К. Б. Петров, Т. Н. Дедикова, Е. И. Нечаева
Кафедра лечебной физкультуры, физиотерапии и курортологии Новокузнецкого института усовершенствования врачей. Новокузнецк. Россия

РЕЗЮМЕ. На основании литературных данных и собственных исследований соматосенсорных вызванных потенциалов рассмотрен патогенез неспецифических рефлекторно-мышечных синдромов у больных остеохондрозом позвоночника.

Role of cerebral frames in a pathogeny a nonspecific reflex-muscular syndromes for an ill osteochondrosis of a column
K.B. Petrov, T.N. Dedikova, E.N. Nechaeva
Faculty of medical physical culture, physiotherapy and resort medicine Novokuznetsk institute after degree training of the doctors. Novokuznetsk, Russia

THE RESUME. It is ground of literary datas and own researches of the somatosensory caused potentials the pathogeny of nonspecific reflex-muscular syndromes for an ill osteochondrosis of a column is construed.

ВВЕДЕНИЕ, ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Среди мышечно-тонических реакций, обусловленных остеохондрозом позвоночника (ОП), принято выделять региональные вертебральные синдромы (люмбаго, шейный прострел, торокальгия), и экстравертебральные проявления, основанные на принципе заинтересованности отдельных мышечных групп или мышц (брахиальгия, глютальгия, пектальгия, синдром мышц тазового дна, илиотибиального тракта, грушевидной мышцы и т.д.)[13, 41]. Давно замечено, что указанные изменения не соответствуют распределению по миотомам. Отечественными вертеброневрологами [13, 42, 43, 44] данный факт трактуется как следствие сегментарных вегетативных влияний (например висцеро- или остеомоторных), постуральных перераспределений биомеханических сил в связи с деформациями позвоночника или викарных перегрузок "здоровых" мышц при выключении соответствующих миотомов за счет корешковых компрессий.

В. Янда [24] описывает наиболее типичные миодистонические изменения при патологии опорно-двигательного аппарата в виде синдромов мышечного дисбаланса (нижнего и верхнего перекрестных, этажного), обусловленных, по его мнению , преморбидными неврологическими дефектами, приводящими к микроспастичности. Д.Г. Тревелл и Д.Г. Симонс [54], рассматриввая топографию миофасциальных поражений, вводят понятие миотатической единицы, объединяющей группы мышц, "функционирующих как единое целое в спинальных рефлексах". В остеопатической литературе [51] одновременная заинтересованность некоторых контрлатерально расположенных мышечных групп плечевого и тазового пояса объясняется функциональными расстойствами рефлексов ходьбы.

Мы попытались вскрыть наиболее общие закономерности распределения миотонических реакций при патологии опорно-двигательного аппарата на примере больных остеохондрозом позвоночника. В результате было описано три неспецифических рефлекторно-мышечных синдрома (НРМС): синдром гомолатеральной стабилизации ортостатической синергии, контрлатеральный синдром стабилизации локомоторной синергии [37] и синдром стабилизации сгибательно-приводяще-пронаторной синергии руки [36, 38]. Предполагается, что в формировании перечисленных проявлений участвуют стволовые шейные и лабиринтные тонические рефлексы, установочные и статокинетические рефлексы среднего мозга, а также спинальные механизмы шагания и опорных реакций. Все эти прирожденные рефлекторные акты имеют непосредственное отношение к функциям стояния и ходьбы [31, 11]. Известно, что основные координаторные центры локомоторной и постуральной синергии локализуются в мезенцефалической области и связаны с ретикулярной формацией [11,31]. Эксперементальные исследования показали [56], что при раздражении определенных участков среднего мозга в конечностях и туловище животного может возникать такое перераспределение мышечного тонуса при котором они как бы застывают в определенной фазе шага или же развивается напряжение мышц, поддерживающих ортоградную позу (децеребрационная ригидность). Представленные факты позволяют предположить, что в основе выделяемых НРМС лежит ирритация мезенцефальных структур вследствие патологической афферентной импульсации с периферии.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Анализ литературы, посвященной изучению состояния центральной нервной системы (ЦНС)при ОП, указывает на общую тенденцию к угнетению возбудимости спинальных альфа-мотонейронов, проявляющуюся снижением нервно-мышечной лабильности [35] и уменьшением амплитуды Н-ответов [20,47,50,22]. Данный факт находится в прямой зависимости от выраженности болевого синдрома и не связан с корешковыми компрессиями, так как выявляется на больной и здоровой сторонах [50].

Анализ полисинаптического сапинально-стволового рефлекса у пациентов с миофасциальными триггерными точками в области плечевого пояса и руки выявил приобладание процессов ирритации над торможением [19].

По данным ЭЭГ-исследований больных с рефлекторными синдромами остеохондроза установлено, что болевая импульсация с периферии вызывает стойкое раздражение диенцефально-стволовых и ретикуло-талямических структур головного мозга, а также лимбико-ретикулярного комплекса. При последующем перевозбуждении неспецифических образований развивается их торможение [59, 49].Исследование зрительных вызванных потенциалов при синдромах позвоночной артерии и цервикокраниальгии также выявило дисфункцию диенцефальных и мезенцефальных образований различной степени выраженности [57].

Изучение корковой нейродинамики при ОП с помощью ЭЭГ выявляет диффузные изменения биоэлектрической активности десинхронного и дизритмичного типа [23,8,3,14]. При длительной болевой импульсации на ЭЭГ регистрировалась дезорганизация и неустойчивость коркового ритма, снижение амплитуды, вплоть до полного исчезновения альфа-активности [49,48,5]. Авторы единодушно связывают описанные нарушения с активирующим влиянием ретикулярной системы. В процессе купирования болевого синдрома имелась тенденция к нормализации параметров ЭЭГ [14,23]. При исследование соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) в начале обострения поясничного остеохондроза с корешковым синдромом определялось повышение амплитуды и укорочение латентных периодов ранних и поздних компонентов ССВП, как при стимуляции с зоны поражеия, так и с непораженных сегментов, независимо от стороны болевого синдрома. Данный факт свидетельствует о раздражении специфических и неспецифических релейных ядер на всем протяжении спино-талямо-кортикальных путей. При затянувшихся обострениях отмечалось снижение амплитуды отдельных компонентов ранних и поздних ССВП и увеличение их латентных периодов [39,17].

Состояние высшей нервной деятельности больных с различными синдромами ОП при их хроническом течении оценивалось по продолжительности времени реакции на звуковой или световой раздражители [1,2,7,6, 3],а также метотодом вероятностного прогнозирования простых двигательных актов [39]. Психологическими тестами изучались память и мышление [4]. Было выявлено уменьшение адаптивных возможностей мозга к заданному режиму деятельности, быстрая истощаемость нервных процессов, неустойчивость произвольного внимания, нарушения психической деятельности астенического характера.

Таким образом, анализ литературных данных показывает, что у больных с клиническими проявлениями ОП, по крайней мере в начале обострения, имеются признаки повышения функциональной активности продолговатого, среднего мозга и диэнцефальной области. Перечисленные образования, яляясь зоной конвергенции разномодальных афферентных сигналов [28], подавляют активность спинальных мотонейронов и создают очаги застойного возбуждения в коре. При хроническом течении заболевания или выраженном болевом синдроме начинают преобладать процессы торможения во всех отделах ЦНС.

ЗАДАЧА ИССЛЕДОВАНИЯ, ОБЗОР МЕТОДОВ И МАТЕРИАЛА

Основная задача настоящей работы заключалась в нейрофизиологическом изучении патогенеза НРМС. Перспективными в даном случае являются методы вызванных потенциалов различной модальности, дающие комплексную оценку афферентного звена рефлексов практически на всех уровнях ЦНС. В процитированной выше литературе было найдено лишь три сообщения об исследовании вызванных потенциалов у больных ОП [9,17,57]. Наиболее адекватно отвечающей поставленной цели мы сочли методику коротколатентных ССВП.

ССВП - зто это электрические ответы нервных волокон и центров на стимуляцию рецепторов соматической чувствительности или соответствующих им нервных стволов. Л. Р. Зенков и М. А. Ронкин [18], основываясь на собственных и литературных данных выделяют ряд позитивных (Р,П) и негативных (Н) комплексов ССВП. Зубец Р1 находится в диапозоне от 8 - 10 мс [18,10,34], он связан с проведением афферентного импульса на уровне плечевого сплетения. Компонент Р2 характеризуется непостоянством, полифазностью [10] и средней латентностью в 10 - 12 мс [18,10,16,52,12,15] . В его формировании участвуют афферентные пути шейного отдела спинного мозга и ядра задних столбов, лежащие в каудальных отделах ствола. Латентность пика Р3 соответствует временному промежутку от 11.6 - 16 мс [18,10,26,34,25] . Будучи связанным с активностью медиальной петли и таламуса, этот комплекс может иметь двуфазный или полифазный вид [18,10]. Средняя латентность компонента Н0 равна 17 - 20 мс [18,16,52,12,33,32,15]. Согласно современным представлениям это отклонение отражает активность таламических релейных ядер и таламокортикальной радиации [18,10,16]. Колебание П1 имеет латентность в 25 мс [12,25,52,15,33,32,18,16] , а следующее за ним колебание Н1 - в 30 - 35 мс [16,52,12,32,33,15] . Комплекс П1 - Н1 является наиболее ранней составляющей коркового ответа [18,17]. Среди поздних компонентов ССВП обычно выделяют волны П2 Н2 П3 Н3 П4 Н4, чем длиннее их латентность ,тем с более неспецифическими, мультисинаптическими и медленнопроводящими сенсорными волокнами они связаны. Изменение длиннолатентных составляющих обусловлено функциональными сдвигами, они обычно используются при исследовании центральных вегетативных расстройств [52], патофизиологии восприятия боли [45], сна, эмоционального стресса, внимания, интеллекта и т. д. [58,12].Увеличение амплитуды параметров ССВП можно рассматривать как проявление тенденции к гиперсинхронизации нейронной активности и облегчению проведения по афферентным системам, заторможенным в нормальном состоянии. Удлинение латентных периодов ранних компонентов чаще соответствует органическому поражению нервной системы, увеличение латентности поздних компонентов связано с функциональными сдвигами [52].

Рис.1. Запись ССВП больного Н..,34 года.
Диагноз: поясничный остеохондроз в аномальном позвоночнике (переходный пояснично-крестцовый позвонок) LV-LVI с явлениями нестабильности в виде ретролистеза LV. Заднебоковая грыжа диска LV-LVI с деформацией дурального мешка и натяжением корешков LV и SI слева (триггерный вариант). Патологическая стабилизация ортостатической и сгибательно-приводяще-пронаторной синергии слева с симптомом "дыры" в синергии в области задней поверхности левой голени и наружной поверхности бедра. Синдром компрессии корешка SI и синдром грушевидной мышцы, 3-4ст. клинических проявлений.
а, б - сторона болевого синдрома до и после лечения;
в, г - интактная сторона до и после лечения.

Регистрация ССВП осуществлялась с помощью электромиографа-усреднителя Neuromatic-2000 фирмы DISA (Дания) по встроенной стандартной программе. Срединный нерв стимулировался в области запястья импульсом длительностью 0.1 мс и частотой 3 гц. Амплитуда раздражающего тока подбиралась индивидуально по минимальному двигательному ответу мышц thenar'a и составляла в среднем 7 - 17 ма. Отводящий электрод устанавливался контрлатерально в проекции сенсомоторной зоны коры на средней трети линии, соединяющей наружный слуховой проход с vertex'ом, референтный электрод укреплялся в области надпереносья. Усиление соответствовало 0.5 или 1.0 mkv/дел при частотном диапозоне от 20 до 2000 гц. Вызванные потенциалы выделяли усреднением 400 - 500 ответов с эпохой анализа до 120 мс. Запись проводилась с обоих сторон. Анализировались латентность каждого из компонентов ССВП, его амплитуда, ширина, степень полифазности и инвертированность зубцов, а также межпиковые интервалы.

Было обследовано 17 больных ОП без сопутствующей органической патологии ЦНС (11 мужчин и 6 женщин) в возрасте от 29 до 60 лет. У 13 пациентов исследование было повторено после лечения. Клиника поясничного остеохондроза доминировала в 12 случаях, шейного - в 4 и грудного - в 1. Ведущий патоморфологический субстрат выявлялся с помощью обзорных спондилограмм, электромиографии, контрастной миелографии или компъютерной томографии. В 8 наблюдениях им оказалась грыжа диска, в 3 - нестабильность позвоночно-двигательных сегментов; на эпидурит и внутридисковую дистрофию приходилось по 2 случая соответственно, у оставшихся 2 больных патоморфологический субстрат не был уточнен. 11 больных имели признаки компрессии корешков на нижней конечности (чтобы исключить нарушения проводимости по волокнам срединного нерва больные с компрессиями корешков руки исключались из эксперемента). Синдром гомолатеральной ортостатической синергии был диагностирован в 8 случаях (справа - 5, слева - 6), разгибательная диагональ локомоторной синергии также выявлялась у 8 больных (справа -4 и слева- 4), сгибательно-пронаторно-приводящая синергия руки наблюдалась у 7 пациентов (5 - справа и 2 - слева), в 4 случаях ей сопутствовала ипсилатерально расположенная ортостатическая синергия, а в 2 наблюдениях она контрлатерально сочеталась с локомоторной синергией по принципу: правая рука - левая нога. При грубых корешковых компрессиях вследствии гипотонии и гипотрофии заинтересованных мышечных групп нередко определялся симптом "дыры в синергии". Легкая ирритация корешка, напротив, проявляла себя симптомом "заплатки на синергии", обусловленным напряжением мышц и увеличением количества триггерных точек в зоне того или иного миотома. Наиболее выраженные проявления НРМС как правило соответствовали локализации болевого синдрома.

Рис.2. Запись ССВП больного Б..,39 лет. Диагноз: поясничный остеохондроз LIV-LV, LV-SI второй период. Эластическая протрузия диска LV-SI c компрессией корошка LV слева (триггерный вариант). Патологическая стабилизация экстензорной диагонали локомоторной синергии, связанной с левой ногой, и ручной сгибательно-пронаторно-приводящей синергии справа с симптомом "заплатки" на синергии в области задней поверхности голени и наружной поверхности бедра слева. Синдром левосторонней люмбоишиалгии, кокцигодинии, внутреннего эпикондилита справа, 3 ст. выраженности клинических проявлений.
а - сторона болевого синдрома,
б - интактная сторона

Лечение заключалось в разминающем массаже триггерных точек в соответствии с топографией выявленных НРМС в направлении от дистальных отделов к проксимальным, инъекций в триггерные точки локального анастетика, кортикостероидов, румалона или лидазы. Приемы мануальной терапии в виде манипуляций на позвоночнике осуществлялись в направлении, противоположном действию напряженных мышц. При корешковых компрессиях и выраженном болевом синдроме широко использовались эпидуральные блокады с кенологом. У всех наблюдаемых больных было достигнуто улучшение различной степени выраженности. Образцы записей ССВП вместе с клиническими диагнозами больных представлены на рис.1 и 2.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Статистических различий в характеристиках ССВП у больных с различными НРМС обнаружено не было. Наиболее информативной оказалась динамика амплитуды ССВП. По таблице 1 можно проследить явное возрастание зубцов Р3, Н0, П1 и Н1 после проведенного лечения. При стимуляции срединного нерва на стороне болевого синдрома значения высоты пиков Р3 и Н0 были убедительно выше чем на интактной стороне, эта тенденция сохранялась и даже усиливалась после лечения. Для первичного исследования было характерно учащение случаев инверсии или отсутствия Р3 на более больной стороне (р = 0.08 по критерию хи-квадрат) .Некоторое удлинение латентных периодов было зарегистрировано для зубца Р2 до лечения контрлатерально болевому синдрому. Латентность зубца Р3 и длительность межпикового интервала Р2 - Р3 на гомолатеральной стороне оказались статистически достоверно выше при повторных исследованиях (таблица 2, 3).Ширина компонентов Н0 и П1, а также межпиковый промежуток Н0 - П1 были немного короче на стороне болевого синдрома в момент наиболее выраженных клинических проявлений (таблица 3,4).

Таким образом, в периоде обострения ОП на фоне общего угнетения компонентов ССВП, отражающих активность церебральных сенсорных центров, наблюдалось преобладание амплитуды зубцов Р3 и Н0, топически приуроченных к продолговатому, среднему и промежуточному мозгу, при стимуляции гомолатеральо НРМС по сравнению с противоположной стороной. Изменения в физиологической деятельности бульбарных отделов отражают инверсии и полифазность зубца Р3,а также удлиннение межпикового интервала Р2 - Р3.Временные сдвиги, касающиеся компонентов Н0 - П1, свидетельствуют о легко выраженных дисфункциях подкорковых супраталямических структур. Приведенные данные находятся в полном согласии с результатами других методов исследования, полученных независимыми авторами в различное время, и подтверждают предположение, что асимметричные мышечно-тонические реакции на туловище и конечностях у больных ОП обусловлены патологическим повышением активности бульбарно-мезенцефальных двигательных центров в ответ на ирритацию из очагов поражения.

ВЫВОДЫ

1. Клинические проявления ОП сопровождаются повышением функциональной активности продолговатого, среднего мозга и диэнцефальной области, которая сменяется торможением всех отделов ЦНС при затянувшихся обострениях.

2.Выделяемые неспецифические рефлекторно-мышечные синдромы являются следствием повышения рефлекторной возбудимости двигательных центров мозгового ствола.

Таблица 1. Средние значения амплитуды и ошибка среднего параметров ССВП в mkv у больных остеохондрозом позвоночника.

Динамика состояния	К о м п о н е н т
	Р1	Р2		Р3	Н0	П1		Н1
Сторона болевого синдрома
До лечения	0.136+0,20	0.259+0,16		0,505+0,23	-1,906+0,24*		3,056+0,46**	1.744+0,29*
После лечения	0,017+0,26	-0,083+0,33		1,039+0,35**	-2,563+0,22*		5,37+0,67**	-3,543+0,55
Интактная сторона
До лечения	0,104+0,17		0,194+0,17	0,263+0,18	-1,536+0,21**		3,673+0,54**	-2,311+0,47***
После лечения	-0,565+0,68		0,416+0,18	0,229+0,18**	-2,077+0,26**		5.15+0,64**	3,812+0,41***

Примечание. Достоверность различий между амплитудами компонентов при стимуляции со стороны болевого синдрома и интактной стороны до и после лечения по парному критерию Уилкоксона (63):* -р<0,1, **- р<0,05, ***- р<0,01. Количество исследований: до лечения - 17, после лечения - 13.

Таблица 2. Средние значения латеральной и ошибка среднего параметров ССВП в мс у больных остеохондрозом позвоночника.

Динам сост	К о м п о н е н т
	Р1	Р2		Р3			Н0	П1	Н1
Сторона болевого синдрома
До лечения	8,388+0,23		11,486+0,29		15,213+0,19		18,766+0,19	23,838+0,64	29,059+2,07
После лечения	8,200+0,32		11,385+0,27		14,969+0,32*		18,554+0,30	23,877+0,82	31,485+1,47
Интактная сторона
До лечения	8,400+0,34		12,040+0,26***			15,173+0,33	18,838+0,24	24,781+0,74	30,077+2,04
После лечения	8,215+0,25		11,446+0,28***			14,446+0,30*	18,662+0,31	15,139+1,12	31,702+1,89

Примечание. Достоверность различий между амплитудами компонентов при стимуляции со стороны болевого синдрома и интактной стороны до и после лечения по парному критерию Уилкоксона (63):-р<0,1, ***- р<0,01. Количество исследований: до лечения - 17, после лечения - 13.

Таблица 3. Средние значения длительности межпиковых итервалов и ошибка среднего параметров ССВП в мс у больных остеохондрозом позвоночника.

Динамика состояния	К о м п о н е н т
	Р1-Р2		Р2-Р3	Р3-НО	Н0-П1	П1-Н1
Сторона болевого синдрома
До лечения	3,280+0,34		3,757+0,37	3,450+0,23	5,259+0,60*	7,418+0,83
После лечения	3,171+0,18		3,529+0,36*	3,557+0,25	5,429+0,67	7,693+0,84
Интактная сторона
До лечения		3,667+0,30	3,330+0,30	3,800+0,34	5,935+0,65*	7,577+0,80
После лечения		3,314+0,25	2,957+0,35*	4,114+0,40	7,214+1,29	6,837+0,98

Примечание. Достоверность различий между амплитудами компонентов при стимуляции со стороны болевого синдрома и интактной стороны до и после лечения по парному критерию Уилкоксона (63):* -р<0,1. Количество исследований: до лечения - 17, после лечения - 13.

Таблица 4. Средние значения и ошибка среднего ширины ССВП в мс у больных остеохондрозом позвоночника.

Динамика состояния	К о м п о н е н т
	Р1	Р2	Р3		Н0	П1	Н1
Сторона болевого синдрома
До лечения	3,731+0,56	3,379+0,36		3,380+0,32	5,394+0,49**	7,713+0,94**	7,906+0,84
После лечения	3,189+0,63	4,008+0,38		4,162+0,58	6,369+0,41**	9,977+1,2**	9,233+1,17
Интактная сторона
До лечения	3,263+0,36	3,367+0,46		3,587+0,44*	6,219+0,66	8,400+0,87	7,709+0,69
После лечения	3,631+04,2	4,039+0,33		4,492+0,39*	6,677+0,99	9,019+1,19	9,567+1,47

Примечание. Достоверность различий между амплитудами компонентов при стимуляции со стороны болевого синдрома и интактной стороны до и после лечения по парному критерию Уилкоксона (63):* -р<0,1, **- р<0,05. Количество исследований: до лечения - 17, после лечения - 13.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Ампилова Н. В. Время реакции при заболеваниях пояснично-кресцового отдела периферической нервной системы.// Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1978. - вып. 1. - С. 59 - 62.

2.Ампилова Н. В., Мохров В.А. Время реакции у больных с поражением пояснично-крестцового отдела и у спортсменов.// Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1979. - вып. 2. - С. 96 - 98.

3. Ампилова Н. В. Состояние высшей нервной деятельности у больных с заболеваниями пояснично-крестцового отдела периферической нервной системы.// Седьмой Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров: тез. докладов (26 - 30 мая 1981 г.).- М.,1981. - Т. 2. - С. 358 - 360.

4. Ампилова Н. В., Ковалевская С.В. Особенности психической деятельности у больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза.// Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1986. - вып. 9. - С. 64 - 68.

5. Ампилова Н.В. Состояние высшей нервной деятельности у больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза .// Материалы 3 съезда невропатологов и психиатров Белоруссии.- Минск, 1986.- С.49 - 50.

6. Ампилова Н.В., Фурсова Л.А. Функцональное состояние ЦНС и характеристика невротических синдромов у больных оперированных по поводу выпадения межпозвонковых дисков. // Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1987. - вып. 10. - С. 60 - 63.

7. Ампилова Н.В. Некоторые аспекты состояния высшей нервной деятельности у больных с неврологическими проявлениями шейного остеохондроза.// Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1989. - вып. 12. - С. 54 - 57.

8.Ампилова Н.В. Клинико-электроэнцефалографический анализ невротических синдромов у больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза.// Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1990. - вып. 13. - С. 59 - 64.

9. Барвинченко А.А., Бугровецкая О.Г., Небожин А.И., Борисов В.Б., Мажукин В.И. Динамика состояния афферентной импульсации при острых вертеброгенных болевых синдромах.// Актуальные вопросы вертеброневрологии: Материалы 2-й конференции Московской ассоциации мануальной медицины.- М.,1994.- С. 35 - 37.

10. Белоусова О. Б. Оценка функционального состояния ствола мозга при артериовенозных аневризмах головного мозга методом коротколатентных вызванных потенциалов.// Вопросы нейрохирургии, 1982. - No. 4.- С. 28 - 32.

11. Беритов И. С. Общая физиология мышечной и нервной системы. Т. 2:Спинной мозг и ствол головного мозга; третье издание. - М., Медицина, 1966. - 433 с.

12. Вейн А. М., Молла-Заде А. Н., Муртазаев М. С. Изменение соматосенсорных потенциалов в ночном сне здоровых людей в условиях предшествующего эмоционального стресса.// Ж. Невропатол. и Психиатр., 1990. - No. 2 - С. 247 - 253.

13.Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. - Рига, 1991. - 344 с.

14. Всеволжская Е.М. Изменение биоэлектрической активности головного мозга у больных с пояснично-крестцовыми радикулитами при лечении иглоукалыванием.// Седьмой Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров: тез. докладов (26 - 30 мая 1981 г.).- М.,1981. - Т. 2. - С. 379 - 382.

15. Захидов А. Я., Зенков Л. Р., Молла-Заде А. Н., Соколина Н.А. Соматосенсорные вызванные потенциалы и скорость проведения по спинному мозгу при рассеяном склерозе.// Ж. Невропатол. и Психиатр. - 1991. -No. 2 - С. 17 - 20.

16. Зенков Л. Р., Мельничук П. В. Патогенетическая интерпретация изменений соматосенсорных вызванных потенциалов головного мозга при рассеяном склерозе.// Ж. Невропатол и психиатр., 1983. - No. 2. -С. 33 - 39.2. Зенков Л.Р., Мельничук П.В. Центральные механизмы афферентации у человека. М., Медицина. 1985. - 272 с.

17. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. - 2 изд., переработ. и доп. - М., медицина.- 1991. -640 с.

18.Иваничев Г.А. Болезненные мышечные уплотнения (миогенный триггеный пункт).Казань,1990. - 158 с.

19.Калинин И.П. Клинико-физиологическая характеристика вестибулоспинальных влияний на деятельность сегментарного моторного аппарата у больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза.// Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1986. - вып. 9. - С. 79 - 84.

20. Калинин И.П. Влияние вестибулярных раздражений на характер интерференционной ЭМГ у больных с поражением пояснично-крестцового отдела периферической нервной системы. // Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1979. - вып. 2. - С. 106 - 112.

21. Калинин И.П. Вестибуло-моторные реакции у больных с поражением пояснично-крестцового отдела периферической нервной системы.// Материалы 3 съезда невропатологов и психиатров Белоруссии.- Минск, 1986.- С.69 - 70.

22. Красноярова Н.А. Нейрофизиологические методы исследования для оценки эффективности мануальной терапии. // Мануальная терапия в артровертеброневрологии: тез.конф. (13-16 марта 1990 г.). - Новокузнецк, 1990. С. 51 - 53.

23. Левит К., Захсе Й, Янда В. Мануальная медицина /пер. с нем. М.,Медицина, 1993. - 512 с.

24. Лившиц А. В., Соколова А. А. Исследование коротколатентных соматосенсорных потенциалов при травме шейного отдела спинного мозга. // Вопрсы Нейрохирургии, 1985. - No. 3 - С. 44 - 49.

25. Лившиц А. В., Соколова А. А., Калайджан А. И. Изменения соматосенсорных потенциалов у больных с травмой шейного отдела спинного мозга.// Вопросы нейрохирургии, 1991. No. 3 - С. 32 - 35.

26. Лиманский Ю.П. Рефлексы ствола головного мозга.- Киев, 1987. - 240 с.

27. Лихачев С.А. Фиксационный оптокинетический нистагм в диагностике синдрома позвоночной артерии при шейном остеохондрозе. // Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1989. - вып. 12. - С. 71 - 76.

28. Лихачев С.А., Лесничий Г.С., Гаврилина Т.В. Зависимостьпараметров оптокинетического нистагма от частоты стимуляции в диагностике синдрома позвоночной артерии при шейном остеохондрозе. // Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1989. - вып. 12. - С. 77 - 83.

29. Лихачев С.А., Борисенко А.В. Два подхода к мануальной терапии вестибулярной дисфункции у больных с рефлекторными синдромами шейного остеохондроза.// Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1989. - вып. 12. - С. 93 - 100.

30. Магнус Р. Установка тела./пер. с нем.- М., 1962. - 624 с. 32.

31. Молла-Заде А. Н., Зенков Л. Р. Соматосенсорные вызванные потенциалы и время сенсорного проведения по спинному мозгу. // Ж. Невропатол. и Психиатр., 1984. - No. 2. - С. 174 - 178.

32. Молла-Заде А. Н. Церебральные механизмы вегетативных расстройств.// Ж. Невропатол. и Психиатр., 1989. - No. 10. - С. 21 - 26.

33. Оглезнев К. Я., Шестериков С. А., Шубин Е. Б. Вызванные потенциалы ствола мозга и периферических нервов. - Новосибирск, Наука. - 1987. - 192 с.

34.Петров Б.Г. Изменение лабильности нервно-мышечного аппарата плечевого пояса у больных холециститом и шейным остеохондрозом.// Ж. Невропатол и психиатр., 1965. - No. 9. - С. 1312 - 1314.

35. Подольская М.А. Подвижность вероятностного прогнозирования в области моторики больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза.// Материалы 3 съезда невропатологов и психиатров Белоруссии.- Минск, 1986.- С.93 - 95.

36. Полесская Л. П., Ампилова Н. В., Шалькевич В. Б. Некоторые данные об изменении биоэлектрической активности мозга и времени реакции при заболеваниях пояснично-кресцового отдела периферической нервной системы. // Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1978. - вып. 1. - С. 91 - 94.

37.Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы. - Казань, 1974. - 284 с.

38. Попелянский Я.Ю., Веселовский В.П. Участие позных и викарных мышечных перегрузок в формировании люмбоишиальгических синдромов // Ж. Невропатол и психиатр., 1976. - No. 9. -С. 1281 - 1286.

39. Попелянский Я.Ю. Веселовский В.П., Попелянский А.Я., Третьяков В.П., Подольская М.А. Миофиксации в пато- и саногенезе поясничного остеохондроза // Ж. Невропатол и психиатр., 1984. - No. 4. - С. 502 - 507.

40. Попелянский Я.Ю. Веселовский В.П., Попелянский А.Я., Третьяков В.П., Подольская М.А. Миофиксации в пато- и саногенезе поясничного остеохондроза // Ж. Невропатол и психиатр., 1984. - No. 4. - С. 502 - 507.

41. Попелянский Я.Ю., Василевская О.В. Влияние люмбоишиальгического сколиоз, кифоза и гиперлордоза на функциональное состояние мышц ног. // Ж. Невропатол и психиатр., 1987. - No. 4. -С. 486 - 490.

42. Петров К. Б. Роль двигательных синергий руки в патогенезе рефлекторно-мышечных синдромов верхней конечности и плечевого пояса.// Материалы Второй конференции Московской ассоциации мануальной медицины "Актуальные вопросы вертеброневрологии". - М., 1994. - С. 9 - 14.

43. Петров К.Б. Некоторые неспецифические синдромы при патологии опорно-двигательного аппарата . // Мануальная медицина. - No 6.- Новокузнецк, 1994.- С.10 - 16.

43. Петров К.Б. Двигательные синергии руки (филогенетические и патогенетические аспекты).// Мануальная медицина. - Новокузнецк,- 1996 - Nо 11.- С. ... -...

44. Римкявичюс Р. А., Михнюк Т. Ф. Влияние раздражения некоторых периферических рецептивных вегетативных полей на вестибулярную функцию. // Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1978. - вып. 1. - С. 20 - 25.

45. Сенюк Т.В., Калюта М. И. Биоэлектрическая активность мышц у больных с заболеваниями пояснично-кроестцового отдела периферической нервной системы. // Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1978. - вып. 1. - С. 99 - 102.

46. Ситель А.Б., Авакян Г.Н., Белицкий А.С. Электронейромиографический контроль сегментарных структур спинного мозга при лечении больных с компрессионными синдромами поясничного остеохондроза.// Мануальная терапия в артровертеброневрологии: тез.конф. (13-16 марта 1990 г.). - Новокузнецк, 1990. С. 56 - 59.

47. Склют И.А., Лихачев С.А., Лесничий Г.С. Исследование нистагма проприоцептивного генеза у больных с неврологическими проявлениями шейного остеохондроза. // Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1986. - вып. 9. - С. 100 - 105.

48. Склют И. А.,Шевелев А.Л.,Полесская Л. П. О состоянии вестибулярной возбудимости и биоэлектрической активности головного мозга у больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза. // Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1988. - вып. 11. - С. 92 - 99.

49. Скударнова З.А., Юдельсон Я.Б., Малахов И.С. Значение глобальной и стимуляционной электромиографии в диагностике дискогенных пояснично-крестцовых радикулитов.// Остеохондроз позвоночника. Ч.2.:тез. конф. (29 мая - 1 июня 1973 г.).- Новокузнецк, 1973. - С. 97 - 103.

50. Смит Кр., Шейфер Дж. Прикладная кинезиология: методические рекомендации, модуль 3 /пер. с англ.- Новокузнецк, 1993. - 90 с.

51. Соловьева А. Д., Лосева М. И. Соматосенсорные вызванные потенциалы у больных с нарушением терморегуляции центрального генеза.// Ж. Невропатол. и психиатр., 1993. - No. 6. - С. 64 - 67.

52. Томас Д., Шабалов В.А. Соматосенсорные вызванные потенциалы до и после стереотаксических операций у больных с детским церебральным параличем.// Вопросы нейрохирургии, 1988. - No. 4. - С. 27 -31.

53. Тревелл Д.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли Т.1. /пер. с англ. / М., Медицина, 1978. - 480 с.

54. Тюрин Ю.Н., Макаров А.А. Анализ данных на компъютере.- М, Финансы и статистика, 1995. - 384 с.

55. Физиология движений. /под ред. М. А. Алексеева, В. С. Гурфинкеля, П. Г. Костюка и др. - Л., Наука, 1976. - 375 с.

56. Филиппович Н.Ф., Израильский И.К. Изменение зрительно вызванных потенциалов у больных с неврологическими проявлениями шейного остеохондроза. // Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1987. - вып. 10. - С. 113 - 117.

57. Шагас Ч. Вызванные потенциалы мозга в норме и патологии./пер. с англ.- М., Мир. - 1975. - 314 с.

58. Шевага В.Н. К вопросу о патогенезе миофасциальной боли.// Мануальная медицина.- N.6.- Новокузнецк, 1994.- С 6.

59. Шевелев А. Л., Михнюк Т. Ф. Экспериментальные данные о влиянии раздражения соматических нервов пояснично-кресцового сплетения на вестибулярную функцию. // Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1978. - вып. 1. - С. 26 - 31.

60.Шевелев А.Л. Влияние усиленной болевой афферентации на рефлекторный вестибулярный нистагм у больных с дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом.// Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1979. - вып. 2. - С. 158 - 167.

61. Шевелев А.Л., Калюта М.И., Калинин И.П. Объективизация болевых ощущений у больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза (по данным электронистагмографии и электронейромиографии). // Материалы 3 съезда невропатологов и психиатров Белоруссии.- Минск,1986.- С.119 - 120.

62. Шевелев А.Л. Состояние вестибелярной системы у больных с синдромом заднего шейного симпатикуса, обусловленным шейным остеохондрозом.// Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1987. - вып. 10. - С. 122 - 129.

Опубликовано: Петров К.Б. Роль церебральных структур в патогенезе неспецифических рефлекторно-мышечных синдромов у больных остеохондрозом позвоночника // Мануальная медицина. - №. 12 - 13. - Новокузнецк, 1997-1998. - С. 3 - 9.