Патологические интеграции в системе болевой чувствительности при центральном болевом синдроме
Г.Н. Крыжановский, В.К. Решетняк, М.Л. Кукушкин, С.И. Игонькина, В.Н. Графова, В.С. Смирнова
ГУ НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, Москва
В поведенческих и электрофизиологических исследованиях на крысах установлено, что аппликация на дорсальную поверхность спинного мозга пенициллина вызывает у животных болевой синдром, характеризующийся пароксизмами болевого поведения, аллодинией, гипералгезией и повышением возбудимости нейронов дорсального рога и сен-сомоторной коры больших полушарий.
Низкие дозы пенициллина (12 500 ЕД) приводили к развитию у животных аллодинии, снижению порогов возникновения вызванных потенциалов в спинном мозге и коре больших полушарий. Высокие дозы пенициллина (50 000 ЕД) вызывали возникновение спонтанных приступов боли, выраженное повышением возбудимости нейронов спинного мозга и коры больших полушарий, вплоть до развития пароксизмальной эпилептиформной активности. Предполагается, что в результате действия пенициллина, приводящего к нарушению ГАМКергического торможения, в структурах ноцицептивной системы индуцируется формирование новых патологических интеграций - патологической алгической системы (ПАС), захватывающей и высший корковый уровень.
