, при нарастании неврологических расстройств. В наших исследованиях установлено, что л.1я обеспечения оксигеиации пораженного мозга. особенно в остром периоде заболевания и травмы, необходимо проведение вентиляционной поддержки с повышением содержания кислорода в дыхательной смеси до 0,4-0,6, а иногда и выше. Необходимо проведение ИВЛ и ВИВЛ в том режиме, который исключает повышение внутригрудного давления и связанной с этим внутричерепной гдпертензии. Крайне нежелательным является резкое изменение реличины минутного объема вентиляции (МОД). При резкой гипервентиляции возможно углубление ишемии мозга из-за гипокапнии п церебрального вазоспазма. При значительном повышении содержания углекислоты вследствие гиповентиляции или быстрой нормализации исходно повышенного МОД возможно нарастание ВЧД из-за гиперемии мозга. Для профилактики ишемии и гипоксии мозга все манипуляции, связанные с размыканием дыхательного контура аппарата ИВЛ должны сопровождаться пре- и постоксигенацией 100%-ным кислородом. К ним агносятся персин-тубации, трахеостомия, обычная и фибробронхоскопическая санация.

Развитие воспалительных изменений в легких приводит к вторичной ишемии мозга. Для профилактики и лечения пневмоний принципиально важным является обеспечение проходимости тра-хеобронхиального дерева. Обязательной является проведение трахео-стомии у больных, вентиляционная поддержка которых продолжается более 5 суток. Частые, но недлительные и нетравматические санации трахеобронхиального дерева проводятся при отсутствии прогрессирующей внутричерепной гапертезии. Особенно эффективным является проведение санационной фибробронхиоскопии. Однако эта манипуляция противопоказана при высоком ВЧД.

Назначение антибактериальных средств должно исходить из знания характера и чувствительности микробной флоры конкретного отделения реанимации. Чаще всего микрофлорой, вызывающей гнойно-септические осложнения, являются клебсиелла, энтеро-бактер и синегнойная палочка (1рамотрицательные микроорганизмы). Среди грамположительной флоры наибольшую опасность представляют метициллино-резистентный стафилококк и энтерококк. Указанная микрофлора отличается высокой устойчивостью к большинству широко известных препаратов. Поэтому назначение антибиотиков должно происходить, исходя либо и-1 точного знания чувствительности высеваемого микроорганизма, что не всегда возможно, либо использования резервных антибисптосов. По нашим наблюдениям, наилучшим препаратом является редко применяемый в конкретном отделении современный антибиотик. Как правило, это один из пефалоспоринов III-IV поколения, уреидопенициллинов, карбепенемов или аминогаикозидов. Для поддержания эффективности антибиотиков целесообразна направленная “политика” их назначения с намеренным отказом на срок до 3-6 месяцев от препаратов, угерявших свою эффективность. Большое значение имеет иммунокорригирующая терапия. По нашим данным, особое внимание должно уделяться терапевтическим воздействиям на нейтро-филы, как основного эффекторного звена антимикробной защиты.

С ранних сроков пребывания больного необходимо проведение настойчивых попыток медикаментозной с-имуляции желудочно-кишечного тракта с применением энтерального питания. Такая тактика позволяет снизить в 2-3 раза число стрессовых эррозий и желудочио-кишечных кровотечении, что является еще одной мерой профилактики вторичной ишемии мозга.

Изложенная схема лечения позволила в отделении нейрохирургической реанимации НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифо-совского, где концентрируются наиболее тяжелые пациенты с заболеваниями и повреждениями мозга, снизить летальность при ЧМТ на 6%, при сосудистой патологии головного мозга - на 8%. По данным аутопсий, частота пневмоний снизилась на 21%.

НАБЛЮДЕНИЕ БОЛЬНОГО С ТРАВМАТИЧЕСКОЙ ВНУТРИМОЗГОВОЙ ГЕМАТОМОЙ В УСЛОВИЯХ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ
В. М. Чиж
Медико-санитарная часть №10 (Омск)

Исследования, касающиеся острых и отдаленных последствий травмы нервной системы, всегда актуальны. В результате анализа работы неврологического отделения МСЧ № 10 было выяснено, что травмы нервной системы занимают третье место после сосудистой и вертеброгенной патологий.

Как изместно, закрытые черепно-мозговые травмы составляют 30-50% всех травм (В. В. Лебедев, 1969; В. Е. Брык, А. А. Барулин, 1970) и, согласно статистическим данным ВОЗ, имеют тенденцию к нарастанию в среднем на 2% в год. При этом на долю сотрясения головного мозга приходится 73,5% случаев. Если учесть, что пострадавшие - преимущественно лица трудоспособного возраста и приблизительно в 22% случаев черепно-мозговая травма является повторной (Е. И. Бабиченко, А. С. Хурина, 1982), становится ясным большое медико-социальное значение детального изучения отдаленных последствий травмы.

Часто после продолжительного периода (10-20 лет и более) почти полной клинической компенсации посттравматических нарушений у лиц, перенесших травму черепа, отмечается ухудшение здоровья со снижением трудоспособности. Это наблюдается не только у лиц, перенесших тяжелые травматические повреждения мозга, но и после сравнительно легких черепно-мочговых травм не-лсченных или недостаточно леченных.

Далеко не всегда степень тяжести повреждения проявляется быстротой развития клинических симптомов. Утрата сознания не является постоянным соимптомом черепно-мозговой травмы. Иногда даже тяжелые повреждения мозга могут не сопровождаться потерей сознания сразу после травмы или утрата сознания бывает очень кратковременной (И. М. Иргер,1981).

Примером может служить история болезни больного Н., 1938 г.р., поступившего в неврологическое отделение МСЧ № 10 с жалобами на головные боли, умеренную тошноту, ощущение двоения предметов. Болен в течение недели после того, как был избит. Получил удары по голове, в правую лобно-височную и подвздошную области. Сознания не терял. На следующий день имели место тошнота, неоднократная рвота. Дважды пациенту оыло отказано в госпитализации в различные стационары города. Через 8 дней самостоятельно обратился в поликлинику и был госпита визирован в неврологическое отделение МСЧ № Ю.

При поступлении определялись: кровоподтек в лобной области справа, преоладание ширины правой глазной щели, при взгляде влево - горизонтальный нистагм, на глазном дне - проявления сосудистой патологии. Сухожильные рефлексы живы'г, выше справа, непостоянный симптом Бабинского справа. В no3i Ромберга неустойчив. Методом Эхо-ЭС определялось смещение срединных структур мозга вправо на 4 мм.

Через восемь дней с момента травмы состояние больного стало прогрессивно ухудшаться: сопорозное состояние, возобновилась рвота, появились менингеальные симптомы, усилилась головная боль, недостаточность глазодвигательного и отводящего нервов слева, застойные диски зрительных нервов.

В связи с резким ухудшением и подозрением на внутричерепной объемный процесс больной был переведен в нейрохирургическое отделение, где прооперирован по поводу внутримозговой гематомы объемом 120 мл. Впоследствии больной вышел на инвалидность; примерно через год присоединились приступы эпилепсии.

Данное наблюдение свидетельствует о вариабельности начальных проявлений черепно-мозговых травм; необходимости госпитализации всех пациентов в ранние сроки после травмы, наблюдения в динамике.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ НА ФОНЕ ПАТОЛОГИИ ЛОР-ОРГАНОВ
И. А. Щербина, В. И. Аарькин, М. Б. Конаратюкова
Детская городская клиническая больница № 3

На течение закрытой черепно-мозговой травмы оказывает влияние преморбидное состояние больного. Это могут быть врожденная (гидроцефалия, микроцефалия, арахноидальные кисты), приобретенная патология нервной системы (повторные черепно-мозговые травмы), различные соматические заболевания, в том числе острые и хронические воспалительные заболевания лор-органов.

Мы проанализировали 14 случаев закрытой черепно-мозговой травмы легкой степени - сотрясения головного мозга на фоне острого гнойного верхнечелюстного синуита, диагностированного в детском нейрохирургическом отделении ГДКБ № 3, после получения травмы. У этих больных отмечался более выраженный общемозговой синдром, признаки ирритации стволовых структур мозга, иногда имели место явления менингизма или элементы чет-верохолмного синдрома. В этих случаях, с целью уточнения тяжести травмы, проводилось отоневрологическое исследование, в процессе которого был диагностирован острый гнойный верхнечелюстной синуит. Получена незначительная отоневрологическая симптоматика в виде спонтанного горизонтального нистагма, гиперрефлексии калорической пробы, легкого нарушения статики и координации, подтверждающая легкую степень травмы. Проводилась адекватная терапия, включающая в себя антибактериальные препараты, санацию верхнечелюстных пазух (ежедневные пункции или длительное шунтирование пазух) в сочетании с обычной терапией по лечению сотрясения головного мозга. На 2-3 сутки наблюдалось улучшение общего состояния больного, а в течение 7-10 дней неврологическая симптоматика регрессировала. Лечение синуита проводилось до полного выздоровления.

Таким образом, наличие острой патологии лор-органов усугубляет течение закрытой черепно-мозговой травмы у детей

ГЛИАТИЛИН В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ЧЕРЕПНО – МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
А. Ю. Савченко, А.М.Власов, Е.А. Стародубцева, И.Н. Степанов
Кафедра неврологии и нейрохирургии с курсом медицинской генетики ОГМА (Омск)

В стационары города Омска и области ежегодно госпитализируется свыше 7000 пострадавших с черепно-мозговыми травмами. У 10% пациентов травмы носят выраженный характер (ушибы мозга тяжелой степени, суб-, эпи-, внутримозговые гематомы, нередко сопровождающиеся переломами свода, основания черепа, костей лицевого скелета, назальной, отоликвореей или являющиеся сочетанными с повреждениями других органов). Тяжелое общее состояние больных, включающее нарушения сознания, дыхания, кровообращения, общемозговую, оболочечную, очаговую неврологическую симптоматику, обусловленные непосредственным повреждением структур мозга, в том числе ствола, явления церебрального отека, ишемии требуют неотложных мероприятий. Под последними подразумеваются срочные госпитализация, обследование, уточнение диагноза, оперативное и другие виды лечения, включающие протезирование витальных функций, назначение антибактериальных, противоотечных, гормональных, ваэоактивньк, антиконвульсантньк и других препаратов, интерферентных методов.

Нередко в раннем послеоперационном периоде у подобных пациентов тяжелое состояние сохраняется длительно. В связи с этим поиск эффективных медикаментозных средств, способствующих сохранению жизни, более раннему восстановлению витальных и других функций является актуальной задачей. К препаратам, с успехом использующимся в этой связи при лечении ряда и заболеваний и травм мозга, относят глиатилин.

Последний представляет собой холиномиметик, который регулирует метаболизм холина и фосфатидилхолина в ЦНС, чем улучшает передачу нервных импульсов в холинергических нейронах, оказывает позитивное действие на пластичность нейрональных мембран, функцию рецепторов, структуры ретикулярной формации, усиливает мозговой кровоток.

Использование глиатилина нашло отражение в лечении больных в остром периоде травмы. Среди пациентов в возрасте от 17 до 54 лет было 39 мужчин и 11 женщин. У 15 пациентов имели место ушибы мозга тяжелой степени с переломами свода, основания черепа, лицевого скелета, у 13 - ушибы мозга тяжелой степени без костных повреждений, у 22 - сдавление мозга гематомами.

Больные обследованы по общепринятой схеме, включая ЭхоЭГ, ЭЭГ, КТ, УЗДГ. Операции осуществлены у 36 пациентов в ранние сроки. В дальнейшем всем больным проводился комплекс мероприятий, приведенный выше, а 24-м из них назначался со 2-х по 10-14 сутки глиатилин в дозе 2000 мг парентерально. На момент начала лечения все пациенты находились в коме (5-8 баллов по шкале Глазго), с явлениями поражения полушарий и ствола мозга, наличием висцеро-вегетативных нарушений.

При КТ - исследовании отмечались очаги гетерогенной плотности, дислокационные феномены, констатирующие геморрагическое пропитывание л зоне контузии и обширную зону “penumbra”. Общемозговые изменения на ЭЭГ сочетались с превалированием дельта- и тета- ритмов, преимущественно на стороне поражения.

Летальные исходы зарегистрированы в 3 случаях среди больных 1-ой груты (12,5%) и в 8 (30.8%) среди больных 2-ой (контрольной) группы. Переход в вегетативное состояние имел место в 1 (4,2%) и 4 (15,4%) случаях соответственно. Среди оставшихся пациентов выход из комы отмечен через 5,3 ± 1,2 (1-я группа) и 12,4 ± 3,1 (2-я группа) дней.

На момент 'явершепия лечения у пациентов сохранялись явления внутричерепной гипертензии (головная боль, тошнота, отек дисков зрительных нервов, данные КТ). При этом степень двигательных, чувствительных, афатических, мнестических расстройств явно доминировала у лиц, не получавших глиатилин. Данные ЭЭГ свидетельствовали об уменьшении выраженности медленных ритмов, появлении альфа -, а у ряда больных и бета-активности, чего не наблюдалось у лиц контрольной группы. Скорость мозгового кровотока увеличивалась на стороне поражения с 30,2±3,8 до 39,7±4,2 см/мин (1-я группа) и с 30,4±3,6 до 37,2+5,6 (2-я группа).

Таким образом, применение глиатилина в комплексном лечении тяжелой черепно-мозговой травмы способствует снижению летальности, оптимизации результатов воздействия на основные патофизиологические механизмы повреждения мозговых структур. Глиатилин способствует скорейшему регрессу основных клинических проявлений и уменьшает степень инвалидизации.

Травма нервной системы: материалы ежегодной научно-практической конференции / Под ред. профессора А. Ю. Савченко -Омск , 1999. стр. 79 - 85