Радиочастотная денервация в лечении спондилоартроза поясничного отдела позвоночника

Черкашов А.М., Назаренко А.Г.

Общеизвестно, что причинами боли в позвоночнике могут быть патологические изменения в межпозвоночном диске, связках, мышцах, крестцово-подвздошном сочленении и межпозвонковых суставах. Дегенеративная перестройка последних, по мнению большинства исследователей, чаще всего вызывает болевые ощущения в поясничной области, хотя четкие диагностические критерии данной патологии практически отсутствуют. Видимо поэтому, показатели распространенности спондилоартроза как ведущей причины поясничного болевого синдрома колеблются от 7.7 % до 75 % [4, 6, 9, 10, 19] (при подтверждении диагноза односторонней анестезией межпозвонкового сустава), и от 15 % до 40 % [21, 22] (при двусторонней анестезии суставов).

Материалы и методы

Под нашим наблюдением находились 32 пациента (20 женщин и 12 мужчин), которым после клинико-инструментального обследования был установлен диагноз – спондилоартроз поясничного отдела позвоночника. Клинические проявления данной патологии были очень разнообразными, но наряду с наличием мышечно-тонического синдрома практически у всех пациентов боли в поясничном отделе позвоночника уменьшались в положении лежа, усиливались при переразгибании туловища, не изменялись или уменьшались при наклоне туловища вперед. В данную группу мы не включали пациентов с компрессионно-корешковыми синдромами.

Всем больным проводилось лучевое обследование, включающее рентгенография поясничного отдела позвоночника в двух проекциях с функциональными пробами. У 13 больных была выявлена нестабильность сегментов L5-S1 и L4-5. Это потребовало коррекции терапии. Части пациентов были выполнены рентгенограммы позвоночника в косых проекциях для уточнения патологии суставных отростков, но мы отдаем предпочтение компьютерной томографии позвоночных сегментов, которая, по нашему мнению, более информативна. По данным лучевых методов исследования у всех больных имелась патология межпозвонковых суставов на уровне L5-S1. У 25 человек патология суставов выявлена на двух уровнях (L4-5, L5-S1). В шести случаях поражение суставов было полисегментарным (включался уровень L3-4 или L2-3). Окончательно диагноз уточнялся после параартикулярной диагностической блокады на уровне поражения раствором лидокаина 2% - 1 мл. Уменьшение или полное купирование болевого синдрома позволяло установить окончательный диагноз, в котором указывался пораженный позвоночный сегмент (например: спондилоартроз сегмента L5-S1).

Всем больным проводилось консервативное лечение в амбулаторных условиях. В терапевтический комплекс включалось медикаментозное лечение (нестероидные противовоспалительные препараты, витаминотерапия, биостимуляторы и т.д.), параартикулярные блокады - с диагностической и лечебной (с обязательным введением умеренных доз стероидов) целью, физиотерапия, массаж, корсетотерапия, психотерапия. Спустя месяц после окончания курса лечения эффект в 75 % был признан хорошим, в 21 % удовлетворительным и в 4 % неудовлетворительным. Через три месяца хороший эффект сохранился менее, чем у 50 % пациентов.

В связи с этим в последнее время мы отдаем предпочтение в лечении спондилоартроза радиочастотной деструкции фасеточных нервов. Методики разрушения нервной ткани могут быть следующими: криокоагуляция, хирургическая, химическая, тепловая, радиочастотная деструкция и с примением ионизирующей радиации. Радиочастотная деструкция из этих методов наиболее безопасна и предсказуема по эффекту.

Пациенты для данной манипуляции отбирались по следующим критериям: боль в поясничном отделе более 6 месяцев; боль обостряется после активного разгибания, длительного нахождения в положении сидя или стоя; глубокая боль при пальпации в проекции межпозвонковых суставов; отсутствие неврологических аномалий; не стойкий эффект или его отсутствие после консервативной терапии; интенсивность боли по шкале “Болевого аудита” более 15 баллов. Данная система оценки интенсивности болевого синдрома позволяет объективизировать субъективные ощущения пациента, что очень важно для динамического наблюдения и оценки эффективности терапии. Кроме того, в критерии отбора пациентов входили положительная прогностическая блокада, отсутствие наркотической зависимости привыкания к седативным препаратам, алкоголю, отсутствие социальных и психологических факторов, доминирующих над восприятием боли. Противопоказаниями к проведению данной манипуляции являлись: корешковая боль, предшествующие операции на спине, возраст младше 18 лет и старше 72 лет, расстройства кровообращения.

Манипуляция выполнялась в операционной в амбулаторных условиях. В положении больного на животе под местной анестезией раствором лидокаина 2% - 6 мл под контролем электронно-оптического преобразователя производилась пункция параартикулярной области в зоне нахождения нервов, идущих к суставной капсуле. Как правило, одномоментно проводили пункцию на трех уровнях с одной стороны. После контроля положения иглы в двух проекциях с помощью радиочастотного генератора RFG-3C PLUS фирмы “RADIONICS” в режиме стимуляции получали болевую реакцию (провокационное раздражение фасеточных нервов), что считалось тестом корректного положения иглы. Затем с целью анестезии зона предполагаемой деструкции орошалась 2% раствором лидокаина (не более 1 мл) и осуществлялась собственно радиочастотная денервация. Больные манипуляцию переносили хорошо. В течение первого часа мы рекомендовали соблюдать постельный режим, проводилась противовоспалительная терапия, а затем больным разрешали вставать. В течение 5-7 дней в положении стоя желательным считалось ношение ортопедического фиксирующего бандажа. По истечении этого срока больные приступали к работе.

Мы проанализировали наш первый опыт радиочастотной деструкции фасеточных нервов при лечении спондилоартроза поясничного отдела позвоночника у 7 пациентов в возрасте от 47 до 68 лет. Анализ результатов показал, что через сутки положительный эффект был невыразительным. Но через 7 дней у 6 больных в значительной степени болевой синдром уменьшился, что сохранилось и в более поздние сроки наблюдения (до 5 месяцев). В одном случае болевой синдром купировать не удалось, что может быть связано с техническими погрешностями при освоении методики.

Обсуждение

Межпозвонковый, или дугоотросчатый (art. zygapophysiales) сустав образуется верхним и нижним суставными отростками и окружен суставной капсулой, которая укрепляется по краю суставного хряща. Суставная полость в поясничном отделе приближается к сагиттальной плоскости. Сустав в поясничном отделе относится к цилиндрическим.

Поясничный дугоотросчатый сустав иннервируется медиальными веточками первичной дорзальной ветви (r. dorsalis primary). Каждая медиальная веточка направляется вокруг основания верхнего суставного отростка и проходит через углубление, образованное lig. mamilloaccessory. В этот момент маленькие веточки нерва выделяются к капсуле фасеточного сустава на этом же уровне. Медиальная нисходящая веточка идет каудальнее и, разделяясь на несколько частей, иннервирует мышцы, связки и частично ниже лежащий межпозвоночный сустав [1, 2, 3, 18]. Таким образом, иннервация каждого дугоотросчатого сустава осуществляется по меньшей мере из двух уровней. Например, дугоотросчатый сустав L4-5 иннервируется по меньшей мере из корешков нерва уровней L3 и L4.

Существуют различные типы нервных окончаний, представленных в тканят позвоночного сегмента. Капсула фасеточного сустава содержит инкапсулированные, не инкапсулированные и свободные нервные окончания [11, 17, 20]. Структура этих окончаний значительно влияет на тип чувствительности, воспринимаемой так же как их интенсивность. Сплетения и свободно заканчивающиеся немиелинизированные нервные волокна реагируют на химические и механические расстройства и формируют боль, или “ноцицепцию”, рецепторную систему. Электрофизиологические исследования так же указывают на существование ноцицепторов внутри и вокруг дугоотросчатого сустава у кролика [23]. На основании этих опытов фасеточный сустав рассматривается как источник боли в поясничном отделе позвоночника. В связи с этим, за боль, связанную с межпозвонковыми суставами, несут ответственность несколько механизмов. Первым механизмом является боль, возникающая вслед за повреждением суставного хряща дугоотросчатого сустава, схожая с остеоартритом или хондромаляцией надколенника [7]. Вторым механизмом является боль, связанная со вторичными дегенеративными или возрастными изменениями фасеточного сустава, что может вызывать и динамическую и статическую компрессию корешка нерва [24]. Она может выступать как радикулопатия, вызванная стенозом бокового кармана. Третьим механизмом является боль, вызванная механической блокадой фасеточного сустава синовиальной оболочкой. Логично предположить, что некоторыми манипуляциями (нарушая проведение нервных импульсов) возможно повлиять на это взаимодействие с синовиальной оболочкой и таким образом мгновенно уменьшить боль.

В 1911 году Goldthwait первым описал дугоотрасчатый сустав как возможный источник боли в поясничном отделе позвоночника. С момента, когда Ghormley ввел термин “фасеточный синдром” в 1933 году было проведено множество исследований, посвященных зигоапофезальным суставам и боли в поясничном отделе позвоночника. Badgley допускал, что капсула фасеточного сустава играет важную роль в боли позвоночника. Отраженная боль обсуждалась во многих различных клинических исследованиях. В некоторых работах воспроизводили типичную боль в поясничном отделе позвоночника при помощи облучения нерва, посредством введения гипертонического раствора в капсулу межпозвонкового сустава [11, 13]. При детализации этих работ Mooney и Robertson использовали артрографию сустава и рисунки болевых моделей для изучения дистанцированной боли [18]. Они делали акцент на технику, то есть на точную инъекцию в дугоотросчатый сустав стероидов и местных анестетиков больным с ноющими болями в позвоночнике и ишалгией. Развив результаты этих работ, многие исследователи смогли сконцентрировать особое внимание на роли фасеточных суставов в возникновении боли в поясничном отделе позвоночника.

Однако не все клиницисты признают ведущую роль патологии суставов позвоночника поясничных болевых проявлениях. Опираясь на данные литературы и собственное изучение проблемы, Jackson заявлял, что фасеточный синдром не является достоверным клиническим диагнозом [12]. Тем не менее, инъекции анестетиков в дугоотросчатые суставы и последующее достоверное уменьшение болевых проявлений доказывают патофизиологическую значимость дегенерации суставов позвоночника в этиологии поясничной боли. По другим данным, продолжительные положительные эффекты от интра- и париартикулярных блокад наблюдаются только у 20-30% пациентов, в то время как временное уменьшение боли происходит у 50-68% пациентов [5, 8, 15]. Lynch и Taylor описывали полную или частичную редукцию боли у 56% пациентов через 6 месяцев после инъекции [16]. Однако несколько рандомизированных исследований не могут продемонстрировать различия эффективности плацебо и стероидов с местными анестетиками [12, 14]. В дополнение, Lilius с соавторами указывают на то, что периартикулярная инъекция так же эффективна как интраартикулярная.

Наш клинический опыт является небольшим и, конечно, недостаточным для того, чтобы делать окончательные выводы об эффективности метода радиочастотной деструкции фасеточных нервов. По отчетам многочисленных зарубежных “клиник боли” данная методика является как широко распространенной, так и весьма эффективной при лечении боли в спине. Конечно, описанную манипуляцию можно считать паллиативной, т.к. она ни в коей мере не устраняет дегенерацию элементов межпозвонкового сустава. Также можно предположить, что через определенное время (год-два) боли могут возобновиться из-за реиннервации сустава. Но методика радиочастотной деструкции подкупает своей простотой, эффективностью, малой травматичностью и возможностью повторного применения.

Список литературы

  1. Bodguk N, Wilson AS, Tynan W. The human lumbar dorsal rami. J Anat, 1982, N134, p.383.
  2. Bodguk N. The innervation of the lumbar spine. Spine, 1983, N8, p.286.
  3. Bradley КС. The anatomy of backache. Aust N Z J Surg, 1974, N44, p.227.
  4. Carette S., Marcoux S., Truchon R., et al. A controlled trial of corticosteroid injection into faset joints for chronic low back pain. N Engl J Med, 1991, N14, p.1002-1007
  5. Carrera G.F. Lumbar facet joint injection in low back pain and sciatica description of technique. Radiology 1980, N.137, p. 661
  6. Dreyer S.J., Dreyfuss P.H. Low back pain and the zygapophysial (facet) joints. Arch Phys Med Rehabil, 1996, N77, p.290-300
  7. Eisenstem SM, Parry CR The lumbar facet arthrosis syndrome. J Bone Joint Surg, 1987, N69В, p.3
  8. Fairbank J.C.T., Park W.M., McCall I.W., et al . Apophyseal injection of local anesthetic as a diagnostic aid in primary low back syndrome. Spine, 1981, N6, p.598
  9. Gallagher J., Petriccione di Vadi P.L., Wedley J.R., et al. Radiofrequency faset joint denervation in the treatment of low back pain: A prospective controlled double blind to asses its efficacy. Pain Clin, 1994, N7, p.193-198
  10. Helbig T., Lee C.K. The lumbar facet syndrome. Spine, 1988, N13, p.61-64
  11. Hirsch С, Ingelmark BE, Miller M The anatomical basis for low back pain. Acta Orthop Scand, 1963, N33, p.1
  12. Jackson R.P. The facet syndrome: Myth or reality? Clin Orthop, 1992, N121, p.110-121
  13. Lewin Т, Moffets S, Vndik A The morphology of the lumbar synovial intervertebral joints. Acta Morphologica Netherlands Scand, 1962, N4, p.299
  14. Lilius G., Laasonen E.M., Myllynen P., et al. The facet joint syndrome. J Bone Joint Surg, 1989, N71В, p. 681
  15. Lippitt A.B. The facet joint and its role in spinal pain, management with facet joint injections. Spine, 1984, N9, p.746 -750
  16. Lynch M.C., Taylor J.F. Facet joint injection for low back pain. J Bone Joint Surg, 1986, N68В, p. 138
  17. MalinskyJ The ontogenetic development of nerve terminations in the intervertebral discs of man. Acta Anat, 1959, N38, p.96
  18. Mooney V, Robertson J The facet syndrome. Clin Orthop, 1976, N115, p.149
  19. Murtagh F.R. Computed tomography and fluoroscopically guided anaesthesia and steroid injection in facet syndrome. Spine, 1992, N13, p.686-689
  20. Ralston H.J., Miller MR, Kasahara M Nerve endings in human fasciae, tendon, ligaments, periosteum and joint synovial membrane. Anat Res, 1960, N136, p. 137
  21. Schwarzer A.C., Aprill C.H., Derby R., Fortin J., Kline G., Bogduk N. Clinical features of patients with pain stemming from the lumbar zygapophysial joints. Is the lumbar facet syndrome a clinical entity? Spine, 1994, N19, p.1132-1137.
  22. Schwarzer A.C., Aprill C.N., Derby R., et al. The relative contributions of the disc and zygapophysial joint in chronic LBP. Spine. 1994, N19, p.801-806.
  23. Yamashita T, Cavanaugh JM, El-Bohy AA, et al. Mechanosensitive afferent units in the lumbar facet joint. J Bone Joint Surg, 1990, N72A, p.865
  24. Yong-Hing K, Kirkaldy-Willis WH. The three-joint complex. In Weinstein JN, Wiesel SW. The lumbar spine. Philadelphia: WB Saunders, 1990.