Содержание

• ОПТИМИЗАЦИЯ ДИАГНОСТИКИ И КОМПЛЕКСНОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ПОВТОРНЫМ СДАВЛЕНИЕМ ГОЛОВНОГО МОЗГА
  А. Г. Зенченко, П. Н. Щербаков, Н. Г. Ланкевич
  Городская клиническая больница скорой и неотложной помощи № 1 (Омск)
• РОЛЬ “НЕДАВНЕЙ” ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
  Н. Е. Иванова, Р. Д. Касумов
  Российский нейрохирургический институт им. проф. А. Л. Поленова (Санкт-Петербург)
• ПРОБЛЕМЫ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ МЕШОТЧАТЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ
  С. С. Ивченко
  Кафедра неврологии и нейрохирургии с курсом медицинской генетики ОГМА (Омск)

ОПТИМИЗАЦИЯ ДИАГНОСТИКИ И КОМПЛЕКСНОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ПОВТОРНЫМ СДАВЛЕНИЕМ ГОЛОВНОГО МОЗГА
А. Г. Зенченко, П. Н. Щербаков, Н. Г. Ланкевич
Городская клиническая больница скорой и неотложной помощи № 1 (Омск)

Ближайшие и отдаленные результаты травматического сдавления головного мозга в значительной степени предопределяются своевременностью устранения компрессии мозга, а также адекватностью интенсивной терапии в послеоперационнс'м периоде. Однако, как показывает опыт, в ряде наблюдений интенсивная терапия оказывается неэффективной и лишь повторное хирургическое вмешательство способно предотвратить усугубление декомпенсации мозговых функций.

По данным ведущих нейрохирургических учреждений страны, реоперации приходится проводить 10-15% больным с травматическим сдавлением головного мозга. В основе повторного сдавления и причиной операции в после операционном периоде являются послеоперационные эпидуральные гематомы, рецидивы внутричерепных гематом, общий и локальный отек головного мозга, не устраненные при первом вмешательстве факторы компрессии (гематомы нетипичной локализации и противоположного полушария), внутримозговые гематомы и расширенная зона некроза нервной ткани в области очагов размозжения головного мо”га. Показанием к повторному оперативному вмешательству являемся нарастающий синдром компрессии мочга или отсутствие положительной динамики в состоянии больного после устранения компремирующе! о субстрата.

Распознавание послеоперационных эпидуральных гематом и рецидивов гематом нередко представляет значительные затруднения, которые усугубляются тем, что эхо-энцефалоскопия и каротидная ангиография оказываются неэффективными. Большее диагностическое значение имеет адекватная оценка основных витальных функций, общемозговых и очаговых неврологических синдромов. состояние операционной раны. В зависимости от характера и темпа развертывания клинической картины послеоперационной эпиду-ральной гематомы отмечаются 2 варианта их проявлений:

1-ый вариант - преобладают общемозговые признаки и углубляются локальные симптомы, имеющиеся до первой операции-У больных как бы продолжается течение травматической боле}-ни с углублением декомпенсации;

2-ой вариант - после первичной операции отмечается “светлый промежуток” (от 6 до 12 суток), а затем на фоне отсутствия нарушений сознания выявляются признаки, главным образом, коркового поражения (фокальные эпилептические припадки, афазия, пирамидная недостаточность). Такое относительно благоприятное течение послеоперационных эпидуральных гематом наблюдается после удаления подострых и хронических субду-ральных гематом, формирующихся на фоне легкого ушиба головного мозга. В отличие от послеоперационных эпидуральных гематом рецидивы гематом формируются на месте первично удаленного скопления крови и имеют один и тот же источник кровотечения. При этом, в отличие от послеоперационной эпи-дуральной гематомы, компрессионный синдром проявляется обычно бурно и требует повторного оперативного вмешательства в первые часы - сутки после первой операции.

В клинической медицине рецидивов гематом реже регистрируется “светлый промежуток” после первой операции. Сознание сохраняется лишь на дооперационном уровне, или происходит углубление нарушения сознания до сопора и комы. Нехарактерно возникновение эпилептических припадков, а также новых симптомов коркового поражения. Пирамидные знаки остаются в той же степени выраженности, или наблюдается углубление гемипареза вплоть до гемиплегии. Анизокария, если она была до первой операции, регистрируется и перед реоперацией или нередко появляется вновь. Часто отмечаются тахикардия, тахипноэ, артериальная нормо- или гипотония. Общий или локальный отек мозга с продолжающимся синдромом компрессии, как правило, отмечается после костно-п гасгической трепанации черепа и удаления подострой или хронической гематомы. На 3-4 сутки развивается общий и локальный отек мозга, характеризующийся ухудшением состояния пострадавшего, усилением головной боли, углублением расстройств, очаговой неврологической симптоматики.

Клинические проявления послеоперационных гематом и отека мозга в значительной степени сходные и провести дифференциальный диагноз между ними затруднительно С целью повышения точности диагностики нами разработан “Способ диагностики повторного сдавления головного мозга в послеопе^ционном периоде”. Согласно которому в зоне оперативного вмешательства исследуется состояние гидратации коры и белого кещества головного мозга по данным тетраполярной импедансометрии, дополнительно проводится дегидратационная терапия и по изменению уровня гидратации исследуемых участков головного мозга осуществляется дифференциальный диагноз между ишемией, огеком-набуханием ти повторным сдавленном мозга внутричерепной гематомой.

Если на 3-5 сутки после операции имеет место нормализация гидратации коры и тенденция к нормализации гидратации белого вещес1ва головного мозга, то это является показателем эффективного лечения и служит критерием благоприятного исхода.

Наличие внеклеточной гидратации коры в области бывшего сдавления головного мозга гематомой, при нормальном и субнормальном уровне гидратации белого вещества и отсутствие регресса неврологических рассгройств, является показателем ишемического повреждения мозга.

Преимущественное нарастание внеклеточной дегидратации коры и незначительное увеличение гипергидратации белого вещества, сопровождающиеся углублением очаговых и общемозговых симптомов, могуг служить показателями сдавления головного мозга гематомой. Следует подчеркнуть, что нарастание внеклеточной дегидратации коры в области сдавления мозга на 203 суток (а иногда и больше), предшествует клинической манифестации рецидива гематомы.

Таким образом, использование импедансометрии, в дополнение к данным клинико-неврологического обследования больных, способствует более ранней диагностике повторного сдавлеиия головного мозга внутричерепной гематомой.

С целью профилактики послеоперационных эпидуральных гематом и рецидивов гематом требуется особая тщательность в осуществлении оперативного вмешательства и дренирование операционной раны. Исключительно важное значение имеет гемостаз на всех уровнях операции. При релапсе мозга, твердая мозговая оболочка подшивается к апоневрозу и надкостнице вокруг костного дефекта. После удаления гематом и очагов размозжения осуществляется дренирование мозговой раны, путем наложения приливыо-отливной системы с активной аспирацией содержимого. При множественных очагах ушиба и сохраняющемся пролабировании мозга в дефект черепа, костный лоскут удаляется, твердая мозговая оболочка не ушивается и проводится пластика ее дефекта расщепленным лоскутом из ТМО или консервированной гомотвердой. Все реоперации при компрессии мозга проводятся под общим обезболиванием. С целью полноценной ревизии и декомпрессии головного мозга трепанационное отверстие расширяется в лобно-базальном направлении, а в ряде случаев, осуществляется вентрикулопункция и дренирование желудочков. Радикальное удаление очагов размоз-жения в пределах жизнеспособных тканей достигается применением микрохирургической техники и ультразвукового отсоса.

Таким образом, используемый нами клинико-диагностичес-кий комплекс и техника хирургических вмешательств в остром и послеоперационном периодах способствует улучшению результатов лечения и снижению летальности.

РОЛЬ “НЕДАВНЕЙ” ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Н. Е. Иванова, Р. Д. Касумов
Российский нейрохирургический институт им. проф. А. Л. Поленова (Санкт-Петербург)

При черепно-мозговой травме нарушается центральная регуляция всех систем и органов и, в особенности, ауторегуляция мозгового кровотока. Происходят нарушения метаболизма мозга и свертывающей системы крови, иммунные сдвиги, изменения ликво-родинамики. В этих условиях создаются предпосылки для развития нарушений мозгового кровообращения.

Целью работы было оценить роль черепно-мозговой травмы как фактора риска при нарушениях мозгового кровообращения. Методы исследования: КТ, МРТ, МРТ-ангиография, допплерография, ангиография, изучение свертывающей системы крови. У 87 пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения различного характера в анамнезе была черепно-мозговая травма в сроки от 3-х дней до месяца от развития заболевания. В 7 наблюдениях была легкая черепно-мозговая травма, в 15 - ушибы головного мозга средней тяжести, у остальных 65 пациентов имелась тяжелая черепно-мозговая травма. В 9 наблюдениях предпринято оперативное вмешательство, удаление субдуральных и внутри мозговых гематом и очагов размозжения головного мозга. Возраст больных был от 41 до 68 лет. Гипертоническая болезнь имелась у 53 пациентов, ИБС - у 61, сахарный диабет - в 9 наблюдениях. Ишемические инсульты развились у 59 пациентов, в 28 наблюдениях были кровоизлияния. В 95% наблюдений были изменения свертывающей системы крови - ги-перкоагуляция, в одном наблюдении - ДВС-синдром.

При комплексном обследовании выраженные стенозы и тромбозы мозговых сосудов соответственно очагу ишемии были обнаружены у 11 пациентов, в остальных наблюдениях с ишемиче-скими нарушениями мозгового кровообращения выявлены лакунар-ные инфаркты. В группе больных с внутричерепными кровоизлияниями в 2 наблюдениях источниками кровотечения являлись аневризмы передней мозговой - средней соединительной артерий, в 1 наблюдении выявлена артери о венозная мальформация твердой мозговой оболочки, еще в 1 была артериовенозная мальформация задней черепной ямки. У 6 пациентов были гипертонические медиальные кровоизлияния, в остальных 18 наблюдениях причину кровоизлияния установить не удалось.

При геморрагическом характере инсульта тяжелая черепно-мозговая травма предшествовала развитию заболевания в 21,8% наблюдений. Во всех этих наблюдениях были верифицированы разрывы аневризм, кровотечения из мальформаций, массивные гипертонические кровоизлияния с прорывом в желудочковую систему. Субкомпенсированное и компенсированное течение заболевания с образованием небольших латеральных и медиальных гематом и паренхиматозным характером кровоизлияния наблюдалось у пациентов, перенесших черепно-мозговую травму легкой и средней степени тяжести.

При ишемическом характере инсульта во всех наблюдениях заболеванию предшествовала тяжелая черепно-мозговая травма.

Проведенный анализ показывает, что черепно-мозговая трав- ма любой степени тяжести может рассматриваться как фактор риска при нарушениях мозгового кровообращения. Аутоиммунные процессы, нарушение свертывающей системы крови, нестабильность гемодинамики и сс.судистого тонуса вследствие нарушений ауторе-гуляции мозгового кровотока при травме имеют существенное значение в патогенезе инсульта.

Высокий риск развития инсульта после “недавней” черепно-мозговой травмы у пациентов средней и старшей возрастной группы делает необходимым проведение коррекции гемодинамики, системы гемокоагуляции, сердечно-сосудистой терапии. При подозрении h;i наличие аневризм, артериовенозных мальформаций и стенозирую-щих процессов сосудов головного мозга необходимо дальнейшее обследование и лечение в условиях специализированных нейрохирургических стационаров.

ПРОБЛЕМЫ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ МЕШОТЧАТЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ
С. С. Ивченко
Кафедра неврологии и нейрохирургии с курсом медицинской генетики ОГМА (Омск)

В последнее время, в связи с ростом числа системных заболеваний соединительно"! ткани, возрастает роль васкулита, как предполагающего и разрешающего фактора в развитии мешотчатых аневризм (МА). Широко применяемые внутричерепные операции при МА нс всегда позволяют выключить их из кровообращения. В результате был разработан метод искусственного тромбирования МА путем введения различных коагулянтов, усиливающих действие свертывающей системы крови, на фоне регионарного замедления кровотока. с помощью сужения просвета общей или внутренней сонной артерии и раздражения симпатических образований ее стенки (Б.А. Кудряшев, Р. П. Кику-i, С. А. Кадыш). Нами наблюдалось четверо больных с МА, которым проводилось лечение с применением e-АКК.

Пациент А-с, 54 лет. Диагноз: МА правой ПМА и левой ПСА Летом 1992 года перенес три САК С учетом присоединившейся

пневмонии решено огказаться от операции и проводить курс консервативной терапии с применением е-акк. Под влиянием проводившегося лечения и повторных курсов консервативного лечения произошло тромбирование МА правой ПМА, что подтверждается данными контрольных томограмм.

Пациентка Ф-к, 47 лет. Диагноз: васкулит, аневризма ВСА. В 1994 году была диагностирована МА левой ВСА (по данным КТ головного мозга и ангиографии) С этого времени наблюдается в ОКБ, где ей проводятся повторные курсы лечения e-АКК.

Пациентка П-а,33 лет Диагноз: МА правой ПСА. В апреле 1995 перенесла 2 САК. а при ангиографии обнаружена МА правой ПСА. От операции отказалась. Проведен курс консервативной терапии е-АКК. В дальнейшем неоднократно наблюдалась и проходила повторные курсы консервативного лечения. По данным МР- томографии ГМ от марта 1998 года аневризма тромбирована.

Пациентка К-ф, 28 лет. Диагноз: Ревматизм. Кардиомегалия. МЛ правой височной артерии. Перенесла САК. Назначен курс е-АКК. На операции были удалены сгустки крови и обнаружена тром-бированная аневризма. В настоящий момент состояние пациентки определяется степенью компенсации основного заболевания.

Таким образом, когда МА являются клинически регистрируемым проявлением системного процесса (васкулит), в связи с тяжестью общесоматического состояния или в случаях отказа пациента от интракраниального вмешательства в силу действия психического фактора, возможно применение консервативного лечения, основанного на повышении коагуляционных свойств крови.

Травма нервной системы: материалы ежегодной научно-практической конференции / Под ред. профессора А. Ю. Савченко -Омск , 1999. стр. 25 - 31