Многими авторами показано, что морфологическим субстратом невралгического болевого синдрома является локальная демиелинизация в зоне корешка тройничного нерва (ТН) в первых 2-4 мм от ствола головного мозга, где еще сохраняется центральный миелин. Демиелинизация возникает в результате перекручивания и компрессии корешка в этой зоне, что является следствием нейроваскулярного конфликта или растущей опухоли и сопутствующего ей арахноидита. Описанные явления приводят к возникновению спонтанной гиперактивности на уровне сенсорного ядра ТН таким образом., невралгический болевой синдром представляет собой частичную деафферентацию, которая является обратимым явлением.

Материал настоящего исследования представлен историями 44 больных, оперированных в Федеральном центре нейрохирургии боли М.З. Р.Ф. и клинической базе кафедры оперативной хирургии ПГМА нейрохирургическом отделении МСЧ № 11 г. Перми.

Целью исследования является оценка эффективности микрохирургического лечения больных с невралгией тройничного нерва различной этиологии.

Общее число оперативных вмешательств составило - 44. Возраст больных варьировал от 30 до 72 лет, из них - 24 женщины и 20 мужчин. Самым распространенным было вовлечение 2 ветви тройничного нерва (изолированное у 9 пациентов, а сочетанное - в 20 наблюдениях) Изолированное поражение 1 и 3 ветвей тройничного нерва встречалось значительно реже. В клинической картине у всех пациентов доминировал симптомокомплекс невралгии тройничного нерва (НТН), который не купировался медикаментозно, либо требовались большие дозы препаратов карбамазепина. Обязательными методами дообследования больных были магнитно-резонастная томография или рентгеновская компьютерная томография головного мозга и основания черепа. В 22 случаях проводились нейрофизиологические исследования - тригеминальные вызванные потенциалы. Заключительным этапом диагностики являлась микрохирургическая эксшюрация корешка ТН в задней черепной ямке на стороне болевого синдрома, которая и определяла выбор того или иного оперативного пособия. Все операции проводились в положении сидя, под 25-30 кратным увеличением операционного микроскопа, с применением микронейроинструментария.

Устранение эссенциальной НТН достигалось микроваскулярной декомпрессией корешка ТН в околостволовой зоне через ретромастоидальный доступ. При этом целью операции у пациентов с "идиопатической" НТН было достижение декомпрессии корешка ТН в задней черепной ямке путем создания новых топографо-анатомических взаимоотношений компрессирующего сосуда и глиального сегмента корешка. Сдавливающими агентами корешка ТН в околостстволовой зоне являлись: - петля верхней мозжечковой артерии - в 25 случаях, передне-нижняя мозжечковая артерия - одном наблюдении, латеральная вена моста у 11 пациентов. В 7 наблюдениях причиной компрессии явились опухолевые массы мосто-мозжечкового угла (холестеатома 6, менигиоиома -1). В этих случаях компрессия корешка ТН достигалась иссечением опухолевых масс и выделением нервных пучков из арахноидальных сращений. После всех 44 оперативных вмешательств у пациентов с невралгическим болевым синдромом достигнут хороший и удовлетворительный противоболевой эффект, причем важным условием исчезновения невралгического болевого синдрома было наиболее полное сохранение анатомической целостности волокон корешка ТН. Микрохирургическая декомпрессия нервных волокон ТН при НТН во всех случаях представляла собой этиопатогенетический способ лечения, т.к. была направлена на устранение сдавливающего агента, вызывающего локальную демиелинизацию в глиальном сегменте корешка ТН.

Таким образом, микрохирургическая декомпрессия корешка ТН в задней черепной ямке является эффективным способом устранения невралгического болевого синдрома различной этиологии

Хирургические манипуляции при удалении грыжи поясничного межпозвонкового диска (ГПМД) сопровождаются повреждением таких тканей, которые сами являются источником постоянного раздражения периферических ноцицептивных рецепторов за счет выделения эндогенных алгогенов, являющихся модуляторами отека и воспаления и медиаторами боли. Патогенетически обоснованным представляется профилактическое применение аналгетиков периферического действия из ряда нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПВП), механизм действия которых связан с ингибированием синтеза простогландинов, сенсибилизирующих периферические болевые рецепторы.

Целью данного исследования явилась оценка аналгетика периферического действия ксефокама (лорноксикама) как средства профилактики и лечения послеоперационного болевого синдрома у больных, оперированных по поводу ГПМД. Исходя из целесообразности защиты периферических ноцицепторов до, а не после операционной травмы, ксефокам применен по принципу предупреждающей аналгезии.

Обследовано 33 больных в возрасте от 18 до 64лет (ср. возраст - 43,2 ± 9,7). Женщин было 14, мужчин - 19. Длительность заболевания в среднем составила 7,1 ± 1,4 лет. Всем больным была произведена дискэктомия с использованием микрохирургической техники. За 45 минут до операции с целью снижения болевой импульсации внутривенно вводился ксефокам в количестве 8 мг. Для премедикации использовали димедрол, диазепам и атропин. Операцию проводили в условиях многокомпонентной анестезии с миоплегией на основе нейролептической аналгезии. После операции продолжали внутривенное введение ксефокама в дозе 8 - 24 мг/сут.

Исходный уровень боли и качество аналгезии ксефокамом оценивали по шкале вербальных оценок (ШВО) и визуальной аналоговой шкале (ВАШ). О переносимости терапии судили по характеру, частоте и выраженности побочных эффектов. Проводили мониторинг АД, ЧСС, ЭКГ, SaO2.

Исходный уровень боли до операции по ШВО был равен в среднем 2,88 ± 0,12, а по ВАШ - 7,15 ± 0,17 балла. Первое введение ксефокама после операции производилось в среднем через 4,36 ± 0,19 (3-6) часа. Уменьшение болей у всех больных наблюдалось в среднем через 30 минут. Своего максимума обезболивающий эффект достигал через 45-90 минут. Интенсивность боли снижалась на 1-2 балла по ШВО и 2-3 балла по ВАШ. Суточная доза уменьшалась по мере уменьшения интенсивности болевого синдрома. Лечебный курс препарата продолжался в течение 2-4 суток после операции. При этом у всех больных была достигнута полноценная аналгезия. Ни в одном случае не были использованы опиоиды или другие аналгетики периферического действия.

Суммарная доза ксефокама в 1-е сутки после операции составила 15,75 ± 0,90 мг. Общее количество препарата, введенное в послеоперационном периоде, в среднем равнялось 40,48 ± 2,11 мг; а среднесуточная доза составила 12,78 ± 1,56 мг, что существенно меньше известных литературных данных (20 мг/сут). При этом не наблюдалось осложнений или побочных эффектов, характерных для НСПВП. Все исследованные показатели (АД, ЧСС ЭКГ и SaO2) во время операции и в послеоперационном периоде были стабильными.

Полученные результаты убедительно свидетельствуют, что применение ксефокама по принципу предупреждающей аналгезии дает лучший эффект, чем при введении тех же доз препарата после окончания операции.

Таким образом, ксефокам является мощным аналгетиком и эффективным средством для профилактики и лечения послеоперационного болевого синдрома при дискэктомии, а, следовательно, и профилактики рецидивов хронического болевого синдрома у больных с поясничным остеохондрозом.