![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Одноэтапно вставить зубы за 1 день при костной атрофии - AllOn4.sale. Информация траурные ленты на заказ у нас. Обзор Стоматологического Скалера. |
К. Б. Петров, Т. Н. Дедикова, Е. И. Нечаева Кафедра лечебной физкультуры, физиотерапии и курортологии Новокузнецкого института усовершенствования врачей. Новокузнецк. Россия РЕЗЮМЕ. На основании литературных данных и собственных исследований соматосенсорных вызванных потенциалов рассмотрен патогенез неспецифических рефлекторно-мышечных синдромов у больных остеохондрозом позвоночника. Role of cerebral frames in a pathogeny a nonspecific reflex-muscular syndromes for an ill osteochondrosis
of a column THE RESUME. It is ground of literary datas and own researches of the somatosensory caused potentials the pathogeny of nonspecific reflex-muscular syndromes for an ill osteochondrosis of a column is construed. ВВЕДЕНИЕ, ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Среди мышечно-тонических реакций, обусловленных остеохондрозом позвоночника (ОП), принято выделять региональные вертебральные синдромы (люмбаго, шейный прострел, торокальгия), и экстравертебральные проявления, основанные на принципе заинтересованности отдельных мышечных групп или мышц (брахиальгия, глютальгия, пектальгия, синдром мышц тазового дна, илиотибиального тракта, грушевидной мышцы и т.д.)[13, 41]. Давно замечено, что указанные изменения не соответствуют распределению по миотомам. Отечественными вертеброневрологами [13, 42, 43, 44] данный факт трактуется как следствие сегментарных вегетативных влияний (например висцеро- или остеомоторных), постуральных перераспределений биомеханических сил в связи с деформациями позвоночника или викарных перегрузок "здоровых" мышц при выключении соответствующих миотомов за счет корешковых компрессий. В. Янда [24] описывает наиболее типичные миодистонические изменения при патологии опорно-двигательного аппарата в виде синдромов мышечного дисбаланса (нижнего и верхнего перекрестных, этажного), обусловленных, по его мнению , преморбидными неврологическими дефектами, приводящими к микроспастичности. Д.Г. Тревелл и Д.Г. Симонс [54], рассматриввая топографию миофасциальных поражений, вводят понятие миотатической единицы, объединяющей группы мышц, "функционирующих как единое целое в спинальных рефлексах". В остеопатической литературе [51] одновременная заинтересованность некоторых контрлатерально расположенных мышечных групп плечевого и тазового пояса объясняется функциональными расстойствами рефлексов ходьбы. Мы попытались вскрыть наиболее общие закономерности распределения миотонических реакций при патологии опорно-двигательного аппарата на примере больных остеохондрозом позвоночника. В результате было описано три неспецифических рефлекторно-мышечных синдрома (НРМС): синдром гомолатеральной стабилизации ортостатической синергии, контрлатеральный синдром стабилизации локомоторной синергии [37] и синдром стабилизации сгибательно-приводяще-пронаторной синергии руки [36, 38]. Предполагается, что в формировании перечисленных проявлений участвуют стволовые шейные и лабиринтные тонические рефлексы, установочные и статокинетические рефлексы среднего мозга, а также спинальные механизмы шагания и опорных реакций. Все эти прирожденные рефлекторные акты имеют непосредственное отношение к функциям стояния и ходьбы [31, 11]. Известно, что основные координаторные центры локомоторной и постуральной синергии локализуются в мезенцефалической области и связаны с ретикулярной формацией [11,31]. Эксперементальные исследования показали [56], что при раздражении определенных участков среднего мозга в конечностях и туловище животного может возникать такое перераспределение мышечного тонуса при котором они как бы застывают в определенной фазе шага или же развивается напряжение мышц, поддерживающих ортоградную позу (децеребрационная ригидность). Представленные факты позволяют предположить, что в основе выделяемых НРМС лежит ирритация мезенцефальных структур вследствие патологической афферентной импульсации с периферии. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Анализ литературы, посвященной изучению состояния центральной нервной системы (ЦНС)при ОП, указывает на общую тенденцию к угнетению возбудимости спинальных альфа-мотонейронов, проявляющуюся снижением нервно-мышечной лабильности [35] и уменьшением амплитуды Н-ответов [20,47,50,22]. Данный факт находится в прямой зависимости от выраженности болевого синдрома и не связан с корешковыми компрессиями, так как выявляется на больной и здоровой сторонах [50]. Анализ полисинаптического сапинально-стволового рефлекса у пациентов с миофасциальными триггерными точками в области плечевого пояса и руки выявил приобладание процессов ирритации над торможением [19]. По данным ЭЭГ-исследований больных с рефлекторными синдромами остеохондроза установлено, что болевая импульсация с периферии вызывает стойкое раздражение диенцефально-стволовых и ретикуло-талямических структур головного мозга, а также лимбико-ретикулярного комплекса. При последующем перевозбуждении неспецифических образований развивается их торможение [59, 49].Исследование зрительных вызванных потенциалов при синдромах позвоночной артерии и цервикокраниальгии также выявило дисфункцию диенцефальных и мезенцефальных образований различной степени выраженности [57]. Изучение корковой нейродинамики при ОП с помощью ЭЭГ выявляет диффузные изменения биоэлектрической активности десинхронного и дизритмичного типа [23,8,3,14]. При длительной болевой импульсации на ЭЭГ регистрировалась дезорганизация и неустойчивость коркового ритма, снижение амплитуды, вплоть до полного исчезновения альфа-активности [49,48,5]. Авторы единодушно связывают описанные нарушения с активирующим влиянием ретикулярной системы. В процессе купирования болевого синдрома имелась тенденция к нормализации параметров ЭЭГ [14,23]. При исследование соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) в начале обострения поясничного остеохондроза с корешковым синдромом определялось повышение амплитуды и укорочение латентных периодов ранних и поздних компонентов ССВП, как при стимуляции с зоны поражеия, так и с непораженных сегментов, независимо от стороны болевого синдрома. Данный факт свидетельствует о раздражении специфических и неспецифических релейных ядер на всем протяжении спино-талямо-кортикальных путей. При затянувшихся обострениях отмечалось снижение амплитуды отдельных компонентов ранних и поздних ССВП и увеличение их латентных периодов [39,17]. Состояние высшей нервной деятельности больных с различными синдромами ОП при их хроническом течении оценивалось по продолжительности времени реакции на звуковой или световой раздражители [1,2,7,6, 3],а также метотодом вероятностного прогнозирования простых двигательных актов [39]. Психологическими тестами изучались память и мышление [4]. Было выявлено уменьшение адаптивных возможностей мозга к заданному режиму деятельности, быстрая истощаемость нервных процессов, неустойчивость произвольного внимания, нарушения психической деятельности астенического характера. Таким образом, анализ литературных данных показывает, что у больных с клиническими проявлениями ОП, по крайней мере в начале обострения, имеются признаки повышения функциональной активности продолговатого, среднего мозга и диэнцефальной области. Перечисленные образования, яляясь зоной конвергенции разномодальных афферентных сигналов [28], подавляют активность спинальных мотонейронов и создают очаги застойного возбуждения в коре. При хроническом течении заболевания или выраженном болевом синдроме начинают преобладать процессы торможения во всех отделах ЦНС. ЗАДАЧА ИССЛЕДОВАНИЯ, ОБЗОР МЕТОДОВ И МАТЕРИАЛА Основная задача настоящей работы заключалась в нейрофизиологическом изучении патогенеза НРМС. Перспективными в даном случае являются методы вызванных потенциалов различной модальности, дающие комплексную оценку афферентного звена рефлексов практически на всех уровнях ЦНС. В процитированной выше литературе было найдено лишь три сообщения об исследовании вызванных потенциалов у больных ОП [9,17,57]. Наиболее адекватно отвечающей поставленной цели мы сочли методику коротколатентных ССВП. ССВП - зто это электрические ответы нервных волокон и центров на стимуляцию рецепторов соматической чувствительности или соответствующих им нервных стволов. Л. Р. Зенков и М. А. Ронкин [18], основываясь на собственных и литературных данных выделяют ряд позитивных (Р,П) и негативных (Н) комплексов ССВП. Зубец Р1 находится в диапозоне от 8 - 10 мс [18,10,34], он связан с проведением афферентного импульса на уровне плечевого сплетения. Компонент Р2 характеризуется непостоянством, полифазностью [10] и средней латентностью в 10 - 12 мс [18,10,16,52,12,15] . В его формировании участвуют афферентные пути шейного отдела спинного мозга и ядра задних столбов, лежащие в каудальных отделах ствола. Латентность пика Р3 соответствует временному промежутку от 11.6 - 16 мс [18,10,26,34,25] . Будучи связанным с активностью медиальной петли и таламуса, этот комплекс может иметь двуфазный или полифазный вид [18,10]. Средняя латентность компонента Н0 равна 17 - 20 мс [18,16,52,12,33,32,15]. Согласно современным представлениям это отклонение отражает активность таламических релейных ядер и таламокортикальной радиации [18,10,16]. Колебание П1 имеет латентность в 25 мс [12,25,52,15,33,32,18,16] , а следующее за ним колебание Н1 - в 30 - 35 мс [16,52,12,32,33,15] . Комплекс П1 - Н1 является наиболее ранней составляющей коркового ответа [18,17]. Среди поздних компонентов ССВП обычно выделяют волны П2 Н2 П3 Н3 П4 Н4, чем длиннее их латентность ,тем с более неспецифическими, мультисинаптическими и медленнопроводящими сенсорными волокнами они связаны. Изменение длиннолатентных составляющих обусловлено функциональными сдвигами, они обычно используются при исследовании центральных вегетативных расстройств [52], патофизиологии восприятия боли [45], сна, эмоционального стресса, внимания, интеллекта и т. д. [58,12].Увеличение амплитуды параметров ССВП можно рассматривать как проявление тенденции к гиперсинхронизации нейронной активности и облегчению проведения по афферентным системам, заторможенным в нормальном состоянии. Удлинение латентных периодов ранних компонентов чаще соответствует органическому поражению нервной системы, увеличение латентности поздних компонентов связано с функциональными сдвигами [52].
Рис.1. Запись ССВП больного Н..,34 года. Регистрация ССВП осуществлялась с помощью электромиографа-усреднителя Neuromatic-2000 фирмы DISA (Дания) по встроенной стандартной программе. Срединный нерв стимулировался в области запястья импульсом длительностью 0.1 мс и частотой 3 гц. Амплитуда раздражающего тока подбиралась индивидуально по минимальному двигательному ответу мышц thenar'a и составляла в среднем 7 - 17 ма. Отводящий электрод устанавливался контрлатерально в проекции сенсомоторной зоны коры на средней трети линии, соединяющей наружный слуховой проход с vertex'ом, референтный электрод укреплялся в области надпереносья. Усиление соответствовало 0.5 или 1.0 mkv/дел при частотном диапозоне от 20 до 2000 гц. Вызванные потенциалы выделяли усреднением 400 - 500 ответов с эпохой анализа до 120 мс. Запись проводилась с обоих сторон. Анализировались латентность каждого из компонентов ССВП, его амплитуда, ширина, степень полифазности и инвертированность зубцов, а также межпиковые интервалы. Было обследовано 17 больных ОП без сопутствующей органической патологии ЦНС (11 мужчин и 6 женщин) в возрасте от 29 до 60 лет. У 13 пациентов исследование было повторено после лечения. Клиника поясничного остеохондроза доминировала в 12 случаях, шейного - в 4 и грудного - в 1. Ведущий патоморфологический субстрат выявлялся с помощью обзорных спондилограмм, электромиографии, контрастной миелографии или компъютерной томографии. В 8 наблюдениях им оказалась грыжа диска, в 3 - нестабильность позвоночно-двигательных сегментов; на эпидурит и внутридисковую дистрофию приходилось по 2 случая соответственно, у оставшихся 2 больных патоморфологический субстрат не был уточнен. 11 больных имели признаки компрессии корешков на нижней конечности (чтобы исключить нарушения проводимости по волокнам срединного нерва больные с компрессиями корешков руки исключались из эксперемента). Синдром гомолатеральной ортостатической синергии был диагностирован в 8 случаях (справа - 5, слева - 6), разгибательная диагональ локомоторной синергии также выявлялась у 8 больных (справа -4 и слева- 4), сгибательно-пронаторно-приводящая синергия руки наблюдалась у 7 пациентов (5 - справа и 2 - слева), в 4 случаях ей сопутствовала ипсилатерально расположенная ортостатическая синергия, а в 2 наблюдениях она контрлатерально сочеталась с локомоторной синергией по принципу: правая рука - левая нога. При грубых корешковых компрессиях вследствии гипотонии и гипотрофии заинтересованных мышечных групп нередко определялся симптом "дыры в синергии". Легкая ирритация корешка, напротив, проявляла себя симптомом "заплатки на синергии", обусловленным напряжением мышц и увеличением количества триггерных точек в зоне того или иного миотома. Наиболее выраженные проявления НРМС как правило соответствовали локализации болевого синдрома. Рис.2. Запись ССВП больного Б..,39 лет. Диагноз: поясничный остеохондроз LIV-LV, LV-SI второй
период. Эластическая протрузия диска LV-SI c компрессией корошка LV слева (триггерный вариант).
Патологическая стабилизация экстензорной диагонали локомоторной синергии, связанной с левой ногой,
и ручной сгибательно-пронаторно-приводящей синергии справа с симптомом "заплатки" на
синергии в области задней поверхности голени и наружной поверхности бедра слева. Синдром левосторонней
люмбоишиалгии, кокцигодинии, внутреннего эпикондилита справа, 3 ст. выраженности клинических проявлений. Лечение заключалось в разминающем массаже триггерных точек в соответствии с топографией выявленных НРМС в направлении от дистальных отделов к проксимальным, инъекций в триггерные точки локального анастетика, кортикостероидов, румалона или лидазы. Приемы мануальной терапии в виде манипуляций на позвоночнике осуществлялись в направлении, противоположном действию напряженных мышц. При корешковых компрессиях и выраженном болевом синдроме широко использовались эпидуральные блокады с кенологом. У всех наблюдаемых больных было достигнуто улучшение различной степени выраженности. Образцы записей ССВП вместе с клиническими диагнозами больных представлены на рис.1 и 2. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Статистических различий в характеристиках ССВП у больных с различными НРМС обнаружено не было. Наиболее информативной оказалась динамика амплитуды ССВП. По таблице 1 можно проследить явное возрастание зубцов Р3, Н0, П1 и Н1 после проведенного лечения. При стимуляции срединного нерва на стороне болевого синдрома значения высоты пиков Р3 и Н0 были убедительно выше чем на интактной стороне, эта тенденция сохранялась и даже усиливалась после лечения. Для первичного исследования было характерно учащение случаев инверсии или отсутствия Р3 на более больной стороне (р = 0.08 по критерию хи-квадрат) .Некоторое удлинение латентных периодов было зарегистрировано для зубца Р2 до лечения контрлатерально болевому синдрому. Латентность зубца Р3 и длительность межпикового интервала Р2 - Р3 на гомолатеральной стороне оказались статистически достоверно выше при повторных исследованиях (таблица 2, 3).Ширина компонентов Н0 и П1, а также межпиковый промежуток Н0 - П1 были немного короче на стороне болевого синдрома в момент наиболее выраженных клинических проявлений (таблица 3,4). Таким образом, в периоде обострения ОП на фоне общего угнетения компонентов ССВП, отражающих активность церебральных сенсорных центров, наблюдалось преобладание амплитуды зубцов Р3 и Н0, топически приуроченных к продолговатому, среднему и промежуточному мозгу, при стимуляции гомолатеральо НРМС по сравнению с противоположной стороной. Изменения в физиологической деятельности бульбарных отделов отражают инверсии и полифазность зубца Р3,а также удлиннение межпикового интервала Р2 - Р3.Временные сдвиги, касающиеся компонентов Н0 - П1, свидетельствуют о легко выраженных дисфункциях подкорковых супраталямических структур. Приведенные данные находятся в полном согласии с результатами других методов исследования, полученных независимыми авторами в различное время, и подтверждают предположение, что асимметричные мышечно-тонические реакции на туловище и конечностях у больных ОП обусловлены патологическим повышением активности бульбарно-мезенцефальных двигательных центров в ответ на ирритацию из очагов поражения. ВЫВОДЫ 1. Клинические проявления ОП сопровождаются повышением функциональной активности продолговатого, среднего мозга и диэнцефальной области, которая сменяется торможением всех отделов ЦНС при затянувшихся обострениях. 2.Выделяемые неспецифические рефлекторно-мышечные синдромы являются следствием повышения рефлекторной возбудимости двигательных центров мозгового ствола. Таблица 1. Средние значения амплитуды и ошибка среднего параметров ССВП в mkv у больных остеохондрозом позвоночника.
Примечание. Достоверность различий между амплитудами компонентов при стимуляции со стороны болевого синдрома и интактной стороны до и после лечения по парному критерию Уилкоксона (63):* -р<0,1, **- р<0,05, ***- р<0,01. Количество исследований: до лечения - 17, после лечения - 13. Таблица 2. Средние значения латеральной и ошибка среднего параметров ССВП в мс у больных остеохондрозом позвоночника.
Примечание. Достоверность различий между амплитудами компонентов при стимуляции со стороны болевого синдрома и интактной стороны до и после лечения по парному критерию Уилкоксона (63):-р<0,1, ***- р<0,01. Количество исследований: до лечения - 17, после лечения - 13. Таблица 3. Средние значения длительности межпиковых итервалов и ошибка среднего параметров ССВП в мс у больных остеохондрозом позвоночника.
Примечание. Достоверность различий между амплитудами компонентов при стимуляции со стороны болевого синдрома и интактной стороны до и после лечения по парному критерию Уилкоксона (63):* -р<0,1. Количество исследований: до лечения - 17, после лечения - 13. Таблица 4. Средние значения и ошибка среднего ширины ССВП в мс у больных остеохондрозом позвоночника.
Примечание. Достоверность различий между амплитудами компонентов при стимуляции со стороны болевого синдрома и интактной стороны до и после лечения по парному критерию Уилкоксона (63):* -р<0,1, **- р<0,05. Количество исследований: до лечения - 17, после лечения - 13. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Ампилова Н. В. Время реакции при заболеваниях пояснично-кресцового отдела периферической нервной системы.// Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1978. - вып. 1. - С. 59 - 62. 2.Ампилова Н. В., Мохров В.А. Время реакции у больных с поражением пояснично-крестцового отдела и у спортсменов.// Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1979. - вып. 2. - С. 96 - 98. 3. Ампилова Н. В. Состояние высшей нервной деятельности у больных с заболеваниями пояснично-крестцового отдела периферической нервной системы.// Седьмой Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров: тез. докладов (26 - 30 мая 1981 г.).- М.,1981. - Т. 2. - С. 358 - 360. 4. Ампилова Н. В., Ковалевская С.В. Особенности психической деятельности у больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза.// Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1986. - вып. 9. - С. 64 - 68. 5. Ампилова Н.В. Состояние высшей нервной деятельности у больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза .// Материалы 3 съезда невропатологов и психиатров Белоруссии.- Минск, 1986.- С.49 - 50. 6. Ампилова Н.В., Фурсова Л.А. Функцональное состояние ЦНС и характеристика невротических синдромов у больных оперированных по поводу выпадения межпозвонковых дисков. // Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1987. - вып. 10. - С. 60 - 63. 7. Ампилова Н.В. Некоторые аспекты состояния высшей нервной деятельности у больных с неврологическими проявлениями шейного остеохондроза.// Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1989. - вып. 12. - С. 54 - 57. 8.Ампилова Н.В. Клинико-электроэнцефалографический анализ невротических синдромов у больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза.// Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1990. - вып. 13. - С. 59 - 64. 9. Барвинченко А.А., Бугровецкая О.Г., Небожин А.И., Борисов В.Б., Мажукин В.И. Динамика состояния афферентной импульсации при острых вертеброгенных болевых синдромах.// Актуальные вопросы вертеброневрологии: Материалы 2-й конференции Московской ассоциации мануальной медицины.- М.,1994.- С. 35 - 37. 10. Белоусова О. Б. Оценка функционального состояния ствола мозга при артериовенозных аневризмах головного мозга методом коротколатентных вызванных потенциалов.// Вопросы нейрохирургии, 1982. - No. 4.- С. 28 - 32. 11. Беритов И. С. Общая физиология мышечной и нервной системы. Т. 2:Спинной мозг и ствол головного мозга; третье издание. - М., Медицина, 1966. - 433 с. 12. Вейн А. М., Молла-Заде А. Н., Муртазаев М. С. Изменение соматосенсорных потенциалов в ночном сне здоровых людей в условиях предшествующего эмоционального стресса.// Ж. Невропатол. и Психиатр., 1990. - No. 2 - С. 247 - 253. 13.Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. - Рига, 1991. - 344 с. 14. Всеволжская Е.М. Изменение биоэлектрической активности головного мозга у больных с пояснично-крестцовыми радикулитами при лечении иглоукалыванием.// Седьмой Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров: тез. докладов (26 - 30 мая 1981 г.).- М.,1981. - Т. 2. - С. 379 - 382. 15. Захидов А. Я., Зенков Л. Р., Молла-Заде А. Н., Соколина Н.А. Соматосенсорные вызванные потенциалы и скорость проведения по спинному мозгу при рассеяном склерозе.// Ж. Невропатол. и Психиатр. - 1991. -No. 2 - С. 17 - 20. 16. Зенков Л. Р., Мельничук П. В. Патогенетическая интерпретация изменений соматосенсорных вызванных потенциалов головного мозга при рассеяном склерозе.// Ж. Невропатол и психиатр., 1983. - No. 2. -С. 33 - 39.2. Зенков Л.Р., Мельничук П.В. Центральные механизмы афферентации у человека. М., Медицина. 1985. - 272 с. 17. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. - 2 изд., переработ. и доп. - М., медицина.- 1991. -640 с. 18.Иваничев Г.А. Болезненные мышечные уплотнения (миогенный триггеный пункт).Казань,1990. - 158 с. 19.Калинин И.П. Клинико-физиологическая характеристика вестибулоспинальных влияний на деятельность сегментарного моторного аппарата у больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза.// Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1986. - вып. 9. - С. 79 - 84. 20. Калинин И.П. Влияние вестибулярных раздражений на характер интерференционной ЭМГ у больных с поражением пояснично-крестцового отдела периферической нервной системы. // Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1979. - вып. 2. - С. 106 - 112. 21. Калинин И.П. Вестибуло-моторные реакции у больных с поражением пояснично-крестцового отдела периферической нервной системы.// Материалы 3 съезда невропатологов и психиатров Белоруссии.- Минск, 1986.- С.69 - 70. 22. Красноярова Н.А. Нейрофизиологические методы исследования для оценки эффективности мануальной терапии. // Мануальная терапия в артровертеброневрологии: тез.конф. (13-16 марта 1990 г.). - Новокузнецк, 1990. С. 51 - 53. 23. Левит К., Захсе Й, Янда В. Мануальная медицина /пер. с нем. М.,Медицина, 1993. - 512 с. 24. Лившиц А. В., Соколова А. А. Исследование коротколатентных соматосенсорных потенциалов при травме шейного отдела спинного мозга. // Вопрсы Нейрохирургии, 1985. - No. 3 - С. 44 - 49. 25. Лившиц А. В., Соколова А. А., Калайджан А. И. Изменения соматосенсорных потенциалов у больных с травмой шейного отдела спинного мозга.// Вопросы нейрохирургии, 1991. No. 3 - С. 32 - 35. 26. Лиманский Ю.П. Рефлексы ствола головного мозга.- Киев, 1987. - 240 с. 27. Лихачев С.А. Фиксационный оптокинетический нистагм в диагностике синдрома позвоночной артерии при шейном остеохондрозе. // Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1989. - вып. 12. - С. 71 - 76. 28. Лихачев С.А., Лесничий Г.С., Гаврилина Т.В. Зависимостьпараметров оптокинетического нистагма от частоты стимуляции в диагностике синдрома позвоночной артерии при шейном остеохондрозе. // Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1989. - вып. 12. - С. 77 - 83. 29. Лихачев С.А., Борисенко А.В. Два подхода к мануальной терапии вестибулярной дисфункции у больных с рефлекторными синдромами шейного остеохондроза.// Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1989. - вып. 12. - С. 93 - 100. 30. Магнус Р. Установка тела./пер. с нем.- М., 1962. - 624 с. 32. 31. Молла-Заде А. Н., Зенков Л. Р. Соматосенсорные вызванные потенциалы и время сенсорного проведения по спинному мозгу. // Ж. Невропатол. и Психиатр., 1984. - No. 2. - С. 174 - 178. 32. Молла-Заде А. Н. Церебральные механизмы вегетативных расстройств.// Ж. Невропатол. и Психиатр., 1989. - No. 10. - С. 21 - 26. 33. Оглезнев К. Я., Шестериков С. А., Шубин Е. Б. Вызванные потенциалы ствола мозга и периферических нервов. - Новосибирск, Наука. - 1987. - 192 с. 34.Петров Б.Г. Изменение лабильности нервно-мышечного аппарата плечевого пояса у больных холециститом и шейным остеохондрозом.// Ж. Невропатол и психиатр., 1965. - No. 9. - С. 1312 - 1314. 35. Подольская М.А. Подвижность вероятностного прогнозирования в области моторики больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза.// Материалы 3 съезда невропатологов и психиатров Белоруссии.- Минск, 1986.- С.93 - 95. 36. Полесская Л. П., Ампилова Н. В., Шалькевич В. Б. Некоторые данные об изменении биоэлектрической активности мозга и времени реакции при заболеваниях пояснично-кресцового отдела периферической нервной системы. // Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1978. - вып. 1. - С. 91 - 94. 37.Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы. - Казань, 1974. - 284 с. 38. Попелянский Я.Ю., Веселовский В.П. Участие позных и викарных мышечных перегрузок в формировании люмбоишиальгических синдромов // Ж. Невропатол и психиатр., 1976. - No. 9. -С. 1281 - 1286. 39. Попелянский Я.Ю. Веселовский В.П., Попелянский А.Я., Третьяков В.П., Подольская М.А. Миофиксации в пато- и саногенезе поясничного остеохондроза // Ж. Невропатол и психиатр., 1984. - No. 4. - С. 502 - 507. 40. Попелянский Я.Ю. Веселовский В.П., Попелянский А.Я., Третьяков В.П., Подольская М.А. Миофиксации в пато- и саногенезе поясничного остеохондроза // Ж. Невропатол и психиатр., 1984. - No. 4. - С. 502 - 507. 41. Попелянский Я.Ю., Василевская О.В. Влияние люмбоишиальгического сколиоз, кифоза и гиперлордоза на функциональное состояние мышц ног. // Ж. Невропатол и психиатр., 1987. - No. 4. -С. 486 - 490. 42. Петров К. Б. Роль двигательных синергий руки в патогенезе рефлекторно-мышечных синдромов верхней конечности и плечевого пояса.// Материалы Второй конференции Московской ассоциации мануальной медицины "Актуальные вопросы вертеброневрологии". - М., 1994. - С. 9 - 14. 43. Петров К.Б. Некоторые неспецифические синдромы при патологии опорно-двигательного аппарата . // Мануальная медицина. - No 6.- Новокузнецк, 1994.- С.10 - 16. 43. Петров К.Б. Двигательные синергии руки (филогенетические и патогенетические аспекты).// Мануальная медицина. - Новокузнецк,- 1996 - Nо 11.- С. ... -... 44. Римкявичюс Р. А., Михнюк Т. Ф. Влияние раздражения некоторых периферических рецептивных вегетативных полей на вестибулярную функцию. // Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1978. - вып. 1. - С. 20 - 25. 45. Сенюк Т.В., Калюта М. И. Биоэлектрическая активность мышц у больных с заболеваниями пояснично-кроестцового отдела периферической нервной системы. // Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1978. - вып. 1. - С. 99 - 102. 46. Ситель А.Б., Авакян Г.Н., Белицкий А.С. Электронейромиографический контроль сегментарных структур спинного мозга при лечении больных с компрессионными синдромами поясничного остеохондроза.// Мануальная терапия в артровертеброневрологии: тез.конф. (13-16 марта 1990 г.). - Новокузнецк, 1990. С. 56 - 59. 47. Склют И.А., Лихачев С.А., Лесничий Г.С. Исследование нистагма проприоцептивного генеза у больных с неврологическими проявлениями шейного остеохондроза. // Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1986. - вып. 9. - С. 100 - 105. 48. Склют И. А.,Шевелев А.Л.,Полесская Л. П. О состоянии вестибулярной возбудимости и биоэлектрической активности головного мозга у больных с корешковыми синдромами поясничного остеохондроза. // Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1988. - вып. 11. - С. 92 - 99. 49. Скударнова З.А., Юдельсон Я.Б., Малахов И.С. Значение глобальной и стимуляционной электромиографии в диагностике дискогенных пояснично-крестцовых радикулитов.// Остеохондроз позвоночника. Ч.2.:тез. конф. (29 мая - 1 июня 1973 г.).- Новокузнецк, 1973. - С. 97 - 103. 50. Смит Кр., Шейфер Дж. Прикладная кинезиология: методические рекомендации, модуль 3 /пер. с англ.- Новокузнецк, 1993. - 90 с. 51. Соловьева А. Д., Лосева М. И. Соматосенсорные вызванные потенциалы у больных с нарушением терморегуляции центрального генеза.// Ж. Невропатол. и психиатр., 1993. - No. 6. - С. 64 - 67. 52. Томас Д., Шабалов В.А. Соматосенсорные вызванные потенциалы до и после стереотаксических операций у больных с детским церебральным параличем.// Вопросы нейрохирургии, 1988. - No. 4. - С. 27 -31. 53. Тревелл Д.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли Т.1. /пер. с англ. / М., Медицина, 1978. - 480 с. 54. Тюрин Ю.Н., Макаров А.А. Анализ данных на компъютере.- М, Финансы и статистика, 1995. - 384 с. 55. Физиология движений. /под ред. М. А. Алексеева, В. С. Гурфинкеля, П. Г. Костюка и др. - Л., Наука, 1976. - 375 с. 56. Филиппович Н.Ф., Израильский И.К. Изменение зрительно вызванных потенциалов у больных с неврологическими проявлениями шейного остеохондроза. // Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1987. - вып. 10. - С. 113 - 117. 57. Шагас Ч. Вызванные потенциалы мозга в норме и патологии./пер. с англ.- М., Мир. - 1975. - 314 с. 58. Шевага В.Н. К вопросу о патогенезе миофасциальной боли.// Мануальная медицина.- N.6.- Новокузнецк, 1994.- С 6. 59. Шевелев А. Л., Михнюк Т. Ф. Экспериментальные данные о влиянии раздражения соматических нервов пояснично-кресцового сплетения на вестибулярную функцию. // Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1978. - вып. 1. - С. 26 - 31. 60.Шевелев А.Л. Влияние усиленной болевой афферентации на рефлекторный вестибулярный нистагм у больных с дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом.// Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1979. - вып. 2. - С. 158 - 167. 61. Шевелев А.Л., Калюта М.И., Калинин И.П. Объективизация болевых ощущений у больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза (по данным электронистагмографии и электронейромиографии). // Материалы 3 съезда невропатологов и психиатров Белоруссии.- Минск,1986.- С.119 - 120. 62. Шевелев А.Л. Состояние вестибелярной системы у больных с синдромом заднего шейного симпатикуса, обусловленным шейным остеохондрозом.// Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова - Минск, 1987. - вып. 10. - С. 122 - 129. Опубликовано: Петров К.Б. Роль церебральных структур в патогенезе неспецифических рефлекторно-мышечных синдромов у больных остеохондрозом позвоночника // Мануальная медицина. - №. 12 - 13. - Новокузнецк, 1997-1998. - С. 3 - 9. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
![]() |
![]() |
![]() |
При использовании материалов данного сайта ссылка на источник обязательна. Фонд SAPF©. |
|