Содержание

• НОВЫЕ МЕТОДЫ В РЕАБИЛИТАЦИИ ПОСЛЕДСТВИЙ ТЯЖЕЛЫХ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМ У ДЕТЕЙ
  Л. К. Дорофеева, А. К. Едомский, Н. Г. Федорова, О. П. Ламыкина
  Областная детская клиническая больница (Омск)
• КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯЦИИ ПРИ ПОВТОРНОМ СДАВЛЕНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ С ТРАВМАТИЧЕСКИМИ ГЕМАТОМАМИ
  А. Г. Зенченко, П. Н. Щербаков
  Городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 1 (Омск)
• НЕКОТОРЫЕ ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ И ОСОБЕННОСТИ ДИНАМИКИ ГИДРАТАЦИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА НА СТОРОНЕ СДАВЛЕНИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГЕМАТОМОЙ
  А. Г. Зенченко
  Городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 1 (Омск)

НОВЫЕ МЕТОДЫ В РЕАБИЛИТАЦИИ ПОСЛЕДСТВИЙ ТЯЖЕЛЫХ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМ У ДЕТЕЙ
Л. К. Дорофеева, А. К. Едомский, Н. Г. Федорова, О. П. Ламыкина
Областная детская клиническая больница (Омск)

Черепно-мозговая травма занимает 1-е место среди прочих травм детского возраста. Удельный вес ее в структуре заболеваний неврологического отделения Областной детской клинической больницы за прошедшие 3 года (1996-1998) колеблется ст 2,8 до 4,1%.

Для снижения неврологической инвалидности идет' поиск более эффективных методов реабилитации травм. Наряду с традиционным подходом в неврологическом отделении ОДКБ внедрены новые методики: метамерное введение гидролизатньд препаратов по методу Скворцова-Осипенко и метаболическая те;эапия по методу профессора Хохлова, способствующие увеличению массы аксодендритных ветвлении, включению в работу резервных клеток мозга, подавлению процессов апоптоза, коррекции нейрометаболизма.

Методика метамерного введения микродоз гидролиэатных препаратов основана на захвате и пиноцитозе введенных веществ нервными окончаниями вегетативных клеток Догеля. По орто- или ретроградному аксональному транспорту активные вещества направляются к центральным сегментарным структурам спинного и головного мозга, чем обеспечивается строгая топологаческая направленность метода и точное попадание препаратов с периферии в нужный сегмент. Курс лечения состоит из 5 обкалывании, используется преимущественно церебролизин.

Основы метаболической терапии по методу профессора Хох-лова составляет комплекс природных соединений-стимуляторов (в основном, аминокислот, ляпидов) и средств, корригирующих нарушения биологических процессов. Имеется 18 композиций, включающих от 2 до 6 метаболитов. Каждая композиция предназначена для устранения определенного неврологического дефекта. Аминокислотное лечение нормализует биохимические реакции, активизирует, включает в работу резервные клетки мозга. Препараты не дают побочных реакций, не вызывают осложнений. Пролечено ) 1 детей с тяжелыми ЧМТ. у которых при рентгеновской или магнитно-резонансной томографии выявлены грубые структурные поражения головного мозга с клиникой парезов, стволовыми нарушениями, афазией, апаллическим синдромом.

Перед началом лечения и по окончании всем детям проводилось нейрофизиологическое исследование, осмотр логопеда психолога, психиатра. В результате применения новых методов лечения улучшились двигательные функции, снизилась спасти ка, уменьшилась скованность в паретических конечностях, возросла их двигательная активность, улучшилась тонкая моторика пальцев кисти, координация,походка.

В меньшей степени поддавались лечению гиперкинезы. Окулистом отмечено уменьшение пареза взора, угла косоглазия, улучшение остроты зрения, состояния дисков зрительных нервов по цвету, четкости границ.

В ходе лечения, при проведении тестирования логопед, психиатр, психолог отметили улучшение контакта с ребенком, положительный эмоциональный фон. Заметно восстановление интеллекту-ально-мнестических функций, эмоционально-волевой сферы, речи. Интересен случай клинического наблюдения:

Ребенок 8 лет три года назад перенес тяжелую черепно - мозговую травму с переломом костей черепа, ушибом мозга, с формированием двухсторонних субдуральных гематом. В клинике: сен-со-моторная афазия, левосторонний гемипарез. Мальчик утратил навыки самообслуживания, перестал ходить. После проведенного 1 курса обкалывания, лечения аминокислотами начал лучше понимать обращенную речь, больше говорить, повторять слова. Увеличился объем движений в левой руке. Начал самостоятельно ходить, частично себя обслуживать.

Использование данных методов позволило добиться улучшения у 95% больных с последствиями черепно-мозговой травмы, сократилось среднее пребывание в отделении с 22,4 до 20 дней.

После прекращения курса лечения достигнутый эффект не исчез, а в определенной степени сохранился на срок до 3-4 месяцев, что требовало повторных курсов лечения. Наши наблюдения позволяют рекомендовать данные методы лечения в комплексной реаби-литационной терапии последствий тяжелых черепно-мозговых травм.

КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯЦИИ ПРИ ПОВТОРНОМ СДАВЛЕНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ С ТРАВМАТИЧЕСКИМИ ГЕМАТОМАМИ
А. Г. Зенченко, П. Н. Щербаков
Городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 1 (Омск)

При травматических внутричерепных гематомах ранние послеоперационные осложнения, в основном отек-набухание головного мозга и рецидивы субдуральных гематом, наблюдаются у каждого 3-го больного (Е.Г. Педаченко, М.А. Егунян,1989).

В НХО БСМП изучено 739 оперированных больных с травматическими внутричерепными гематомами: 599 с субдуралъньми (острыми - 387, подострыми - 134, хроническими - 78), 111с эпи-дуральными, 36 с внутримозговыми, 29 с множественными. Осложнения в первые 12 дней после операции у 31 % больных; отек-набухание головного мозга у 14,8%, рецидивы гематом у 10,2%, послеоперационные эпидуральные гематомы (ПОЭГ) у 3,6%, вторичные нарушения кровообращения у 1,3%, релапс мозга у 1,1%.

Установлено, что формированию послеоперационных эпиду-ральньк гематом, как правило, способствует отслойка твердой мозговой оболочки (ТМО) от внутренней пластинки свода черепа, сопровождающаяся разрывом пахионовых вен, кровотечением из диплотических вен, кровоточивостью сосудов ТМО и мышечно-апоневрогическогс лоскута. Объем рецидивных эпидуральных гематом достигаег 60-80 мл.

Следует отметить, что послеоперационные эпидуральные гематомы наблюдались после выполненим типичной костнопластической трепанации черепа (КПТЧ) и уцачения подострых и хроническик гемагом (17 и 21% соответственно). При острых гематомах, как правило, осуществлялась декомпрессивная трепанация черепа. Рецидивы субдуральных гемагом (3,5%) чаще возникают после удаления острых субдуральных гематом источником кровотечения при этом являются поврежденные парасагиттальные вены, остатки капсулы хронической гематомы. Причиной рецидива эпидуральных гематом являются недостаточный гемостаз поврежденных ветвей средней обо-лочечной артерии и кровотечение из пахионовых вен. Компрессия мозга в послеоперационном периоде, вследствии нарастающего общего и локального отека головного мозга, как правило, наблюдалась после удаления гематомы с ушиванием ТМО наглухо и оставлением костного лоскута при КПТЧ Неустраненными при первом вмешательстве факторами компрессии являлись остатки капсулы, гематомы нетипичной локализации, расширение зоны некроза тканей мозга в области удаленных очагов размозжения, которые располагались в зоне первичного ушиба с последующим распадом пораженного участка и геморрагий.

Диагностики повторного сдавления головного мозга в послеоперационном периоде базируется на оценке динамики общемозговой и очаговой симптоматики, ЭХО-ЭС, МРТ.

У лиц пожилого возраста на фоне исходной атрофии мозга, а также при декомпрессивной трепанации черепа, признаки клинических проявлений повторного сдавления мозга внутричерепной гематомой в раннем послеоперационном периоде минимальны.

Сошасно данным ретроспективной оценки комплексного обследования больных, сроки клинических проявлений повторного сдавления головного мозга в значительной степени зависят от объема повторной гематомы, выраженности отека мозга и соответствующего уменьшения объема естественных резервных пространств полости черепа, и в среднем диагностируются на 3-5 сутки после операции.

НЕКОТОРЫЕ ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ И ОСОБЕННОСТИ ДИНАМИКИ ГИДРАТАЦИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА НА СТОРОНЕ СДАВЛЕНИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГЕМАТОМОЙ
А. Г. Зенченко
Городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 1 (Омск)

Нарушения водно-электролитного баланса и связанный с ними отек головного мозга играют существенное значение в патогенезе черепно-мозговой травмы (ЧМТ). К настоящему времени общепринято, что при ЧМТ имеют место сочетания ваэогенных и цитотоксических механизмов отека мозга. Оценка динамики водно-электролитного обмена и дифференцировка отека от набухания мозга осуществляегся по данным импедансометрии (Анзимиров В.Л. и соавт.1980; Сергиенко Т.М. и соавт.1984; Савченко А.Ю., 1985, 1995). Нами разработана методика тетраполярной импедансометрии применительно клиники для раздельной оценки внеклеточной гидратации коры и белого вещества головного мозга (Зенченко А.Г.,1982,1986,1987,1998). Согласно проведенных нами исследований по данным прямых методов определения содержания воды и электролитов, гистологических и гистохимических исследований, а также теграполярной импедансомегрии коры и белого вещества пораженных и интактных участков мозга установлено, что в коре преобладают цитотоксические механизмы отека мозга. При этом, происходит перераспределение внеклеточной жидкости внутрь клеток (уменьшение объема внеклеточной жидкости, без статистически значимого изменения содержания воды в коре головного мозга относительно принятой нормы), а по данным импедансометрии -увеличение удельного сопротивления коры головного мозга. В белом веществе преобладают вазогенные механизмы отека мозга. Вследствие чего происходит накопление внеклеточной жидкости и увеличение объема внеклеточного пространства, что сопровождается статистически значимым уменьшением удельного сопротивления и увеличением содержания воды относительно принятой нормы. На основании проведенных клинических исследований нами:

• установлена зависимость гидратации головного мозга от срока с момента травмы, тяжести повреждения, направленности клинического течения и исхода ЧМТ;
• выделены три степени возможных сочетаний гипер- и дегидратации внеклеточного пространства коры и белого вещества головного моз)а;
• показано, что в прилежащих к области поражения участков мозга имеют место более выраженные и длительно протекающие нарушения гидратации;
• установлено, что в зонах мозга, расположенных у области сдавления острой внутричерепной гематомой, более выражена внеклеточная дегидратация коры и менее значима гипергид-ратация белого вещества по сравнению с зонами очага размоз-жения головного мозга.

Проведенные и .следования указывают на то, что при сдавлении головного мозга внутричерепной гематомой ведущее значение имеет ишемия и связаннея с ней гипоксия мозга, что выражается в преобладании цитотоксических механизмов отека мозга - цитоток-сическое набухание клеток коры без увеличения общего содержания в ней воды. В тоже время, по результатам обследования больных со сдавлением подост]К”й и хронической гематомой исходный уровень и динамика внеклеточной гидратации коры и белого вещества головного мозга соотпетствовали результатам обследования больных в зонах очага размозжения головного мозга, где существенное значение имеют вазогенпые механизмы отека мозга. Что, очевидно, связано с более гл''бокими поражениями гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), вследствие длительного сдавления (ишемии и гипоксии) головного мозга (Бредбери М., 1983). Данные положения подтверждаются результатами проводимой целенаправленной терапии у больных в послеоперационном периоде. При этом, на фоне инфузии лекарственных смесей, в состав которых входили препараты, улучшающие реологические свойства крови и способствующие нормализации мик)”циркуляции и снижению ишемии и гипоксии мозга, регресс очаговых и общемозговых симптомов, а также нормализация гидратации коры головного мозга наступала раньше, чем у больных, у которых инфузия не проводилась. Наряду с этим, нами установлено, что у больных с благоприятным исходом на фоне де-гидратационной терапии маннитолом. в интактных участках мозга происходило кратковременное уменьшение имевших место нарушений гидратации. В -'оже время, в участках мозга, прилежащих к зоне максимального сдамения и деструкции, положительной динамики не отмечалось, а у ”юльных с неблагоприятным исходом происходило повсеместное нарастание нарушений гидратации.

Таким образом. наши результаты подтверждают данные В. Г. Коргеяева (1970, 1979), А. М. Гурвича (1971), А. Л. Кривошапкина (1982) и свидетельствуют о неэффективности дегидратационной терапии у больных с тяжелой ЧМТ при нарастающей ишемии и гипоксии мозга. Проведенные исследования показали, что по результатам изучения динамики внеклеточной гидратации коры и белою вещества представляется возможным судить об обратимости изменений мозга, наступающих вследствие травмы, оценивать направленность течения послеоперационного периода и контролировать эффективность проводимой терапии у больных с тяжелой ЧМТ.

Травма нервной системы: материалы ежегодной научно-практической конференции / Под ред. профессора А. Ю. Савченко -Омск , 1999. стр. 19 - 24