А.Г. Ремнев
Алтайский диагностический центр, г. Барнаул

РЕЗЮМЕ

С целью выявления возможных механизмов нарушения проведения возбуждения по афферентным путям нервной системы при невралгии тройничного нерва исследовали 78 больных. Изучали функциональное состояние тройнично-лицевого комплекса, афферентных путей ствола головного мозга и афферентных путей спинного мозга. Полученные результаты свидетельствовали о нарушении проведения возбуждения по системе тройничного нерва и афферентным путям ствола головного мозга у больных невралгией тройничного нерва. Эти нарушения могли быть связаны с изменениями функционального состояния нервной системы в результате наличия патологической боли при невралгии тройничного нерва. При невралгии тройничного нерва ядра тройничного нерва могут выступать в роли генератора патологического возбуждения. Под действием такого генератора патологически усиленного возбуждения происходит изменение функционального состояния нейронов афферентных путей центральной нервной системы.

Клинические проявления невралгии тройничного нерва (НТН) могут быть отнесены к понятию "патологическая боль". Главным биологическим критерием, отличающим патологическую боль от физиологической, является ее дезадаптивное и патогенетическое значение для организма [2]. По мнению Г.Н. Крыжановского (2000), патологическая боль отличается от физиологической боли механизмами осуществления и клинико-поведенческими проявлениями. К признакам патологической боли относятся каузалгия (интенсивная, жгучая, нередко непереносимая боль); гиперпатия (сохранение сильной боли после прекращения провоцирующей стимуляции); гиперальгезия (интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны повреждения (первичная гиперальгезия) либо соседних и даже отдаленных зон (вторичная гиперальгезия)); аллодиния (провокация боли при действии неноцицептивных, различных по модальности, например, тактильных и других раздражений); расширение и появление новых рецептивных зон, стимуляция которых вызывает приступы болей; возникновение при болевых синдромах приступов боли в результате действия дистантных раздражителей (например, сильный звук); постоянная, непреходящая боль, независящая от стимуляции; спонтанные приступы болей без провокации; нарастание интенсивности боли во время спровоцированного или спонтанного приступа [2]. Все эти признаки патологической боли, в большей или меньшей степени, свойственны клиническим проявлениям НТН.

В современной литературе невралгия определяется как заболевание, характеризующееся спонтанными кратковременными стереотипными пароксизмами нестерпимых болей в зоне иннервации определенных нервов с образованием сверхвозбудимых курковых зон кожи и слизистых оболочек, прикосновение к которым вызывает очередной приступ болей [4]. Наиболее частым видом патологии системы тройничного нерва является невралгия тройничного нерва.

Цель настоящего исследования состояла в применении новых возможностей оценки функционального состояния тройнично-лицевого комплекса (ТЛК), афферентных путей ствола головного мозга (АПСГМ) и афферентных путей спинного мозга (АПСМ) у больных НТН и выявлении возможных механизмов нарушения проведения возбуждения по афферентным путям нервной системы при этом заболевании.

В исследовании больных НТН были использованы следующие методические подходы: исследование функционального состояния ТЛК, исследование функционального состояния АПСГМ и АПСМ. Электрофизиологическое исследование было осуществлено с использованием магнитного стимулятора Мagstim-200 (Magstim, Великобритания) и электромиографов Sapphire Premiere и Sapphire 2М (Medelec, Великобритания). Магнитная стимуляция (МС) осуществлялась при помощи индуктивной катушки (радиус катушки 90 мм, максимальная мощность магнитного поля на поверхности катушки 2 Тл, импульс монофазный, время нарастания импульса 100 мкс, длительность импульса - 1 мс).

При осуществлении исследований основные отводящие электроды располагали на коже верхнего века, референтные - над областью скуловой кости. Регистрировали и анализировали моторный ответ круговой мышцы глаза (МОКМГ).

1. Исследование функционального состояния ТЛК. Изучали МОКМГ в ответ на электрическую стимуляцию (ЭС) ипсилатерального супраорбитального нерва и транскраниальную МС двигательной коры. Этот комплексный подход позволял дифференцированно оценить функциональное состояние отдельных частей дуги мигательного рефлекса и кортиконуклеарных путей лицевого нерва [8,9]. При обоих видах стимуляции - МС двигательной коры и ЭС супраорбитального нерва проведение возбуждения осуществляется по ядру и волокнам лицевого нерва. Следовательно, ядро и волокна лицевого нерва - это общий участок для проведения возбуждения. Однако проведение возбуждения к ядру лицевого нерва при ЭС и МС осуществляется различными путями. При ЭС возбуждение клеток ядра лицевого нерва происходит посредством передачи возбуждения по первой ветви и ядрам тройничного нерва, при МС - посредством кортиконуклеарных путей лицевого нерва. Таким образом, при поражении ядра и волокон лицевого нерва изменяется латентность МОКМГ при МС и ЭС; при поражении кортиконуклеарных путей лицевого нерва изменяется латентность МОКМГ при МС; при поражении системы тройничного нерва (волокна, узел и ядра) изменяется латентность МОКМГ при ЭС.

2. Определение функционального состояния АПСГМ осуществляли путём МС шейного отдела спинного мозга [10]. Индуктивную катушку размещали таким образом, что её край находился над областью большого затылочного отверстия, при этом центр катушки находился над позвонками CIV - CVII. Во время исследования пациенты находились в спокойном бодрствующем состоянии в положении сидя. Для получения МОКМГ было достаточно импульса 40-60% от максимальной выходной мощности магнитного стимулятора (0,8-1,2 Тл). Анализировали амплитуду и латентность МОКМГ, которую определяли от артефакта раздражения до начала отрицательной фазы вызванного ответа.

3. Изучение функционального состояния АПСМ осуществляли при помощи МС шейного и поясничного отделов спинного мозга в области позвонков CIV - CVII и LII – LIV [10]. Исследование МОКМГ проводили в два этапа: первоначально регистрировали МОКМГ при МС шейного отдела спинного мозга, после чего осуществляли МС поясничного отдела спинного мозга. Полученные величины латентности МОКМГ использовали для вычисления скорости распространения возбуждения (СРВ) по АПСМ на участке между точками стимуляции.

Были обследованы 78 больных с выраженной клинической картиной НТН I-II ветвей (II и III стадия по диагностическим критериям В.А. Карлова (1991) и 60 неврологически здоровых лиц возрасте от 15 до 48 лет. Клиническая картина исследованных больных НТН была характерна для пароксизмальной невралгии (внезапные приступы нестерпимых кратковременных болей, курковые зоны на коже лица или слизистой оболочки полости рта, прикосновение к которым немедленно вызывало болевые атаки). Продолжительность заболевания от 9 месяцев до 19 лет.

При исследовании функционального состояния ТЛК у 78 больных НТН было зарегистрировано увеличение латентности ранних компонентов МОКМГ при ЭС до 15,8±0,5 мс , M±? (у здоровых - 12,6±0,7) на фоне удовлетворительной латентности компонентов МОКМГ при МС (ранний - 15,3±0,7 мс, поздний - 36,2±0,8 мс). У 17 больных (21,8%) были зарегистрированы двухсторонние изменения (увеличение) латентности ранних компонентов МОКМГ при ЭС. Полученные результаты свидетельствовали о нарушении проведения возбуждения по системе тройничного нерва у исследованных больных (чувствительные волокна, узел, ядра).

Исследование функционального состояния АПСГМ показало, что у 54 больного НТН (69,2%) были зарегистрированы изменения (увеличение) латентности МОКМГ до 30,9±0,9 мс (при исследовании здоровых этот показатель составил 25,3±2,0 мс. Увеличение значений латентности МОКМГ при МС шейного отдела свидетельствовало о нарушении проведения возбуждения по АПСГМ, ядру или волокнам лицевого нерва у больных НТН. Однако при исследовании функционального состояния ТЛК у больных этой группы было обнаружено, что проведение возбуждения по ядру и волокнам лицевого нерва было удовлетворительным. Следовательно, увеличение латентности МОКМГ при МС шейного отдела спинного мозга у больных НТН произошло за счет нарушения поведения возбуждения по АПСГМ.

При исследовании функционального состояния АПСМ у больных НТН показатели СРВ достоверно не различались с группой неврологически здоровых лиц (больные - 85,7±15,8 м/с, здоровые - 90,3±16,3 м/с). Следовательно, проведение возбуждения по АПСМ у больных НТН было удовлетворительным.

Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что у больных НТН на фоне нарушения проведения возбуждения по системе тройничного нерва в большинстве случаев были зарегистрированы признаки нарушения проведения возбуждения по АПСГМ. И если первое не вызывает сомнений, то причины нарушения проведения возбуждения по АПСГМ следует проанализировать.

Наличие патологической боли при НТН обуславливает вовлечение в патологический процесс при этом заболевании отделов афферентных систем ЦНС - головного и спинного мозга. Изменения функционального состояния различных отделов системы болевой чувствительности головного и спинного мозга могут происходить за счет формирования генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) на уровне ядер тройничного нерва. В дальнейшем, ядра тройничного нерва выступают в роли генератора патологического возбуждения. Под действием такого ГПУВ происходит изменение функционального состояния нейронов вышележащих уровней. В данном случае, полученные нами результаты свидетельствуют о том, что при нарушении проведения возбуждения по системе I-II ветвей тройничного нерва изменяется функциональное состояние АПСГМ. Это наблюдение вызывает повышенный интерес и вот почему.

Ядерный аппарат тройничного нерва, в основном, расположен на уровне ствола головного мозга [1,6,7]. При исследовании больных НТН были зарегистрированы признаки нарушения проведения возбуждения по системе тройничного нерва. В настоящий момент при помощи методов функциональной диагностики не удаётся более дифференцированно оценить, какой уровень этой системы вызывает нарушение проведения возбуждения (волокна тройничного нерва, узлы тройничного нерва или ядра тройничного нерва). Наиболее вероятным, особенно в случае двухсторонних поражений тройничного нерва, является нарушение проведения возбуждения, в том числе и по ядрам тройничного нерва. Однако эти морфо-функциональные структуры не принимают участие в проведении возбуждения при исследовании АПСГМ. Исходя из вышесказанного, проведение возбуждения при исследовании МОКМГ при МС шейного отдела спинного мозга осуществляется по АПСГМ, ядру и волокнам лицевого нерва. Кроме того, даже при признаках одностороннего поражения системы тройничного нерва, нами были зарегистрированы признаки двухстороннего нарушения проведения возбуждения по АПСГМ.

Таким образом, полученные нами результаты при исследовании больных НТН свидетельствуют об изменении функционального состояния - нарушении проведения возбуждения по системе тройничного нерва и АПСГМ. АПСГМ могут быть вовлечены в патологический процесс по причине формирования ГПУВ на уровне ядерного аппарата тройничного нерва.

Ремнёв Андрей Геннадьевич
656049 г. Барнаул, а/я 3435
Телефон: (3852) 261555
Факс: (3852) 778056

e-mail: rag@ctmed.ru

http://www.ctmed.ru/Medicine/acd/on_staff.html

ЛИТЕРАТУРА

1. Гречко В.Е., Пузин М.Н., Степанченко А.В. Одонтогенные поражения системы тройничного нерва. - М.: Издательство Университета дружбы народов, 1988. – 105 с.
2. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. - М.: Медицина, 1997. – 350 с.
3. Крыжановский Г.Н. Центральные патофизиологические механизмы патологической боли // Боль и ее лечение. – 2000. - №12. - С.2-4.
4. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. - М.: Медицина, 1989. - 462с.
5. Карлов В.А. Неврология лица. - М.: Медицина, 1991. С.78-79.
6. Крылова Н.В., Искренко И.А. Анатомия в схемах и рисунках (спинной, головной мозг и черепные нервы). - М.: Издательство Университета дружбы народов, 1986. –165 с.
7. Пузин М.Н., Шаров М.Н. Дентальная плексалгия (невралгия зубных сплетений). - М.: Издательство Университета дружбы народов, 1990. – 183 с.
8. Ремнёв А.Г., Куликов В.П. Применение магнитной стимуляции в диагностике поражений лицевого и тройничного нервов // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. - 1997. - №12. - С.72-73.
9. Ремнёв А.Г. Новый способ диагностики функционального состояния лицевого нерва, кортиконуклеарных путей лицевого нерва и афферентных путей ствола головного мозга // Южно-Российский Медицинский журнал. – 1999. - №6. – С.9-15.
10. Ремнёв А.Г. Новые подходы к оценке функционального состояния афферентных путей ЦНС у больных сирингомиелией // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. - 2000. - №6. - С.42-45